Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с диарейным синдромом

1. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с диарейным синдромом

Выполнил студент 1.6.0.7 группы Жигулёв П.С.

2.

Диарейный синдром (от греч. diarrheo
- истекаю) - совокупность клинических
признаков
Характеризующих патологически
учащенное опорожнение кишечника
В сочетании с изменениями
консистенции и качества стула

3.

4. Диарея может быть обусловленная многими причинами

Инфекционная диарея одно из
наиболеее распространенных
заболеваний, занимает второе место в
мире после острых респираторных
заболеваний
Неинфекционные диареи обусловлены
состояниями, с которыми связан
диарейный синдром

5. В качестве неифекционных причин диареи могут выступать следующие факторы

Алиметарные
Энзимопатии
Наследственные заболевания
Аллергии
Онкологические заболевания ЖКТ
Острые хирургические заболевания
Дисбактериоз

6.

Гормональные диареи
Язвенный колит, болезнь Крона
Функциональные диареи
Злоупотребление слабительными
средствами

7. Дизентерия -

Дизентерия кишечный антропоноз, вызываемый
бактериями рода шигелл,
протекающий с преимущественным
поражением дистального отдела
толстой кишки и симптомами
интоксикации.

8. Историческая справка

Аретей Каппадокийский (I век
до н.э.) – первое описание
заболевания.
1719, 1789, 1834-1836 –
пандемии.
Раевский А.С. (1875);
Шантемесс Д., Видаль Ф.
(1888); Григорьев А.В. (1891);
Шига К. (1898) - описание
возбудителей.

9. Этиология

Грамотрицательные палочки рода Shigella
семейства Enterobacteriaceae
Sh. dysenteriae (серогруппа А,12сероваров)
Sh. flexneri (серогруппа B,6 сероваров)
Sh. boyii (серогруппа B,18 сероваров)
Sh. sonnei (серогруппа C,1 серовар)

10. Шигеллы в микроскопическом препарате стула больного

11. Факторы патогенности шигелл

Эндотоксин - вызывает отек, нарушение
проводимости капилляров;
Экзотоксин - вызывает нарушения сердечнососудистой системы, аллергические реакции;
Токсические амины;
Сommon pili - для адгезии на клетках;
Способность шигелл к внутриклеточной
локализации;
Ферменты: нейроминидаза, гиалуронидаза способствуют инвазии в энтероцитах,
разрушают гликокалекс слизистых оболочек.

12. Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции: человек
Механизм передачи инфекции: фекальнооральный.
Пути передачи:
Водный
Пищевой
Контактно-бытовой

13. Эпидемиология

Встречаемость в возрастных группах
Дети до года - 3.3%
Дети от 1 до 4 лет - 25.6%
Дети 5-9 лет - 21.6%
Подростки 10-19 лет - 7.5%
Люди 19-90 лет - 42%
Смертность от Sh.flexneri, Sh.dysenteriae
в мире 600 000 случаев в год.

14. Группы риска

Дети в интернатах, детских садах
Заключенные в тюрьмах
Интернациональные туристы
Гомосексуалисты
Люди в домах без централизованного
водоснабжения
ВИЧ-инфицированные

15. Патогенез

Тонкокишечная фаза: продукция цито- и
энтеротоксинов.
Толстокишечная фаза:
Инвазия возбудителей в энтероциты и
подслизистый слой, размножение.
Выделение гемолизина, энтеротоксина,
эндотоксина.
Катаральное,фибринозно-некротическое,
фибринозно-язвенное воспаление.
Экссудативная диарея.
У лиц с HLA-B27 антигеном – реактивный артрит.

16.

17. Клиническая картина

Острая дизентерия :
Типичная колитическая;
атипичная:
гастроэнтероколитическая
Гастроэнтеритическая

18. Течение

Легкое: субфебрильная лихорадка,
умеренные боли в животе, стул до 10 раз в
сутки
Среднетяжелое: интоксикация (t 38-39°С ),
тенезмы . боли в животе, стул 10-20 раз в
сутки.
Тяжелое: сильная интоксикация (t 40°С и
выше), мучительные тенезмы Стул более
20 раз в сутки.

