Блутанг (bluetongue). Катаральная лихорадка овец

1.

Институт ветеринарной медицины и биотехнологии
ФГОУ ВПО ОмГАУ им. П.А.Столыпина
Курс частной эпизоотологии

2.

БЛУТАНГ (Bluetongue),
Катаральная лихорадка овец
(febris catarrhalis ovium), 
«Синий язык»,
Mouth sickness (англ.),
Sore muzzle (американск.),
Blauzungen Krankheit (нем.),
Fievre catarrhale (франц.),
Lengua azul (испанск.)

3.

БЛУТАНГ
— вирусная трансмиссивная болезнь
жвачных, характеризующаяся
воспалительно-некротическими
поражениями слизистой оболочки
ротовой полости, особенно языка,
желудочно-кишечного тракта,
эпителия венчика и основы кожи
копыт, а также дистрофическими
изменениями скелетной
мускулатуры.

4. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Заболевание скота блутангом было
впервые зарегистрировано на
африканском континенте в Южной
Африке и протекало среди местного
скота практически бессимптомно.
Злокачественный характер болезнь
приобрела в связи с завозом в
Африку европейских
высокочувствительных к
возбудителю пород овец.

5.

За пределами Африканского континента
болезнь регистрируют с 1943 г.:
в виде тяжелой эпизоотии на о. Кипр, в
Палестине и Сирии в 1943 г;
в 1944 г. -в Турции и Иране;
в 1948 г. — в Америке;
в 1962-1964 гг. - в Южной Америке;
в 1972 г. -в Египте.
В Европе до последнего времени болезнь
была зарегистрирована в Испании и
Португалии в 1956 г.;
в 2007 г. в Англии, Германии и других
европейских странах.

6.

Распространение на территории Европы
Блутанг
границы зон на
10.10.2007
Серотип
ы
неспецифичн
ые

7.

8.

Эпизоотическая
ситуация в Германии
в декабре 2006 г.
893 павших
животных

9.

Blauzungenkrankheit
Эпизоотическая
ситуация в Германии
в декабре 2007 г.
160 павших
животных

10.

Эпизоотическая
ситуация в Германии
за 2007 год
с 1.06 по 12.12
19.661 павших
животных

11.

BT-Fälle (Betriebe) je Kalenderwoche in Deutschland

12. Болезнь не регистрировали в РФ с 1994 года. Диагностировали случаи блютанга среди импортированного крупного рогатого скота

впервые в
2008 году.
За 2012 год на блютанг в РФ было исследовано 23998 голов
КРС из них реагировали по серологии 408 голов (1,7%)
(Калужская, Смоленская, Нижегородская, Тюменская области).
Серопозитивные животные в 2012 году так же выявлены в
Иркутской (4), Калужской (147) и Смоленской (21) областях, в
республиках Бурятия (2) и Тыва (20).
В 2013 году (1 кв.), согласно официальной отчетности,
сообщений о заболевании нет, реагирующих животных не
выявлено. По данным СМИ в Псковской области выявлено 2
головы КРС, реагирующие на блютанг.

13. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

Возбудителем болезни является вирус рода
Orbivirus семейства Reoviriclae.
Серогруппа вируса Блутанга включает в
себя 24 серотипа, антигенно
классифицированных в перекрестной
реакции нейтрализации.
Для каждой антигенной группы определен
штамм — прототип.
Вирус каждого серотипа создает прочный и
длительный иммунитет только против
гомологичного типа и незначительный против гетерологичного.

14.

Вирус Блутанга впервые в 1960 г. выделил
Тайлер.
Это РНК-содержаший вирус диаметром 66-77
нм.
Вирион имеет однослойный капсид,
состоящий из 32 капсомеров. Вирусные
частицы содержат 80 % белка и 20 %
рибонуклеиновой кислоты.
Различают вирионы, покрытые слоем
поверхностных выступов, не имеющие
наружного слоя полых капсомеров.
Второй тип вирионов, покрытых полыми
капсомерами, обнаруживают в крови на
поздней стадии болезни.

15.

Схемы строения вируса блутанга.

16.

VLP ("virus like particles"). Микроструктура
вируса блутанга.

17.

Вирус блутанга – электронограмма.

18.

Оболочка приобретается в
процессе выхода вириона из
клетки и включения клеточной
мембраны.
Вирионы без оболочки,
находящиеся в мешке из
мембраны, и вирионы, покрытые
оболочкой из полых капсомеров,
защищены от нейтрализующего
действия специфическими
антителами.

19.

Это объясняет факт наличия в
крови животных одновременно
вируса и антител к нему.
Белки наружных капсидов
служат маркером для
различных серотипов вируса и
могут служить в перспективе
материалом для создания
рекомбинантных вакцин.

20.

•Нагревание до 60°С
инактивирует вирус за 5 минут,
•обработка 3% раствором
едкого натра и 70° спиртом - за
5 минут,
•3% раствором формалина -за
48-72 часа.
•0,2% раствором Вироцида - за
5 минут.

21.

