Микробиологическая диагностика бактериемий, сепсиса

1. Микробиологическая диагностика бактериемий, сепсиса.

Шевченко Н.И.

2. Вопросы, разбираемые на лекции

1.Основные возбудители внутрисосудистых
инфекций.
2.Основные возбудители бактериемий.
Септические инфекции. Возбудители
«первичных»септицемий у взрослых.
3.Синдром токсического шока. Микробывозбудители шоковых состояний.
4.Лабораторная диагностика бактериемий и
септицемий. Меры профилактики и лечения
бактериемий и сепсиса.

3. Эпидемиология

В начале 21 столетия сепсис по-прежнему остается
одной из самых актуальных проблем современной
медицины в силу неуклонной тенденции роста
заболеваемости и стабильно высокой летальности.
Он является причиной смерти в отделениях
интенсивной терапии и одним из наиболее
фатальных патологических состояний. Например, в
Соединенных Штатах каждый год умирают от сепсиса
около 100000 человек.

4. Эпидемиология

Частота сепсиса и септического шока
неуклонно возрастает с тридцатых годов
прошлого века и, по-видимому, будет
продолжать возрастать.
Причины:
1. Все более широкое использование для
интенсивной терапии инвазивных устройств,
то есть внутрисосудистых катетеров и др.

5. Эпидемиология

2. Распространенное применение
цитотоксических и иммуносупрессивных
средств (при злокачественных заболеваниях
и трансплантациях), которые вызывают
приобретенный иммунодефицит
3. Рост продолжительности жизни больных
сахарным диабетом и злокачественными
опухолями, у которых высок уровень
предрасположенности к сепсису

6. Факторы риска

влияющие на местную и общую
резистентность организма
- повреждение кожи и слизистых
оболочек ( раны, ожоги, пролежни,
катетеризация и инструментальное
обследование мочевыводящих путей,
бронхоскопия, внутрисосудистые
катетеры и пр.)

7. Факторы риска

- гипотрофия стенки кишечника, в
частности от применения цитостатиков
( подавление пролиферации быстро
обновляющихся эпителиоцитов
слизистой оболочки)

8. Факторы риска

- гранулоцитопения на фоне
применения цитостатиков (торможение
пролиферации костномозговых
предшественников)
- гипореактивность клетокэффекторов воспаления
(новорожденные, больные диабетом,
циррозом печени)

9. Факторы риска

- гипогаммаглобулинемия,
врожденные дефекты фагоцитов и
комплемента
- дефекты лимфоцитов,
индуцированные иммуносупрессантами
и цитостатиками

10. Факторы риска

- спленэктомия и плохо
функционирующая селезенка
,например, больные с
серповидноклеточной анемией, при
которых характерна склонность к
молниеносному сепсису от
инкапсулированных бактерий
(пневмококк, палочка инфлюэнцы,
менигококк)

11. Бактериемия

ИНФЕКЦИЯ
воспалительный ответ на
микроорганизмы
инвазия в норме стерильных тканей

12. Бактериемия

Распространение инфекционного агента
из очага проникновения. Наиболее часто
микробы диссеминируют по лимфо- и/ или
кровотоку. Для характеристики явлений,
связанных с нахождением микроорганизмов
или токсинов в крови и лимфе, применяют
термины:
бактериемия (наличие в крови бактерий);
фунгемия (наличие в крови грибов);
вирусемия (наличие в крови вирусов);
паразитемия (наличие в крови
простейших).

13. Бактериемия

Бактериемия — присутствие бактерий
в крови; она может проявляться
клинически либо протекать
бессимптомно

14. Бактериемия

Значительно чаще развивается
транзиторная бактериемия (например,
после физических нагрузок,
переохлаждения или перегревания),
обычно протекающая бессимптомно.
При этом в крови практически здоровых
пациентов могут транзиторно
циркулировать S. epidermidis, P.
melaninogenica, C. perfringens и др.

15. Бактериемия

Транзиторная бактериемия- заурядное
явление. Бактерии нередко попадают в кровь
из нормальной микрофлоры после процедур,
нарушающих гематотканевые барьеры.
Например, после удаления зуба число
позитивных гемокультур составляет 18-85%,
бужирование уретры- 18-33%,
периодонтальные операции-32-88%. Кровь
способна к самоочищению, и обычно
микробные дериваты быстро удаляются из
циркуляции.

