Изменения сетчатки и ЗН при общих заболеваниях

1. ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗН ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Доцент СВФУ Поскачина Т.Р.

2. План лекции:

Введение.
2.
Изменения сетчатки и ЗН при
патологии сердечно-сосудистой
системы:
А). гипертонической болезни,
Б). почечной гипертонии,
В). токсикозе беременных,
Г). острая непроходимость ЦАС,
Д). Тромбоз ЦВС.
1.

3.

3.
Изменения сетчатки при
сахарном диабете.
4.
Некоторые изменения ЗН при
общей патологии:
А). Неврит ЗН,
Б). Застойный сосок,
В). атрофия ЗН.

4.

5. Григорий Захарьин

• «Человеческий организм
– целостная система,
а потому, прежде чем
лечить болезнь, узнай
и подумай, в чем и где ее
причина».

6.

7.

8.

9. Изменения органа зрения при общих заболеваниях проявляются в виде:

• 1. функциональных и органических
расстройствах центрального и
периферического зрения;
• 2. нарушений двигательного аппарата
(парезы и параличи глазодвигательных мышц
и мышц придаточного аппарата);
• 3. развитие застойного диска ЗН при
повышении ВЧД;
• 4. поражение ткани сетчатки и ее сосудов при
воспалительных, эндокринных, сосудистых
заболеваниях.

10. Жалобы больных при патологии сетчатки:

• 1. снижение центрального зрения;
• 2. изменение поля зрения
(скотомы, сужение периферических
границ);
• 3. нарушение цветового зрения;
• 4. снижение темновой адаптации.

11. Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса.

12. При офтальмоскопии обнаруживается:

• 1. нарушение прозрачности сетчатки,
вследствие:
а). отека,
б). инфильтрации,
в). экссудации её;
г). появление пигментных отложений;
д). наличие кровоизлияний различной
величины, формы и распространенности;
• 2. изменение калибра, хода сосудов и их
стенок.

13. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации,

поэтому поражение ее не вызывает
болевых ощущений.

14.

15. Нормальное соотношение артерии к вене

а:в = 2:3

16. 1 вопрос. Болезни сетчатки и ЗН при сердечно-сосудистой патологии.

А). Изменения
сетчатки при
гипертонической
болезни.

17. Изменениям глазного дна при ГБ

• придают большое
диагностическое и
прогностическое значение , а
так же они дают
возможность судить о
патогенезе сосудистых
изменений.

18. Классификация изменений глазного дна при ГБ (М.Л.Краснов):

• 1. Гипертоническая ангиопатия;
• 2. Гипертонический
ангиосклероз;
• 3. Гипертоническая
ретинопатия;
• 4. Гипертоническая
нейроретинопатия.

19.

20. 1 ст. Гипертоническая ангиопатия (стадия функциональных изменений):

• 1. артерии сужены (85%),
• 2. вены расширены, соотношение
а:в=1:4 и 1:5,
• 3. появляется патологическая извитость
артерий и вен неравномерного калибра,
• 4. становятся видны мелкие сосуды,
• 5. симптом Гвиста- штопорообразные
сосуды в макулярной области;
• 6. с-п Салюса-Гунна 1 ст.:
с-п артериовенозного перекреста.

21.

22. С-п «Гвиста»

23. 1 ст. соответствует фазе неустойчивого повышения АД

• Изменения сосудов связаны с
гипертонусом и спазмом
артериол.
• При снижении АД глазное дно
приобретает нормальный вид.

24. 2 ст. Гипертонический ангиосклероз:

Начинаются органические изменения в
сосудах:
1. стенки артерий утолщены – жесткий
световой рефлекс вдоль сосудов;
2. с-м Салюса-Гунна 2-3 ст.
3. с-м «медной проволоки»;
4. с-м «серебренной проволоки»;

25. Симптом Салюса-Гунна 2

26. Салюс-Гунна 2-3

27.

28.

29.

30. 2 ст. соответствует фазе устойчивого повышения АД при ГБ 2А-2Б.

