Похожие презентации:
Профессиональная бронхиальная астма
1. Профессиональная бронхиальная астма
2. Определение ПБА
Международное согласованноеопределение профессиональной
бронхиальной астмы в настоящее
время отсутствует.
3. Наиболее цитируемое определение -
Наиболее цитируемое определение Профессиональная астма(occupational asthma) – это астма,
обусловленная воздействием
веществ, встречающихся в
производственной среде.
ATS, 2004
4. Определение
Профессиональнаяастма (occupational asthma) –
хроническое заболевание,
характеризующееся воспалением
дыхательных путей, обратимым
ограничением воздушного потока и
гиперреактивностью бронхов, вызванное
исключительно факторами
производственной среды
Vandenplas O, Malo JL. 2003
5. work-related / work-aggravated asthma
астма, существовавшая до профессиональногоконтакта с аллергенами, ТЕЧЕНИЕ КОТОРОЙ
УХУДШИЛОСЬ
вследствие
воздействия
факторов производственной среды
астма, развившаяся ПАРАЛЛЕЛЬНО с другим
профзаболеванием органов дыхания
American Thoracic Society. Guidelines for assessing and managing asthma risk at work, school, and recreation. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:873–881.
Milton DK et al. Am J Ind Med 1998;33:1–10.
Tarlo SM et al. Chest 2000;118:1309–1314.
Saarinen K et al. Eur Respir J 2003;22:305–309.
6. Эпидемиология
Удельный вес ПБА в промышленно развитыхстранах составляет 9 - 15 % астмы у взрослых1 (в
том числе иммунная форма астмы – более 90%)2.
Причем официальные данные о заболеваемости
ПБА могут быть занижены на 50% и более3.
1Balmes
J et al. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787–797.
S. M Tarlo Thorax, March 1, 2008; 63(3): 190 - 192.
Nicholson PJ et al. Occup Environ Med 2005; 62: 290–9.
7.
Профессиональная астма является наиболеераспространенным профессиональным
респираторным заболеванием в
индустриальных странах Западной Европы,
однако истинная частота заболевания
остается неизвестной. Показатели
заболеваемости профессиональной астмой
могут быть существенно занижены
(уровень доказательности А)
8.
Официально регистрируемый уровеньзаболеваемости населения
профессиональной или
производственно обусловленной
астмой колеблется в различных
странах от 12 до 300 случаев на 1
миллион работающих
(уровень доказательности А)
9.
каждый шестой случай астмы увзрослых трудоспособного возраста,
включая и вновь возникшие случаи
ПБА и рецидивы БА, обусловлен
действием профессиональных
факторов
(уровень доказательности А)
10. Клинические формы ПБА
Клинические формыпрофессиональной
астмы
Аллергическая
(атопическая) форма
Неаллергическая
(неатопическая) форма
Провоцируется
АЛЛЕРГЕНАМИ
производственной среды
Провоцируется
ИРРИТАНТАМИ
производственной среды
Gautrin D et al. In: Asthma in the workplace. Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo JL, Bernstein DI, editors. New
York: Marcel Dekker; 1999. p. 565–593.
11. Факторы риска ПБА
1) Наличие атопии (предрасполагающий факторриска)
2) Наличие генетической предрасположенности
(предрасполагающий фактор риска),
3) Контакт с профессиональным астмогеном на
рабочем месте (этиологический фактор риска),
4) Табакокурение (способствующий фактор
риска).
12.
Существует несколько сотен веществ,которые могут вызывать развитие ПБА.
Перечень наиболее распространенных
этиологических факторов и работ отражает
различия в экономической деятельности
стран, методах сбора данных,
классификаций производственных
факторов и разницы в представлениях о
том, что считать профессиональной астмой.
13. Наиболее частые причины ПБА в мире
изоцианаты,мучная и зерновая пыль,
канифоль и флюсы,
латекс,
аллергены животных,
альдегиды,
металлы,
клеи,
смолы
древесная пыль
(уровень доказательности А)
14.
Какими свойствами должныобладать промышленные
токсические вещества, чтобы
вызвать развитие ПБА?
15.