16. Бактериемия

Пребывание микроорганизмов в крови
характерно для многих вирусных (грипп,
гепатит В) и бактериальных (брюшной тиф,
риккетсиозы) инфекций. Циркуляция
микроорганизмов в кровотоке — важная и
обязательная стадия патогенеза инфекций,
передающихся через укусы членистоногих —
переносчиков заболеваний (чума, сыпной
тиф), поддерживающих циркуляцию
возбудителя в природе и тем самым
сохраняющих его как вид.

17. Бактериемия

Клинически выраженные
состояния обычно развиваются при
проникновении микроорганизмов в
кровь экзогенным (например, при
травмах) или эндогенным путями (из
существующего в организме очага
инфекции).

18. Бактериемия

Бактериемии разделяют на
- грамотрицательные
- грамположительные

19. Бактериемия

Грамотрицательные бактериемии.
Наиболее распространенные возбудители —
Е. coli, виды Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Proteus и P. aeruginosa. Источники бактерий —
ЖКТ, мочеполовая система и кожные
покровы. Предрасполагающие факторы —
оперативные вмешательства и медицинские
манипуляции (например, катетеризация) на
мочевыводяших путях и сопутствующие
заболевания

20. Бактериемия

Грамположительные бактериемии.
Основной возбудитель — коагулазаположительный S. aureus. Коагулазаотрицательные стафилококки (S. epidermidis и
S. saprophyticus) редко вызывают поражения.
Стафилококковые бактериемии разделяют на
первичные (возбудитель проникает с кожных
покровов) и вторичные (из очага
существующей инфекции).

21. Бактериемия

Наиболее частые источники — абсцессы
кожных покровов (даже их лёгкая
пальпация может вызвать
диссеминирование возбудителя). В
условиях стационара практически все
случаи бактериемии обусловлены
контаминацией медицинских
инструментов. Основные возбудители —
коагулаза-отрицательные
стафилококки.

22. Септицемия

Состояния, при которых микроорганизм
только размножается в крови, ранее
определяли термином септицемия [от
греч. sepsis, гниение, + haima, кровь).

23. Септицемия

Септицемия — циркуляция и активное
размножение бактерий в крови,
сопровождающиеся характерными
клиническими проявлениями различной
выраженности, течением процесса и
склонностью к образованию вторичных
очагов. Наиболее часто возбудители
септицемии диссеминируют в кровоток
из очагов инфекции.

24. Септикопиемии

Состояния, при которых микроорганизм
не только размножается в кровотоке, но
и формирует новые очаги гнойного
воспаления в различных тканях и
органах, известны как септикопиемии
[от греч. sepsis, гниение, гной, + haima,
кровь].

25. Токсинемия

Если в патогенезе инфекционного
заболевания ведущим звеном служит
интоксикация, вызванная циркуляцией
экзо- или эндотоксинов возбудителя в
крови, то такие состояния определяют
термином токсинемия.

26. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)

системный генерализованный ответ на
различные процессы
Объединяет на единой
патогенетической основе группу
патологий, у которых формально мало
общего

27. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)

Системная воспалительная реакция может
быть следствием антигенной стимуляции
экзо- и эндогенными антигенами, а также
представлять собой результат воспаления в
массивах некробиотически измененных
тканей. О развитии системной
воспалительной реакции говорит наличие
двух или более следующих признаков:

28. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)

Температура больше 38о и меньше 36о С
Тахикардия более 90 в 1 минуту
Частота дыхания более 20 в 1 минуту или
РаСО2 менее 32 мм рт.ст.
Содержание лейкоцитов более 12 х109/л и
менее 4х109/л или более 10% незрелых форм
ССВО может развиваться не только при
инфекционных заболеваниях.

29. Взаимосвязь между инфекцией, ССВО и сепсисом.

30. Сепсис

Патологический процесс, в основе
которого лежит реакция организма в
виде генерализованного (системного)
воспаления на инфекцию различной
природы ( бактериальную, вирусную,
грибковую).