• В артериях находят гиперплазию
эластических мембран, фиброз,
липоидную инфильтрацию, белковые
отложения, некроз.
• С-п «медной проволоки» плазматическое пропитывание с
липидным отложением;
• С-п «серебренной проволоки» перерождение стенки артерии.

31. Склероз сосудистой стенки

32. 3 ст.Гипертоническая ретинопатия:

• 1. сетчатка мутнеет (отекает) вдоль
сосудов;
• 2. ретинальные геморрагии;
• 3. «мягкие экссудаты»-плазморрагии;
• 4. «твердые экссудаты»-отложение
липидов и жиров;
• 5. в области желтого пятна «фигура
звезды» или «кольца»;
Ретинопатия наблюдается при ГБ 3А-3Б

33. С-п «серебрянной проволоки», твердые экссудаты

34.

35.

36. 4 ст.Гипертоническая нейроретинопатия:

Результат нарушения
нейроретинальной гемодинамики или
повышения ликворного давления.
1. ЗН отекает, границы его не четкие;
2. ЗН увеличивается в размере;
3. отек распространяется на сетчатку;
4. вокруг и на ЗН появляются
геморрагии;
5. снижается зрение, суживается поле
зрения, нарушается цветовосприятие.

37.

38.

39.

40. Гипертоническая нейроретинопатия

• Развивается чаще в позднем периоде ГБ.
• Служит неблагоприятным прогностическим
признаком.
• Встречается при тяжелых и
злокачественных формах ГБ, у
больных с нарушениями функции
ЦНС
• В исходе может развиться атрофия
ЗН

41. У большинства больных ГБ

• Поражения сосудов, ткани
сетчатки и головного мозга
адекватны.

42. При атеросклеротической форме:

• на первый план выступают изменения
сосудов, особенно артерий, в виде
утолщения их стенок,
• а отек сетчатки не характерен.
• Поражение ЗН чаще выражается в
развитии атрофии без
предшествующего застойного диска.

43. Б). Изменения сетчатки при почечной гипертонии (нет стадийности):

1. нет склеротических изменений сосудов;
2. сосуды резко сужены;
3. обилие «мягких экссудатов»;
4. сетчатка отечна;
5. ДЗН отечен;
6. геморрагий мало;
7. в макуле может быть «фигура звезды»;
8. может быть даже отслойка сетчатки.

44.

45. Лечение гипертензивных изменений

глазного дна проводится совместно с
терапевтом или нефрологом.
Применяют средства снижающие АД,
антисклеротические средства,
симптоматическое лечение:
рассасывание кровоизлияний и помутнения
сетчатки,
противоотечные препараты,
метаболики,
ангиопротекторы,
антиоксиданты.

46. В). Изменение сетчатки при токсикозе беременности:

• Изменения в сетчатке наступают
остро, проявляются симптомами
почечной гипертонии:
1. ангиопатия,
2. ретинопатия,
3. нейроретинопатия.

47. Может развиться:

Транссудативная отслойка
сетчатки,
• Возможен тромбоз ЦВС и ее
ветвей,
• Острота зрения снижается до
слепоты.

48. Офтальмоскопическая картина

• Указывает на степень токсикоза,
• Динамику процесса,
• Позволяет контролировать
эффективность проводимого
лечения,
• Может быть показанием к
прерыванию беременности.

49. Абсолютные показания к прерыванию беременности:

• 1. отслойка сетчатки,
обусловленная токсикозом
беременности;
• 2. ретинопатия с многочисленными
«мягкими экссудатами» и
геморрагиями;
• 3. гипертоническая
нейроретинопатия;
• 4. тромбоз ЦВС.

50. Относительные показания к прерыванию беременности:

• Наличие в анамнезе
ретинопатии и отслойки
сетчатки на почве позднего
токсикоза беременности.

51. Прогноз для зрения после прерывания беременности благоприятный.

• Прогноз серьезен при наличии
тромбоза ЦВС, при ГБ или
гломерулонефрите.

52. Г). Острая непроходимость ЦАС.

• Возникает внезапно с потерей
зрения.
• Причины:
• 1. спазм;
• 2. тромбоз;
• 3. эмболия артерии.