19. Колитический вариант

Инкубационный период от 1 до 7 дней, в
среднем 2-3 дня.
Интоксикационный синдром
Тошнота иногда рвота
Режущие схваткообразные боли в левой
подвздошной области.
Диарея, «ректальный плевок»
Тенезмы, ложные позывы к дефекации

20. Гастроэнтероколитический вариант

Гастроэнтероколитически
й вариант
Инкубационный период 6-8 часов
Интоксикационный синдром
Рано тошнота и рвота
Разлитые схваткообразные боли в животе
Диарея, стул без патологических
примесей, позже со слизью, кровью.

21. Гастроэнтеритический вариант

Интоксикационный синдром
Боли в эпигастральной области
Тошнота, рвота
Диарея
Отсутствие симптомов колита

22.

Хроническая дизентерия:
Рецидивирующая
Непрерывная
Бактериовыделение:
субклиническое
реконвалисцентное

23. Дифференциальная диагностика

ПТИ
Сальмонеллез
Эшерихиоз
Ротавирусный гастроэнтерит
Амебиаз
Холера
Опухоли кишечника
Кишечные гельминтозы
Тромбоз брыжеечных сосудов

24. Лабораторная и инструментальная диагностика

Копрологическое исследование
Бактериологический метод (каловые и
рвотные массы, кровь)
Серологический метод
РНГА
РКА
РЛА
ИФА
РСК
Ректороманоскопия

25. Осложнения

Инфекционно-токсическая энцефалопатия
Дегидратационный шок
Инфекционно-токсический шок
Гемолитико-уремический синдром
Септицемия
Прободение язв – перитонит
Парезы и инвагинации кишечника
Трещины и эрозии заднего прохода
Геморрой
Синдром Рейтера

26. Лечение

Стол № 4
Антибактериальная терапия
Эубиотики
Дезинтоксикационная терапия
Симптоматическая терапия

27. Холера

Холера– острая антропонозная кишечная
инфекция, протекает с диареей и рвотой,
что приводит к нарушению водноэлектролитного обмена и обезвоживанию,
характеризуется фекально-оральным
механизмом передачи возбудителя,
водным, пищевым и контактно-бытовым
путем распространения. Относится к
конвенционным болезням.

28. Историческая справка Холера входит в число древнейших болезней человека. Сведения о холере имеются в памятниках античной

литературы: в
индийских источниках
IX-YII веков до нашей
эры, в описаниях
походов Александра
Македонского

29. В 1883 г Кох выделил холерный вибрион в чистой культуре.;

В 1883 г. Роберт Кох открыл похожий на
запятую вибрион, возбудитель
классической холеры.
Приоритет в открытии возбудителя
холеры принадлежит итальянскому
исследователю Филиппе Пачини,
который и назвал его холерным
вибрионом. Это открытие Ф. Пачини,
опубликованное в 1854 г., долгое время
не было широко известно. Позже
холерный вибрион был описан Ф.
Недзвецким в России в 1872 г. Р. Кох в
1883-1884 гг. в Египте выделил
возбудителя холеры в чистой культуре и
подробно описал его свойства.