31. Сепсис

Бактериемия и сепсис часто выступают
звеньями патогенеза многих инфекционных
процессов. Внутрисосудистое
диссеминированное свёртывание отмечают
при пневмококковой пневмонии, брюшном
тифе, сифилисе, лептоспирозах,
менингококковой инфекции и т.д. В таких
случаях именно циркуляция бактерий в
кровотоке обусловливает характерную
клиническую симптоматику

32. СЕПСИС

Инфекция + 2 и более критериев ССВО
при подтвержденном данными
бактериологических и других
исследований наличии патогенных
микроорганизмов во внутренней среде
организма

33. Сепсис

К септическим осложнениям
предрасполагают
- уменьшение микробоцидных свойств крови
- высокая вирулентность возбудителя
- массивная доза инфекта
- восполнение за счет местных очагов
инфекции
- закрепление бактерий на поврежденных
участках эндотелия, внутрисосудистых
протезах, тромбах
- дефекты внутрисосудистого клиренса

34. Патогенез

Развитие органосистемных повреждений при
сепсисе связано с неконтролируемым
распространением из первичного очага
инфекционного воспаления
провоспалительных медиаторов эндогенного
происхождения с последующей активацией
под их влиянием макрофагов, нейтрофилов,
лимфоцитов и ряда других клеток в других
органах и тканях, с вторичным выделением
аналогичных эндогенных субстанций,
повреждением эндотелия и снижением
органной перфузии и доставки кислорода

35. Патогенез

Диссеминация микроорганизмов может
вообще отсутствовать или быть
кратковременной, трудноуловимой. Однако и
этот « проскок» способен запускать выброс
провоспалительных цитокинов на дистанции
от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий
также могут активировать их гиперпродукцию
из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые
медиаторами, формируют синдром системной
воспалительнрой ответа( ССВО ).

36. Патогенез

Индуктор системной воспалительной реакции эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл.
Кроме того, известны другие бактериальные
продукты (токсины), которые могут вызвать
массивный выброс клетками систем врожденного
иммунитета медиаторов воспаления. К таким
бактериальным продуктам относят формиловые
пептиды, экзотоксины, энтеротоксины, гемолизиныпротеогликаны, а также липотейхоевую кислоту,
которую образуют грамположительные
микроорганизмы.

37. Сепсис

Каким бы способом ни развивалась
инфекция, ее транформация зависит от
реактивности организма. Суть состоит в
том, что эффекторы воспаления, не
всегда способные остановить процесс
на местном уровне, активно реагируют
на стимулирующие факторы,
превращаясь в инструмент системной
патологии.

38. Сепсис

С этой точки зрения сепсис и очаговая
инфекция- качественно сходные категории,
которые базируются на однотипных
механизмах ( воспалительная реакция ) и
различаются лишь по степени развития.
Действительно, очаговая инфекция обычно
предшествует и / или сопутствует
септическим осложнениям. Нередко эта связь
теряется , и сепсис начинает жить
собственной жизнью. В таких случаях
удаление пиогенного очага не спасает
больного.

39. Сепсис

Именно неконтролируемый выброс
эндогенных медиаторов воспаления и
недостаточность механизмов,
ограничивающих их повреждающее
действие, являются причинами
органосистемных расстройств.

40. Сепсис

Генерализованная воспалительная реакция
организма может возникать как в ответ на
внедрение в кровь живых возбудителей
(бактериемия) , так и их продуктов
(токсинемия). Последнее означает, что
заражение крови необязательно для развития
септического синдрома. Это реально
отражает микробиологическую сущность
процесса, который может протекать в двух
вариантах- сепсис с заражением и без
заражения крови.

41. Этиология сепсиса

Существует определенная взаимосвязь
между локализацией очага инфекции и
характером микрофлоры, запускающей
инфекционно-воспалительный процесс.
Немаловажное значение,
определяющее этиологию сепсиса,
имеет факт патогенетического участия
в септическом процессе кишечника.

42. Этиология сепсиса

Патологическая колонизация кишечной
микрофлорой, нарушение
микроциркуляции ведут к нарушению
проницаемости слизистой оболочки, что
сопровождается транслокацией
бактерий и их токсинов в портальную
систему, а затем в систему общей
циркуляции.

43. Этиология сепсиса

На сегодняшний день в большинстве крупных
многопрофильных центрах частота
грамположительного и грамотрицательного
сепсиса оказалась приблизительно равной.
Это произошло в результате увеличения роли
в патологии таких грамположительных
бактерий , как стрептококки, стафилококки и
энтерококки.

44. Этиология сепсиса

Инвазивность лечения и усиление
неблагоприятных факторов, подавляющих
системы противоинфекционной защиты
организма, увеличили долю инфекций,
вызванных условно-патогенными
микроорганизмами, в особенности
эпидермальным стафилококком. Среди
популяции различных видов стафилококков –
возбудителей сепсиса наблюдается
неуклонное увеличение метициллин резистентных штаммов.