53. Непроходимость ЦАС

Наблюдается:
1. у больных с ГБ;
2. эндокардите;
3. пороке сердца;
4. хр.инфекционных
заболеваниях.

54. Сетчатка очень чувствительна

• к малейшим изменениям
оксигенации и внезапное
прекращение тока крови в сетчатке
приводит к резкому нарушению
клеточного метаболизма, в
результате чего через 15 мин.
ишемии межуточное вещество
набухает, сетчатка отекает,
нарушается ее прозрачность.

55. Офтальмоскопически:

1. с-п «вишневой косточки»;
2. Сетчатка отечна, белого цвета;
3. артерии резко сужены;
4. вены не изменены или слегка
сужены;
• 5. ДЗН бледный с не четкими
границами.
• Острый период – 2-3 недели.

56. Симптом «Вишневой косточки»

57. Симптом «Вишневой косточки»

58.

59. Острый период непродолжителен.

• Через 2-3 недели начинается
обратное развитие, а через 4-6
недель отек полностью
исчезает, но при этом
появляются вторичные
изменения – дегенеративные и
атрофические, развивается
первичная атрофия ДЗН.

60. Заболевание одностороннее.

• Прогноз непроходимости ЦАС:
• При эмболии - неблагоприятный
(зрение не возвращается)
• При тромбозе – зрение может частично
восстановиться при своевременном
лечении
• При спазме – потеря зрения
кратковременная с восстановлением
зрительных функций.
• В исходе м.б.атрофия ЗН.

61. Лечение:

• немедленное в условиях
стационара;
• - эффект бывает от лечения,
начатого в первые часы
заболевания !!!

62. Препараты общего и местного действия:

1. спазмолитики;
2. сосудорасширяющие;
3. массаж глаза;
4. УВЧ;
5. антикоагулянты прямого действия (при
тромбообразовании);
• 6. ферменты;
• 7. кортикостероиды;
• 8. в последующем нейропротекторы,
антиоксиданты, витамины.

63. Д). Тромбоз ЦВС.

64. Встречается чаще у пожилых людей

1. при ГБ;
2. атеросклерозе;
3. СД;
4. нарушении функции свертывающей
системы крови;
• 5. хр.сепсисе;
• 6. м.б. при токсикозе беременности.

65. Тромбоз ЦВС развивается медленно

Острый период продолжается
6-8 мес.
• Сопровождается резким или
постепенным падением зрения,
не доходящим до слепоты.

66. Офтальмоскопически:

1. картина «раздавленного помидора»;
2. ДЗН отечный, границы его стушеваны;
3. ДЗН темно-красного цвета;
4. вены резко расширены, темные, извиты;
5. артерии узкие;
6. отек сетчатки;
7. новообразованные сосуды, венозные
анастомозы, артериовенозные шунты;
• 8. плазморрагии;
• 9. м.б. витреальные геморрагии.

67.

68.

69.

70.

71. Прогноз относительно благоприятный.

• Осложнения:
• 1. вторичная сосудистая глаукома;
• 2. преретинальный фиброз.
• В исходе м.б. атрофия ЗН.

72.

Лечение
дает эффект лишь в первые
дни от начала болезни.

73. Симптоматическая терапия тромбоза сетчатки:

• 1. интраветириальное введение
ингибитора ангиогенеза «луцентис»,
• 2. лазеркоагуляция;

74.

Ранибизумаб (Луцентис)
интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет
стабилизировать патологический процесс и улучшить
зрение у пациентов с тромбозом ЦВС.

75. 2 вопрос.

Изменения сетчатки при
сахарном диабете.

76. ДР развивается через 10-15 лет

после возникновения СД и
прогрессирует
• Поражает 99% больных

77. ДР

• является проявлением СД, т. е.
одним из обязательных его
симптомов.
• Причинами сосудистых
изменений при СД является
нарушение состава крови.

78.

• Избыточное накопление
холестерина и его фракций
ведет к увеличению вязкости
крови и замедлению
кровотока.