30. Классификация вибрионов

Семейство
Vibrionaceae
Другие виды
вибрионов
V.Parahaemoliticus
V.vulnificus
Другие роды
Aeromonas
Plesiomonas…
Род Vibrio
Вид Vibrio cholerae
Серогруппы
Vibrio cholerae
Non
O2-О206
Vibrio cholerae
О1
Биовары
Vibrio cholerae
eltor
Серовары
Инаба
Огава
Гикошима
0139

31. Этиология холеры

Нозологическая самостоятельность инфекционной болезни определяется
видовой спецификой возбудителя.
Это классический (азиатский) холерный вибрион, обнаруженный Кохом в 1883
г., и вплоть до начала седьмой пандемии оставался единственным
этиологическим агентом холеры
Спустя 22 года после открытия Коха , Готшлих выделил от паломников,
возвращающихся из Мекки вибрион эльтор, который уже в 1961 г.
обнаруживался более чем у 90% всех заболевших холерой в мире.
В чём их отличие? – в способности гемолизировать эритроциты барана.
Вибрион эльтор в отличие от классического холерного вибриона не
гемолизировал эритроциты .
Негемолитические варианты холерных вибрионов классических и эльтор имеют
в геномах ген токсинообразования (ctx +), экспрессия которого в организме
человека и приводит к заболеванию холерой, способной к эпидемическому и
даже к пандемическому распространению.
Гемолитический вариант холерных вибрионов эльтор не содержит в своем
геноме ген токсинообразования (сtx -) и вызывает лишь спорадические случаи
холеры, эпидемичность которой невелика.

32. Этиология холеры

- Vibrio cholerae O1 (biotype)
cholerae (серотипы Ogawa, Inaba,
Hikojima) – вызывает классическую
(азиатскую) холеру;
- Vibrio cholerae O1 (biotype) eltor
серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima
(Hly -, ctx+) – вызывает
эпидемическую холеру эльтор;
- Vibrio cholerae O1 (biotype) eltor
серотипы Ogawa, Inaba, Hikojima
(Hly +, ctx-) – вызывает
неэпидемическую холеру эльтор;
- Vibrio cholerae O139 «Бенгал» (Hly
-, ctx +) – вызывает эпидемическую
холеру «Бенгал»;
- Vibrio cholerae O139 «Бенгал» (Hly
+, ctx -) – вызывает
неэпидемическую холеру «Бенгал».

33. Морфология

Холерный вибрион отличается
выраженным полиморфизмом: в
одном и том же окрашенном препарате
можно видеть палочки, отличающиеся
друг от друга по размеру и степени
изогнутости.
Жгутик имеет довольно сложное
строение. Он начинается от базальной
гранулы вблизи цитоплазматической
мембраны. Жгутик снаружи покрыт
чехлом, состоящим из полисахаридов
и потому имеет сходное антигенное
строение с клеточной стенкой.
Наличие вот такого “футляра” у
жгутиков объясняет феномен свечения
их после обработки клеток холерными
люминесцирующими сыворотками

34. Культуральные свойства

• Холерные вибрионы хорошо растут
на щелочных питательных средах,
рН 7,6-8,6- 10,0
• Гладкие, плоские, круглые,
прозрачные с голубоватым оттенком
колонии
• На жидких средах через 3-4 ч
помутнение среды, а затем на
поверхности нежная пленка.

35. Биохимические свойства

• Возбудители холеры:
• Разлагают глюкозу без газа;
• Разлагают маннит, сахарозу,
маннозу, мальтозу;
• Разлагают крахмал и декстрин;
• Лактозу не разлагают.

36. Биохимические свойства

• Холерный вибрион образует
индол, превращает нитраты в
нитриты,
• Сероводород не образует.

37. Антигенная структура

• Холерные вибрионы имеют “О” соматический (термостабильный) и “Н” жгутиковый (термолабильный) антигены.
• “О” антиген является видовым антигеном.
• «Н» антиген - неспецифическим, общим
для всего рода Vibrio.
• ОI” антиген состоит из 13 компонентов,
которые обозначены буквами : А, В, С и
т.д.
• Огава имеет комбинацию АВ.
• Инаба - АС.
• Гикошима - АВС.

38. Факторы вирулентности

39. Неэпидемические холерные вибрионы

• Маркерами неэпидемических
холерных вибрионов способность гемолизировать
эритроциты барана (Hly+) и
неспособность продуцировать
энтеротоксин

40. Эпидемиология холеры.