45. Этиология сепсиса

Исчезновение доминирующей роли
грамотрицательных м/о сопровождается
изменениями этиологической структуры
внутри этой группы.
Выросла частота сепсиса, вызываемого
неферментирующими грамотрицательными
бактериями( синегнойная палочка
ацинетобактер ), а также клебсиелла
пневмония – продуцентов бета-лактамаз
расширенного спектра ( БЛРС ) и
энтеробактера клоака.

46. Этиология сепсиса

Эти микроорганизмы выступают в роли
возбудителей госпитального сепсиса у
пациентов отделений реанимации и
интенсивной терапии ( ОРИТ). Повышение их
значимости в развитии тяжелых инфекций
связано с широким использованием
длительной искусственной вентиляции легких
и увеличением применения в клинической
практике цефалоспоринов третьего
поколения и гентамицина.

47. Этиология сепсиса

Основные возбудители анаэробного сепсиса В. fragilis и P. melaninogenica. Сепсис чаще
возникает у пациентов с сопутствующими
заболеваниями, нарушениями иммунного
статуса, обычно при попадании бактерий в
кровоток из абсцессов, после
гинекологических операций и манипуляций,
при травмах бедренной и поясничной
областей. Более 90% всех клостридиальных
сепсисов вызывает С. perfringens. Источники
инфекции— толстая кишка, желчевыводящие
пути, матка.

48. Этиология сепсиса

Увеличение жизни пациентов, перенесших
критические состояния, популярность схем
комбинированной антибиотикотерапии и
применение новых препаратов
ультраширокого спектра действия обусловили
также появление прежде крайне редко
встречающихся в патологии микробов,таких
как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas
maltophilia , Flavobacterium spp, а также
грибов различных видов и др.

49. Патогенез

В индукции системной патологической
реакции на инвазию во внутреннюю
среду и кровь грамотрицательных
микроорганизмов определяющую роль
играют:

50. Патогенез

♦ Эндотоксин (липид А, липополисахарид ) . Этот
термостабильный липополисахарид составляет
наружное покрытие грамотрицательных бактерий.
Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает
высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами
эндогенных пирогенов.
♦ ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого
определяют в плазме в физиологических условиях.
Данный протеин образует с эндотоксином
молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

51. Патогенез

В настоящее время растет частота сепсиса,
обусловленного инвазией во внутреннюю
среду грамположительных бактерий.
Индуцирование сепсиса грамположительными
бактериями обычно не связано с
высвобождением ими эндотоксина.
Грамположительные микроорганизмы не
содержат в своей клеточной оболочке
эндотоксин и вызывают септические реакции
через другие

52. Патогенез

Запускающими септический ответ факторами могут
являться компоненты клеточной стенки :
- пептидогликан и тейхоевая кислота
- стафилококковый протеин А и стрептококковый
протеин М, расположенный на поверхности клеток
- гликокаликс
- экзотоксины
В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию
грамположительными микроорганизмами является
более сложным.

53. Патогенез

Известно, что предшественники
пептидогликана и другие компоненты
стенок грамположительных бактерий
вызывают высвобождение клетками
систем иммунитета фактора некроза
опухолей-альфа и интерлейкина-1.

54.

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС
Сепсис с признаками органной
дисфункции
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Тяжелый сепсис, сочетающийся с
сохраняющейся на фоне инфузионной
терапии гипотензией и множественной
системной недостаточностью.

55. Септический шок

наиболее частая причина - бактериальная
инфекция . При сепсисе первичные очаги
инфекции чаще локализованы в легких,
органах живота, брюшине, а также в
мочевыводящих путях. Бактериемию
выявляют у 40-60% больных в состоянии
септического шока. У 10-30% больных в
состоянии септического шока невозможно
выделить культуру бактерий, действие
которых вызывает септический шок.

56. Септический шок

Септический шок без бактериемии —
это результат патологической иммунной
реакции в ответ на стимуляцию
антигенами бактериального
происхождения. По-видимому, данная
реакция сохраняется после элиминации
из организма патогенных бактерий
действием антибиотиков и других
элементов терапии, то есть происходит
ее эндогенизация.