Свойство вызывать преходящуюбронхоконстрикцию;
Свойство повышать
неспецифическую гиперреактивность
бронхов;
Свойство индуцировать воспаление
дыхательных путей.
16. Этиология ПБА
ИндукторыВысокомолекулярные
Низкомолекулярные
Триггеры
17.
Индукторы – вещества, способныеосуществить запуск патофизиологических
механизмов воспаления и гиперреактивности
ДП.
Триггеры – вещества, провоцирующие
бронхоконстрикцию без развития
воспаления ДП у лиц с имеющейся
гиперреактивностью ДП.
18. Высокомолекулярные индукторы ПБА
протеины или гликопротеины,продукты животного, растительного и
микробного происхождения,
индуцирующие IgЕ-опосредованную
аллергическую реакцию
19. Высокомолекулярные индукторы ПБА
Животного происхождения (продуктыжизнедеятельности птиц, млекопитающих,
членистоногих, рыб, рептилий)
Растительного происхождения (зерно, мука,
бобовые, цветы, специи, травы,
натуральный латекс, красный кедр, акация)
Микробного происхождения (споры и
мицелий грибов,
бактерии и продукты их
20. Низкомолекулярные индукторы ПБА
индуцируют аллергическую реакциюпосле связывания с белкамиконъюгатами.
Точный механизм процесса до сих
пор не изучен. В частности, участие
IgЕ удается установить не всегда.
21. Низкомолекулярные индукторы ПБА
Синтетические органические соединения(изоцианаты, фталаты, акрилаты,
персульфаты и др.)
Органические вещества природного
происхождения (канифоль, пликатиковая
кислота и др.)
Металлы (соли платины, кобальта, хрома,
никеля)
22. Триггеры ПБА
вещества, которые провоцируютбронхоконстрикцию у лиц с
гиперчувствительностью бронхов промышленные поллютанты (газы, пары,
дым, аэрозоли токсических веществ,
обладающие раздражающим действием)
23. Зависимость «доза-эффект»
Ранее считалось, что при аллергических заболеванияхконцентрация этиологического фактора в воздухе рабочей
зоны не имеет значения – главное наличие контакта в
принципе.
Однако на сегодняшний день доказано наличие
положительной зависимости «доза-эффект» между
частотой ПБА и концентрацией сенсибилизирующих
веществ на рабочем месте для ангидридов, акрилатов,
циметидина, канифоли, ферментов, пыли зеленого кофе и
касторовых бобов, бобов, аллергенов пекарского
производства, цветочной пыльцы, морепродуктов,
изоцианатов, аллергенов лабораторных животных,
пиперазина, солей платины и пыли кедрового дерева.
Риск развития сенсибилизации и ПБА увеличивается с
повышением концентрации веществ на рабочем месте
(уровень доказательности А)
24. Непрофессиональные факторы риска
Наличие атопии не являетсяабсолютным фактором риска для всех
случаев ПБА. Ее наличие увеличивает
риск развития только ПБА,
обусловленной воздействием ВМ
астмогенов, индуцирующих продукцию
специфических IgE
(уровень доказательности А)
25.
На основании популяционныхисследований показано, что
профессиональные аллергический
ринит и бронхиальная астма часто
являются сопутствующими
заболеваниями
(уровень доказательности А)
26.
Риноконьюнктивит можетпредшествовать или развиваться
одновременно с ПБА
(уровень доказательности А)
27.
Наличие аллергического ринитаувеличивает величину относительного
риска развития ПБА в 4,8 раз.
Риск развития астмы наиболее высок в
течение года после развития ринита
(уровень доказательности А)
28.
Кемчаще всего работает
больной
профессиональной астмой?