79. Увеличивается агрегация кровяных элементов,

нарушается микроциркуляция,
усиливается проникновение и
отложение в сосудистую стенку
белковых и жировых молекул,
мукополисахаридов, что ведет к
увеличению порозности
сосудистой стенки.

80. Классификация ДР (Koner, Port -1991).

• 1 ст. -Непролиферативная
ретинопатия;
• 2 ст. -Препролиферативная
ретинопатия;
• 3 ст. -Пролиферативная
ретинопатия.

81. Непролиферативная ретинопатия (ДР1):

1. микроаневризмы;
2. геморрагии;
3. «твердые экссудаты»;
4. «мягкие экссудаты»;
5. отек сетчатки.

82.

83.

84.

85.

86. Препролиферативная ретинопатия (ДР2):

• 1. венозные аномалии (расширение
вен,
неравномерность их калибра«четкообразность», извитость,
сосудистые петли);
• 2. большое количество «мягких
экссудатов»;
• 3. увеличивается количество
геморрагий.

87.

88.

89.

90. Пролиферативная ретинопатия (ДР3):

• 1 вид: сосудистый (неоваскуляризация);
• 2 вид: фиброзный (глиоз).
• Новообразованные сосуды врастают в
стекловидное тело;
• Часто геморрагии преретинальные и
витреальные.
• М.б. отслойка сетчатки, II глаукома.

91.

92. Пролиферативная ретинопатия (ДР3): глиоз

:
ДРП.lnk

93. ДР

• чаще встречается у женщин;
• 10-15% больных слепнут в течение
первых 5 лет.
• В юношеском возрасте прогноз менее
благоприятный: 20% ослепших
вследствие ДР умирают в течение
2-3 лет.

94. Лечение ДР:

Направлено на стабилизацию процесса или обратное
развитие, что возможно только в начальной стадии
1. устойчивая стабилизация СД;
2. Диета;
3. Регуляция содержания сахара;
4. жирового и белкового обмена;
• 5. Симптоматическая терапия.

95. Симптоматическая терапия ДР:

• 1. интраветириальное введение
ингибитора ангиогенеза «луцентис»,
• 2. лазеркоагуляция;

96.

Ранибизумаб (Луцентис)
интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет
стабилизировать патологический процесс и улучшить
зрение у пациентов диабетической ретинопатией.

97. 3   вопрос. Некоторые изменения ЗН при общей патологии. 

3 вопрос.
Некоторые изменения ЗН
при общей патологии.
А). Воспаление ЗН (неврит).

98. ЗН является продолжением вещества мозга и его оболочек.

99. Изменения в ЗН характеризуются:

• 1. быстрым снижением остроты зрения;
• 2. разнообразными изменениями поля
зрения;
• 3. наличием скотом;
• 4. изменениями цветовосприятия.
Это ранние признаки заболевания

100.

Воспаление ЗН

101.

Заболевания, вызывающие воспаление ЗН:
1. Воспалительные заболевания головного
мозга и его оболочек: нейроинфекцияарохноидит, энцефалит, миелит; рассеянный
склероз.
2. Воспалительные заболевания самого
глазного
яблока и орбиты;
3. Заболевания уха, горла, носа и зубов,
синуситы,
ОРЗ, ангина.
4. Острые и хронические инфекции: грипп,
герпетические заболевания, сифилис,
туберкулез;
5. Общие заболевания токсикоаллергического генеза - коллагенозы.

102. Папиллит (неврит головки ЗН)

Жалобы:
• 1. снижение зрения,
• 2. сужение поля зрения,
• 3. нарушение цветовосприятия.

103. Объективно:

1. Гиперемия ДЗН;
2. Его отек и стушеванность границ;
3. Умеренное расширение артерий;
4. Извитость вен;
5. Экссудат в сосудистой воронке;
6. Иногда помутнение стекловидного
тела;
• 7. М.б. плазморрагии и геморрагии.

104.

105. Лечение папиллита: в условиях стационара

1 этап: незамедлительный (до выяснения
этиологии)- общая и местная противовоспалительная;
- десенсибилизирующая;
- дезинтоксикационная;
- дегидратационная;
- рефлекторная.
2 этап: этиологическая.