57. Этиология септического шока

Ранее считалось, что септический шок всегда
вызывается эндотоксином
(липополисахаридом бактериального
происхождения), который высвобождается
грамотрицательными бактериями. В
настоящее время частота грамположительной
инфекции как причины септического шока
равна частоте , обусловленного инвазией во
внутреннюю среду грамотрицательных
микроорганизмов.

58. Этиология септического шока

Обусловлено
широким использованием внутрисосудистых
катетеров, других устройств, находящихся во
внутренней среде
ростом частоты пневмоний
Грибковые, вирусные и протозойные
инфекции также могут быть причинами
септического шока

59. Этиология септического шока

Грамположительные патогены, высвобождают
компоненты своей стенки, аналогичные по структуре
эндотоксину. Эти компоненты способны вызывать
септический шок, вступая во взаимодействие с
клеточными рецепторами (рецепторами наружной
поверхности мононуклеарных фагоцитов).При
обследовании больного весьма трудно определить
механизм индукции септического шока.

60. Этиология септического шока

Грамположительные микроорганизмы не
содержат в своей клеточной оболочке
эндотоксин и вызывают септические реакции
через другие механизмы.Запускающими
септический ответ факторами могут являться
компоненты клеточной стенки, такие как
пептидогликан и тейхоевая кислота,
стафилококковый протеин А и
стрептококковый протеин М, расположенный
на поверхности клеток, гликокаликс,
экзотоксины. В этой связи комплекс реакций
в ответ на инвазию грамположительными
микроорганизмами является более сложным.

61.

Сепсис, системная
воспалительная реакция и
септический шок — это следствия
избыточной реакции на стимуляцию
бактериальными антигенами клеток,
осуществляющих реакции врожденного
иммунитета.

62. Микробиологическая диагностика

опережающая диагностика - основа успешной
терапии сепсиса и определяющая в выборе
адекватных режимов антибактериальной
терапии. Антибактериальная терапия,
направленная на известного возбудителя,
обеспечивает значительно лучший
клинический эффект, чем эмпирическая,
направленная на широкий круг вероятных
возбудителей.

63. Микробиологическая диагностика

Бактериемия- выделение
микроорганизмов из крови – является
одним из возможных, но не
обязательных проявлений сепсиса.
Отсутствие бактериемии не должно
исключить возможности диагноза при
наличии критериев системного ответа.

64. Микробиологическая диагностика

Обнаружение микроорганизмов в
кровотоке у больных без клиниколабораторных подтверждений синдрома
системного воспаления может
расцениваться как транзиторная
бактериемия, которая может быть
обусловлена и не септическим
процессом

65. Микробиологическая диагностика

Клиническая значимость регистрации
бактериемии может заключаться :
подтверждении диагноза и
определении этиологии инфекционного
процесса
доказательстве развития механизма
развития сепсиса ( например, катетерсвязанная инфекция)

66. Микробиологическая диагностика небходима

в аргументации тяжести течения
патологического процесса (септический
эндокардит, синегнойная и
клебсиелезная инфекция)
в обосновании выбора или смены
режима антибиотикотерапии
в оценке эффективности терапии

67. Микробиологическая диагностика.

Категорические показания для исследования
крови
- стойкая гипертермия (38 °С и выше)
- озноб
- гипотермия (36 °С и ниже)
- лейкоцитоз (особенно со сдвигом влево)
- признаки полиорганной дисфункции
- гранулоцитопения

68. Микробиологическая диагностика.

исследование вероятного очага
инфекции . При выделении из
предполагаемого очага инфекции и
периферической крови одного и того
же микроорганизма- этиологическая
роль в развитии сепсиса доказана.

69. Микробиологическая диагностика.

При выделении различных возбудителей из
очага инфекции и периферической крови
необходимо оценивать этиологическую
значимость каждого из них. Например, в
случае сепсиса, развившегося на фоне
поздней нозокомиальной пневмонии, при
выделении из дыхательных путей
синегнойной палочки в высоком титре, а из
периферической крови- коагулазонегативного
стафилококка последний, скорее всего,
следует расценивать как контаминирующий
микроорганизм.

70. Микробиологическая диагностика.

Эффективность зависит от правильности
забора и транспортировки патологического
материала. Основные требования :
максимальное приближение к очагу
инфекции
предотвращение контаминации материала
посторонней микрофлорой и пролиферации
микроорганизмов во время транспортировки
и хранения до начала микробиологического
исследования

71. Микробиологическая диагностика.