29. Типичные виды экономической деятельности и профессиональные группы
Перечень профессий, у представителей которыхнаиболее часто развивается профессиональная
астма, включает животноводов, пекарей,
кондитеров, работников химической и пищевой
промышленности, парикмахеров, маляров,
работающих с краскопультами, медицинских
сестер и других медицинских работников,
работников деревообрабатывающих производств
и сварщиков
(уровень доказательности А)
30. Типичные виды экономической деятельности и профессиональные группы
Перечень профессий, характеризующихсяповышенным риском развития ПБА, полученный
по результатам популяционных исследований,
несколько шире и включает, кроме
вышеперечисленных, также работников
клининговых компаний, производств
электрического и электронного оборудования,
лесного хозяйства, текстильной промышленности,
сотрудников лабораторий, рабочих, занятых
обработкой металлов, работников производства
резины и пластмасс, поваров любой
специальности и всех сельскохозяйственных
работников (уровень доказательности А)
31. Работники хлебозаводов и пекарен
1. Работники хлебозаводов ипекарен
Около 20% всех больных
ПБА:
29% среди мужчин
5% среди женщин
Ameille J., Pauli G. Calastreng-Crinquand A. et al., Occup Environ Med 2003; 60: 36-41
32. 2. Медицинские работники
Около 10% всехслучаев ПБА
33. 3. Парикмахеры
Около 8% всехслучаев ПБА, в т.ч.
18% среди женщин
34. 4. Маляры
Около 8% всехслучаев ПБА, в т.ч.
12% среди мужчин
35. 5. Работники деревообрабатывающих производств
Около 5% всех случаевПБА, в т.ч.
8% среди мужчин
36. 6. Персонал химчисток и прачечных
Около 5% всехслучаев ПБА, в т.ч.
до 9% среди женщин
37. Профессиональный стаж
Хотя латентный период может растянуться намногие годы, риск ПБА наиболее высок в первые
годы работы с астмогенами животного
происхождения, изоцианатами, солями платины.
Развитие сенсибилизации и профессиональной
астмы у работников, имеющих контакт с
ферментами, комплексными солями платины,
изоцианатами и аллергенами лабораторных
животных происходит в первые годы
профессионального стажа
(уровень доказательности А)
38. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические признакипрофессиональной астмы не
отличаются от таковых при астме
непрофессионального генеза
39. Диагностический алгоритм
1 шаг: подтвердить наличие БА как таковой2 шаг: заподозрить профессиональный
характер заболевания
3 шаг: установить наличие или отсутствие
связи между астмой и условиями труда
4 шаг: учесть потенциальную роль других
факторов
40. 1 шаг: подтвердить наличие бронхиальной астмы как таковой
Методы диагностики аналогичнытаковым при непрофессиональной
астме.
NB! Диагноз ПБА должен быть
установлен настолько быстро,
насколько это возможно, с целью
предотвратить ее прогрессирование.
41. Сравнительная ценность методов диагностики ПБА1
ЦенностьБаллы
Методы
Абсолютно
необходимы для
всех больных
9
исх.ОФВ1 (% от должного)
Должны быть
проведены
8
Мониторирование ПСВ;
Метахолиновый тест;
Специфические IgE к
профессиональным аллергенам
1 - Fishwick D et al. Thorax 2008;63:240-250
42.
ЦенностьБаллы
Методы
Должны
быть
доступны
7
Выход врача на рабочее место;
НГРБ на рабочем месте и вне его;
Измерение ПСВ на рабочем месте;
Рентгенография ОГК;
Общий IgE и специфические IgE на
общие АЛГ;
Кожные тесты на общие АЛГ;
Анализы крови (общий и б/х)
43.
ЦенностьБаллы
Могут быть
6-4
полезными, но
не обязательны
Не требуются
обычно
3
Не требуются
2
Методы
Оценка дифункции голосовых
связок;
Определение ОЕЛ
Эозинофилия мокроты
NO и СО в выдыхаемом воздухе;
Анализ КВВ на маркеры
воспаления
44. 2 шаг: заподозрить профессиональный характер астмы
Удельный вес ПБА в промышленноразвитых странах составляет от 9 до
15%, и эти значения еще считают
заниженными.
Поэтому врач должен иметь в виду
возможность наличия ПБА У ВСЕХ
ВЗРОСЛЫХ РАБОТАЮЩИХ
БОЛЬНЫХ астмой.
45. 3 шаг: установить наличие или отсутствие связи между астмой и условиями труда
1) Оценить профессиональныймаршрут
2) Оценить наличие типичных
клинических проявлений ПБА
46. 3 шаг: оценка профмаршрута
1.2.
3.
Контакт с индукторами
или триггерами астмы
на рабочем месте.
% контакта с фактором в течение рабочего
дня.