Источник инфекции – человек, болеющий типичной или
стертой формой холеры, вибриононоситель
Больной человек, как источник инфекции, заразен уже в
инкубационном периоде, а наиболее интенсивным
источником он становится в период выраженных
клинических проявлений. При этом в первые 4-5 дней
болезни больной выделяет во внешнюю среду в сутки 10-20
л испражнений, содержащих в 1 мл от 1 млн до 1 млрд
вирулентных вибрионов. Опасность такого больного
возрастает, если его необеззараженные выделения
(испражнения, рвотные массы) попадают в открытые
водоемы, используемые для питьевого водоснабжения или
загрязняют продукты питания.

41. Эпидемиология холеры.

Больной с субклинической формой болезни
выделяет меньшее количество испражнений
и, соответственно, меньшее количество
вибрионов попадает во внешнюю среду и на
продукты питания. Однако такой больной
остается активным источником, так как не
исключается из сферы общественной
деятельности и потому является
эпидемически опасным.

42. Механизм передачи

– фекально-оральный,
пути его реализации:
1.водный,
2. пищевой,
3.контактно-бытовой

43. Ведущий путь передачи – водный.

При этом если вода заражается испражнениями больного
на сравнительно большом расстоянии от места вспышки то
наблюдается спорадическая заболеваемость. Поражаются
в основном лица с нарушением желудочно-кишечного
тракта (ахилия, оперированный желудок, хронические
колиты, энтериты и т.д.). Случаи холеры, даже в условиях
больших городов (более 1 млн жителей), единичны. Если
вода заражается постоянно, в течение длительного
времени, то вспышки носят массовый характер.
При реализации водного пути заражения холерными
вибрионами вода поверхностных водоемов (рек,
оросительных каналов, прудов, питьевых и хозяйственнобытовых целей), водопроводная, родниковая, подземных
источников выступает как фактор заражения холерой.

44. Пищевой путь передачи холеры

связан с передачей инфекции через
зараженные пищевые продукты:
вареное мясо, мясной бульон, плов,
рыба, креветки, моллюски, крабы,
рачки, молоко, холодец, хаш,
минеральная вода и другие.

45. Контактно-бытовой путь передачи

наблюдается при обсеменении
предметов обихода, пищевых
продуктов в процессе их обработки,
особенно при отправлении похоронных
ритуалов, обычаев без соблюдения
правил санитарии, при тесном
скоплении людей.
Перенесенное заболевание оставляет
относительно стойкий
видоспецифический иммунитет.

46. Патогенез.

Возбудители холеры проникают в организм человека через
рот с инфицированной водой или пищей. Пройдя с
пищевым комком в желудок, попадают в тонкий кишечник,
активно размножаются, колонизируя верхний отдел тонкого
кишечника. Часть вибрионов погибает, их токсические
субстанции – эндотоксин воздействует на слизистую тонкой
кишки. Размножающиеся вибрионы выделяют сильнейший
энтеротоксин (холероген), который оседает на клеточных
рецепторах клеток эпителия. Токсин проникает внутрь
клетки, активизируя ферменты, что приводит к
гиперсекреции клетки. Развивается изотоническая диарея.
Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за
короткий срок достигают больших объемов. Как следствие
дегидратации развивается гемоконцентрация, гиповолемия,
гипоксия, тромбогеморрагический сидром и острая
почечная недостаточность.

47. Клиника холеры

Инкубационный период длится от 1 до 5 дней,
чаще составляет 2-3 дня. Болезнь начинается
остро, чаще в ночное время с императивно
безболезненного позыва к дефекации. Вслед за
диареей появляется рвота, вскоре рвотные массы
становятся водянистыми и напоминают рисовый
отвар. Нарастает общая слабость, сухость во рту,
жажда, снижение аппетита. Продолжающаяся
диарея и неукротимая рвота приводят к
обезвоживанию, обессоливанию, развивается
метаболический ацидоз.