требования удается соблюсти в
наибольшей степени при использовании
специально разработанных
приспособлений промышленного
производства (специальные иглы, или
системы для забора крови, совместимые
с транспортными средами,
контейнерами и т.д.).

72. Микробиологическая диагностика.

Использование приготовленных в
лаборатории питательных сред для
гемокультуры, ватных тампонов для забора
материала, а также различного рода
подручных средств ( посуда из-под пищевых
продуктов) должно быть исключено.
Конкретные протоколы забора и
транспортировки патологического материала
необходимо согласовать с
микробиологической лабораторией
учреждения и строго выполнять.

73. Микробиологическая диагностика.

Наилучшие результаты - при
использовании сред промыщленного
производства ( флаконов) в сочетании с
автоматическими анализаторами роста
бактерий. Однако необходимо иметь в
виду, что бактериемия – присутствие
микроорганизма в системном кровотоке
– не является патогномоничным
признаком сепсиса.

74. Микробиологическая диагностика.

Обнаружение микроорганизмов даже
при наличиии факторов риска, но без
клинико-лабораторных подтверждений
синдрома системного воспалительного
ответа должно расцениваться не как
сепсис, а транзиторная бактериемия. Ее
возникновение описано после лечебных
и диагностических манипуляций, таких
как бронхо- и фиброгастроскопия,
колоноскопия.

75. Микробиологическая диагностика.

При строгом выполнении требований
забора материала и использовании
современных микробиологических методик
положительная гемокультура при сепсисе
наблюдается более чем в 50% случаев. При
выделении типичных патогенов, таких как
золотистый стафилококк, клебсиелла
пневмонии, синегнойная палочка, грибов для
постановки диагноза достаточно одного
положительного результата.

76. Микробиологическая диагностика.

При выделении микроорганизмов,
являющихся кожными сапрофитами и
способными контаминировать образец (
стафилококк эпидермальный, другие
коагулазонегативные стафилококки,
дифтероиды),для подтверждения
истинной бактериемии требуются две
положительные гемокультуры.

77. Микробиологическая диагностика.

Современные автоматические методы
исследования гемокультуры позволяют
зафиксировать рост микроорганизмов в
течение 6-8 час инкубации ( до 24
час.),что позволяет уже через 24-48 час
получить точную идентификацию
возбудителя.

78. Микробиологическая диагностика.

Для проведения адекватного
микробиологического исследования крови
следует строго соблюдать определенные
правила :
- кровь для исследования необходимо
забирать до назначения антибиотиков.При
антибактериальной терапии кровь забирают
перед введением препарата. Ряд
коммерческих сред для исследования крови
имеет в своем составе сорбенты
антибактериальных препаратов, что
повышает их чувствительность.

79. Микробиологическая диагностика.

- стандартом исследования крови при
остром течении сепсиса является
исследование 2-3 образцов крови,
взятых раздельными венопункциями с
интервалом до 30 минут. При
подозрении на грибковую этиологию
необходимо использовать специальные
среды для выделения грибов.

80. Микробиологическая диагностика.

-При подостром эндокардите кровь
исследуют в первый день троекратно с
интервалом 15-20 мин, а при
отрицательных результатах- через 24
часа проводят еще 3 посева.

81. Микробиологическая диагностика.

Если в предшествующие 1-2 нед.
больному проводилась АБТ, кровь
исследуют по 2 раза в течение 3-х дней.
При лихорадке неясного происхождения
кровь исследуют 2 раза в течение 1
часа, а при отрицательных посевах- по
той же схеме через 24 и 36 часов.

82. Микробиологическая диагностика

Большее количество проб не имеет
преимуществ в плане частоты выявления
возбудителя. Забор крови на высоте
лихорадки не повышает чувствительности
метода. Имеются рекомендации по забору
крови за 2 часа до пика лихорадки, однако
это выполнимо только у тех пациентов, у кого
подъем температуры имеет устойчивую
периодичность.
-

83. Микробиологическая диагностика

- кровь для исследования необходимо
забирать из периферической вены, Не
показано преимуществ забора крови из
артерии.
НЕ ДОПУСКАЕТСЯ забор крови из
катетера! Исключением являются
случаи подозрения на катетерассоциированный сепсис.