106. Ретробульбарный неврит: причины:

1. нейроинфекция;
2. рассеянный склероз;
3. оптикоэнцефаломиелит;
4. общ.интоксик. (в т.ч.алкогольная,
табачная);
5. вирусные заболевания;
6. болезни придаточных пазух носа;
7. ревматизм;
8. сифилис;
9. туберкулез.

107.

• В 70% ретробульбарный неврит
развивается в следствии
инф. заболеваний ЦНС
на фоне ОРЗ, гриппа, ангины.
• Прогноз мало благоприятный!

108. Б). Застойный сосок (застойный диск ЗН).

Является симптомом повышения ВЧД
Этиология:
1. заболевания ЦНС;
2. общие заболевания организма;
3. патология глаза и орбиты;
4. деформация костей черепа.

109. Заболевания ЦНС (73-92%),

• Из них опухоли мозга – 60-84%
• Воспалительные заболевания ГМ:
- менингит;
- арахноидит (оптикохиазмальный);
- абсцесс мозга;
• Туберкуломы и гуммы;
• Цистицеркоз и эхинококкоз;
• Черепно-мозговые травмы;
• Гидроцефалия.

110. Отек мозга и ЗН единый патологический процесс!

• Офтальмоскопически:
1. ДЗН увеличен в размере и «грибовидно»
выбухает в стекловидное тело;
2. сосуды сетчатки «взбираются» на
него, делая изгиб;
3. цвет ДЗН серо-розовый;
4. границы его не четкие;
5. перипапиллярный отек сетчатки;
6. вены резко расширены, извиты, артерии
узкие;
7. кровоизлияния в сетчатку.

111.

112.

113. В исходе застойного диска -

атрофия ЗН

114. В). Атрофия ЗН.

Этиология:
1 место - заболевания ЦНС (40-58%).
• 2 место - общие заболевания и
интоксикации (25%).
• 3 место - заболевания глазного яблока
(16%).
• 4 место - аномалии развития черепа и
наследственные атрофии ЗН.

115. А. Среди заболеваний ЦНС:

• 1. интракраниальные опухоли.
• 2. воспалительные заболевания мозга и
его оболочек- базальный арахноидит,
особенно оптикохиазмальный,
менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга.
• Около 5%- рассеянный склероз.
• 3. черепно-мозговые травмы.

116. Б. Среди общих заболеваний- атеросклероз и ГБ.

Б. Среди общих заболеванийатеросклероз и ГБ.
Среди общих интоксикаций табачно-алкогольная интоксикация,
отравление метиловым спиртом,
хинином, плазмоцидом,
сульфаниламидами, хлорофосом,
нитрокрасителями.
• Описаны случаи атрофии ЗН при
проффузном внутреннем
кровотечении.

117. В. Среди заболеваний глазного яблока-

• сосудистые заболевания
сетчатки,
• глаукома,
• неврит,
• миопия высокой степени,
• дистрофии сетчатки,
сопровождающиеся
восходящей атрофией ЗН.

118. Г. При деформациях и заболеваниях костей черепа –

• башеннообразный черепа,
болезнь Крузона, Педжета, при
которых происходит раннее
окостенение отдельных швов,
что приводит к повышению ВЧД
и развитию ЗД с последующей
атрофией ЗН.

119. Болезнь Крузона

• деформация черепа (типа
башенного),
• наличие большого
выпуклого лба и носа,
подобного клюву попугая,
• аплазия верхней челюсти,
• открытый прикус,
• развитие эпилептических
припадков,
• синдактилия (сращение
пальцев рук или ног) и др..

120.

121. Синдактилия:

• сращение пальцев рук и ног

122.

123. Лечение атрофии ЗН:

• является сложной проблемой,
т.к. способность к регенерации
нервной ткани ограничен, все
зависит от распространенности
дегенеративных процессов в
волокнах нерва и сохранности
их жизнеспособности.

124. Спасибо за внимание !