48. Клиническая классификация

По классификации, предложенной В.И.
Покровским (1978), тяжесть заболевания
определяется степенью обезвоживания.
Различают 4 степени обезвоживания:
I степень предполагает потерю жидкости до
3% от массы тела,
II степень – 4-6%,
III степень – 7-9%,
IY степень – 10% и более
(декомпенсированное обезвоживание).

49. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

50.

Пищевые токсикоинфекции
заболевания, возникающие после
употребления продуктов, обсемененных
различными микроорганизмами и их
токсинами, выделенных при размножении
и гибели микроорганизмов;
характеризуются внезапным началом,
бурным развитием, интоксикацией,
гастроэнтеритом и нарушением водносолевого обмена.

51. Основные возбудители пищевых токсикоинфекций

Условно-патогенные:
E.coli, Proteus vulgaris, B. subtilis,
B. pumilus, Klebsiella pneumoniae,
Hafnia alvei и др.
Патогенные:
Cl.perfringens, B.cereus и др.

52. Продукты, вызывающие пищевые токсикоинфекции

РЫБА
МОЛОКО,
МОЛОЧНЫЕ
ПРОДУКТЫ
ПРОДУКТЫ
МЯСО И
СУБПРОДУКТЫ
САЛАТЫ,
ВИНЕГРЕТЫ

53. Условия возникновения пищевых токсикоинфекций

При низкой температуре сохраняется
жизнеспособность микроорганизмов
При комнатной температуре происходит
размножение микроорганизмов
При высокой температуре происходит
гибель микроорганизмов (кроме
спорообразующих).

54. Особенности клинической картины

Инкубационный период от 30 мин до 24 часов
(чаще 2-6 часов).
Сильные боли в животе
Тошнота, рвота, обильный понос
Головная боль
Бледность кожных покровов
Сниженное артериальное давление
Учащенное сердцебиение
Симптомы обезвоживания
Повышение температуры до 40 С°

55.

Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование
выделение бактерий и изучение их
свойств с целью постановки
микробиологического диагноза
Серологическое исследование
определение антител или антигенов в
сыворотке крови больного с целью их
идентификации

56.

Забор материала для
лабораторной диагностики
Пища 200-300г
Материалы от больного:
- рвотные массы, промывные воды
желудка, моча, испражнения (100 мл),
- кровь из локтевой вены (10 мл)

57. Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит - острое
антропонозное вирусное заболевание
с фекально-оральным механизмом
передачи, поражающее слизистые
оболочки тонкой кишки и ротоглотки

58. Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус. По антигенным
свойствам ротавирусы подразделяют на 9
серотипов; поражения у человека вызывают
серотипы 1-4 и 8-9, прочие серотипы (5-7)
выделяют у животных (последние не патогенны для
человека). Ротавирусы устойчивы во внешней
среде. На различных объектах окружающей среды
они сохраняют жизнеспособность от 10-15 дней до
1 мес., в фекалиях - до 7 мес. В водопроводной
воде при 20-40 °С сохраняются более 2 мес., на
овощах при 4 "С - 25-30 сут.

59.

60. Эпидемиология

Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель).
Эпидемическую опасность больной представляет в течение
первой недели болезни, затем контагиозность его постепенно
уменьшается. У отдельных больных период выделения вируса
может затягиваться до 20-30 дней и более. Лица без
клинических проявлений болезни могут выделять возбудитель
до нескольких месяцев. В очагах инфекции бессимптомных
носителей ротавирусов чаще выявляют среди взрослых лиц,
тогда как основную группу заболевших острым ротавирусным
гастроэнтеритом составляют дети. Бессимптомные носители
вируса имеют большое значение, особенно среди детей
первого года жизни, чаше всего заражающихся от своих
матерей. Взрослые и дети старшего возраста заражаются от
больных детей, посещающих организованные детские
коллективы.