84. Микробиологическая диагностика

Цель исследования : оценка степени
контаминации микробами внутренней
поверхности катетера и забор крови из
катетера является адекватным
поставленной цели исследования.
Чувствительность данного метода
диагностики составляет более 80%, а
специфичность достигает 100%;

85. Микробиологическая диагностика

- забор крови из периферической вены
следует проводить с тщательным
соблюдением асептики. Кожу в месте
венепункции дважды обрабатываю
раствором иода или повидон-иода
концентрическими движениями от
центра к периферии в течение как
минимум 1 мин. Непосредственно перед
забором кожу обрабатывают 70 %
спиртом.

86. Микробиологическая диагностика

При венепункции оператор использует
стерильные перчатки и стерильный
сухой шприц. Каждую пробу (около 10
мл крови или в объеме,
рекомендованном производителем
флаконов) забирают в отдельный
шприц. Крышку каждого флакона со
средой перед прокалываванием иглой
для инокуляции крови из шприца
обрабатывают спиртом.

87. Микробиологическая диагностика

В некоторых системах для посева крови
используются специальные магистрали,
позволяющие производить забор крови из
вены без помощи шприца – самотеком, под
присасывающим действием вакуума во
флаконе с питательной средой. Эти системы
имеют преимущество перед остальными, так
как исключается один из этапов
манипуляции, потенциально повышающий
вероятность контаминации,- использование
шприца.

88. Исследование крови на менингококк

При подозрении на менингококцемию
или сепсис в качестве экспрессдиагностики рекомендуется
приготовление мазка «толстой капли»
из венозной крови, или взятой из
пальца.

89. Микробиологическая диагностика

Тщательная обработка кожи, крышки
флакона и использование коммерческих
систем для забора крови с
переходником позволяют снизить
степень контаминации образцов до 3%
и менее.

90. Достоверный диагноз сепсиса

основывается на следующих признаках :
- клинические проявления болезни или
выделение возбудителя
- наличие ССВО
- лабораторные маркеры системного
воспаления ( специфичным является
повышение в крови уровня прокальцитонина,
С-реактивного протеина, а также
интерлейкинов -1,-6,-8,-10 и фактора некроза
опухоли).

91. Прокальцитонин

ПКТ является предшественником гормона
кальцитонина. Однако прокальцитонин и
кальцитонин- это различные белки.
Биосинтез кальцитонина происходит в Склетках щитовидной железы в ответ на
гормональные стимуляторы, в то время как
прокальцитонин вырабатывается
несколькими типами клеток и в различных
органах под влиянием провоспалительных
стимуляторов, в частности , бактериальных
субстанций.

92. Прокальцитонин

У здоровых людей концентрация ПКТ в
плазме составляет 0,05нг/мл. У
пациентов с сепсисом, тяжелым
сепсисом и септическим шоком
концентрация ПКТ может возрастать
до1000нг/мл.

93. Прокальцитонин

Значения концентрации ПКТ более 0,5 нг/мл
обычно интерпретируются как
патологические, подтверждающие
подозрение на септический синдром.
Значения ПКТ от 0,5-2,0 нг/мл находятся в
«серой» зоне, в которой диагноз сепсиса
нельзя поставить с уверенностью. В этих
случаях рекомендуется повторить измерения
через 6-24 часа, чтобы поставить точный
диагноз.

94. Прокальцитонин

Уровень ПКТ выше 2 нг/мл с
высокой уверенностью свидетельствует
об инфекционном процессе с системным
воспалением. Концентрация более 10
нг/мл наблюдается исключительно у
пациентов с тяжелым сепсисом или
септическим шоком.

95. Прокальцитонин

Высвобождение прокальцитонина
может быть вызвано различными
стимуляторами как in vivo , так и in
vitro. Бактериальные эндотоксины и
провоспалительные цитокины являются
сильными стимуляторами образования
прокальцитонина.

96. Прокальцитонин

До настоящего времени не удалось до
конца выяснить точную биологическую
роль ПКТ. Вирусные инфекции, местные
инфекции, аллергические состояния,
аутоиммунные заболевания и
отторжение трансплантанта обычно не
приводят к заметному повышению
концентрации ПКТ.

97. Прокальцитонин

В отличие от всех известных маркеров воспаления
- ПКТ более чувствителен и высокоспецифичен для
тяжелой бактериальной инфекции
- пригоден для экстренных клинических ситуаций
- позволяет мониторировать больных в палатах
интенсивной терапии
- служит прогностическим маркером при
прогрессировании инфекционного процесса
- позволяет оценить эффективность АБП