Длительность профессионального стажа.
47. 3 шаг: типичные симптомы ПБА
А) для аллергической ПБА – наличие хотя бы 1 из 5критериев:
1.
2.
3.
4.
5.
усиление симптомов заболевания или их проявление
ТОЛЬКО НА РАБОТЕ;
купирование симптомов ВНЕ КОНТАКТА: в выходные дни
или в отпускной период;
регулярное проявление симптомов ПОСЛЕ РАБОЧЕЙ
СМЕНЫ;
нарастание симптомов К КОНЦУ РАБОЧЕЙ НЕДЕЛИ;
улучшение
самочувствия,
вплоть
до
полного
исчезновения
симптомов,
ПРИ
ПРЕКРАЩЕНИИ
КОНТАКТА С ФАКТОРОМ (смене характера работы).
48. 3 шаг: типичные симптомы ПБА
Б) для ирритантной формы ПБА:1.
указание в анамнезе на впервые
развившиеся астмоподобные симптомы в
течение 24 ч. ПОСЛЕ ИНГАЛЯЦИИ
ИРРИТАНТОВ (раздражающих газов, паров,
дыма, аэрозолей) В ВЫСОКИХ
КОНЦЕНТРАЦИЯХ,
2.
ПЕРСИСТЕНЦИЯ СИМПТОМОВ при этом от
нескольких дней до 3 месяцев
49. 4 шаг: учет потенциальной роли других факторов
Лечение, получаемое больным, и егоэффективность.
Сведения о перенесенных, в т.ч. в детстве,
заболеваниях.
Аллергологический анамнез.
Влияние неаллергических стимулов астмы:
курения, холодного воздуха, физической
нагрузки, ирритантов.
50. Критерии определения клинического варианта ПБА
Иммунная форма (не менее 3 из 5 критериев):1.
2.
3.
4.
5.
развитие 1-го приступа астмы НА РАБОЧЕМ МЕСТЕ;
изменения ОФВ1 и ПСВ В ПЕРИОДЕ
ЭКСПОЗИЦИИ И ЭЛИМИНАЦИИ аллергена;
наличие гиперреактивности ДП, ЗАВИСИМОЙ
ОТ ЭКСПОЗИЦИИ И ЭЛИМИНАЦИИ;
положительные кожные
реакции и/или выявление специфических IgE к
предполагаемому фактору;
положительный ответ при
специфическом ингаляционном тесте с
предполагаемым аллергеном (или положительный
51. Критерии определения клинического варианта ПБА
Неиммунная форма:1. Появление 1-х симптомов астмы в течение 24
часов после однократного профессионального
контакта с высокими дозами раздражающих
веществ или токсических газов, паров, дымов с
развитием респираторных расстройств (кашля,
симптомов астмы, наличия гиперреактивности
дыхательных путей и снижения ОФВ1).
2. Персистенция данных симптомов до 3 месяцев.
52. Критерии определения клинического варианта ПБА
Смешанная (производственнообусловленная) форма1. Наличие астмы, существовавшей до начала
работы в контакте с аллергеном.
2. Возобновление симптомов астмы после
ремиссии в течение 2 и более лет до
устройства на работу.
3. Или усиление симптомов астмы под
воздействием производственных факторов.
4. Развитие астмы параллельно с другим
профессиональным заболеванием органов
дыхания
53. Принципы терапии ПБА
1.2.
3.
Элиминация
Базисное противовоспалительное
лечение
Симптоматическая терапия
54. Элиминация
Лечение ПБА следует начинать сотстранения рабочего от контакта с
этиологическим фактором.
55. Базисное противовоспалительное лечение
Раннее назначение ИГКС служит защитойдля дыхательных путей от дальнейшего
развития
аллергического
воспаления
ДАЖЕ при продолжении контакта с
вредными факторами.
Но: добиться купирования симптомов
астмы
и
длительной
ремиссии
заболевания с помощью ГКС возможно
ТОЛЬКО при элиминации этиологического
фактора.
56. Проблемы при лечении ПБА
Низкий уровень приверженности пациентовк базисной терапии,
Необученность пациентов,
Низкий образовательный уровень,
Непонимание своего заболевания
Недостаточный контроль болезни