61.

Механизм передачи – фекально
оральный
Пути передачи водный, пищевой и
бытовой. Наиболее важную роль играет
водный путь передачи возбудителя.

62. Клиника

Инкубационный период
от 1 до 5 сут, чаще 2-3 дня.
Заболевание начинается остро, с
одновременным появлением тошноты,
рвоты и диареи.

63. Продромальный период

Больного беспокоят выраженная
общая слабость, плохой аппетит,
тяжесть в эпигастральной области,
иногда головная боль.

64. Развернутый период

Часто отмечают умеренные схваткообразные или постоянные
боли в животе. Они могут быть диффузными или
локализованными (в эпигастральной и околопупочной
областях). Внезапно возникающие позывы к дефекации носят
императивный характер. При лёгком течении заболевания
стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаше 5-6
раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом
течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10-15
раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный,
пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь
слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны.
При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водносолевого обмена с недостаточностью кровообращения,
олигурией и даже анурией, повышением содержания
азотистых веществ в крови.

65. Особености клинических проявлений

Характерная черта этого заболевания,
отличающая его от других кишечных
инфекций, - одновременное развитие
клинических проявлений со стороны
верхних дыхательных путей в виде
ринита, ринофарингита или фарингита

66. Ботулизм

Ботулизм - заболевание,
вызываемое, продуктами,
зараженными палочками ботулизма.
Возбудитель - анаэроб широко
распространен в природе,
длительное время может находиться
в почве в виде спор.

67. Морфология

С. botulinum — это палочки с закругленными концами, имеют
жгутики, хотя считаются слабоподвижным микроорганизмом.
При попадании в неблагоприятные условия образуют споры.
Строгие анаэробы. Молодые культуры окрашиваются
грамположительно, 5-суточные— грамотрицательно.
Вегетативные формы возбудителя ботулизма погибают при
80°С за 30 мин. Споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6
часов, при t - 115°С они погибают через 30—40 мин, при 120°С
— через 3—20 мин . В больших кусках мяса и банках большой
емкости они могут оставаться живыми и после их
автоклавирования при 120°С в течение 15 мин. В 5% растворе
фенола споры сохраняются сутки.

68. Классификация:

установить какую-либо связь
возникшего заболевания с
пищевым продуктом не
удаётся
Ботулизм
неуточнённой
природы
возникает
у детей преимущественно до 6
месяцев, при инфицировании
их спорами Clostridium
botulinum.
Пищевой
ботулизм
заболевание возникает после
употребления
в пищу продуктов, содержащих
накопившийся
ботулинический токсин
Ботулизм
Раневой
ботулизм
Ботулизм
детского
возраста
развивается при
загрязнении почвой раны, в
которой создаются условия,
необходимые для прорастания
попавших из почвы Clostridium
botulinum и последующего
токсинообразования .

69. Источники заражения

Консервированные
продукты
Продукты
длительного
хранения

70. Клинические проявления

Инкубационный период длится от 2-3 часов до 10 суток.
Первоначальные признаки:
- общая слабость, расстройство ЖКТ,
сухость во рту, незначительная
головная боль.
головная боль, нарушение глотания,
расширение зрачков,
двоение предметов, глухота.
Очень часто (40—60%) болезнь
заканчивается летальным исходом.

71. Лабораторная диагностика

Проведение лабораторной диагностики ботулизма
направлено
на
установление
наличия
в
биологических средах собственного бактерий, а
также их токсинов. Определение бактерий
проводят бактериологическим способом, т.е. путем
проведения посева материала на соответсвующие
питательные среды (чаще всего, используются
пепсин-пептон и среда Китта-Тароцци). Наличие
же ботулотоксина определяют путем введения
исследуемого материала лабораторным животным
(белые мыши).
Для исследования
берут:
Кровь
рвотные массы и промывные
воды желудка
испражнения
остатки пищевых продуктов