•В говядине, баранине при рН мяса 5.6-6.3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при
рН выше 6,3 — сохраняется до 30 дней.
•В крови, в водном 1 % растворе фенола с
добавлением 1 % щавелевокислого калия
при комнатной температуре вирус
сохраняется в течение нескольких лет.
•Хорошо сохраняется в высушенном виде,
а также при температуре ниже минус 20°С.
•Медленное замораживание до минус
10°С или до минус 20°С разрушает вирус.

22.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.
К катаральной лихорадке наиболее
восприимчивы овцы, особенно
молодые. Чувствительность их к
вирусу зависит от породы. Мериносы
и их помеси более чувствительны,
каракульские и курдючные овцы
малочувствительны.
В стационарных очагах болезни чаще
поражаются овцы привозных пород;
местные более устойчивы.

23.

В лабораторных условиях удается
заразить новорожденных мышей и
хомячков, которым вводят вирус в
мозг.
К болезни восприимчивы крупный
рогатый скот и козы, но у них болезнь
протекает без клинических
симптомов. Однако они могут
выполнять роль резервуара вируса в
межэпизоотический период.

24.

Вирус содержится в крови,
плазме, сыворотке и кроветворных
органах больных животных.
Возбудитель передается от
больных здоровым животным
кровососущими насекомыми.
Достаточно ввести в кровь
животного 0,01мл крови,
содержащей вирус, чтобы вызвать
болезнь.

25.

Заболевание Блутангом носит сезонный
характер и совпадает с периодом
наибольшей активности насекомых.
Основным биологическим переносчиком, в
организме которого вирус размножается,
считают мокрецов Culicoides variipennis,
переносящие как патогенный, так и
вакцинный вирус.
Распространению болезни могут
способствовать некоторые виды комаров
Aedes lineatopennis, кровососки Melophagus
ovinus.

26.

Мокрец - Culicoides variipenniss

27. Комар Aedes lineatopennis

Кровососка Melophagus ovinus
Комар Aedes lineatopennis

28.

Комары
• Мокрецы относятся к семейству комаров «CULICIDAE»
• Особи размером от 1,5 до 2,5 мм
• Активны в ночное время и в утренние часы
• Снижают свою активность при температуре 12°С
• Средняя продолжительность жизни колеблется от 10 до 30 дней
• Выводок потомства происходит в сырой почве, гнилой
древесине, жидком навозе
• Переносятся по ветру

29.

Распространению болезни могут
способствовать птицы, перенося
кровососущих членистоногих, ранее
кормившихся на больных животных.
Перелетные птицы, таким образом, могут
быть промежуточным звеном, через
которое осуществляется непрямая
трансмиссия вируса от вирусоносителей
(овец, крупного рогатого скота, диких
жвачных и грызунов) к восприимчивым
животным.
Этим, возможно, объясняется нередко
внезапное начало некоторых эпизоотии.

30.

Наиболее значимым резервуаром
вируса в природе служат крупный
рогатый скот, а также большерогие
лоси, овцы, антилопы, белохвостые
олени, некоторые грызуны, на
которых, в основном, питаются
мокрецы.
По сообщению Osburn B.I. и соавторов в штатах
Оригон и Калифорния из 1295 проб крови в культуре
клеток Vero было выделено 214 штаммов вируса
(16,5% от исследованных), в том числе: 15,9%
изолятов от КРС; 22,1% - от овец; 5,5% -от кошек и
2,7% - от антилоп.

31.

К болезни больше восприимчивы молодые
животные. Тяжесть течения болезни зависит
от патогенности штаммов и породы животного.
Через 6-8 дней после заражения наблюдается
повышение температуры тела до 40,5-42,0°С
и удерживается на таком уровне 6-12 дней.
Уровень температуры не коррелирует с
тяжестью процесса. При незначительном
повышении температуры тела может
наступать смерть и, наоборот, при высокой
температуре (42,0°С) может наступить
быстрое выздоровление.

32.

ПАТОГЕНЕЗ.
В основе развития патологических
изменений при катаральной лихорадке
овец лежит нарушение обменных
процессов в организме, обусловленное
локализацией и размножением вируса в
стенках кровеносных сосудов.
В наибольшей концентрации вирус
накапливается в мелких сосудах
слизистой оболочки ротовой полости,
кожи и эпителия венчика копыт, а также в
ретикуло-эндотелиальных клетках
лимфатических узлов.

33.

Вирус вызывает глубокое изменение
эндотелия сосудов, что
сопровождается нарушением
кровообращения в эпителиальной и
мышечной ткани с последующим
развитием обширных отеков в
подкожной и межмышечной
соединительной ткани, появлением
многочисленных кровоизлияний во
внутренних органах,
дегенеративными изменениями
скелетной мускулатуры.

34.

Нарушение питания кожи
приводит к сухости шерсти.
Последняя становится ломкой и
выпадает клочьями.
Дегенеративно-некротические
поражения мышечных волокон и
слизистой оболочки
пищеварительного тракта ведут к
резкому истощению и слабости
животных, что обусловливает их
медленное выздоровление.

35.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ.
Инкубационный период 6—9 сут.
Течение болезни острое, подострое,
хроническое и абортивное.
При остром течении основной
симптом — внезапное или
постепенное повышение
температуры до 41—42°C,
сопровождающееся угнетением.
Продолжительность температурной
реакции от 2—3 до 11 суток.

36. Угнетение.

37.

Через 1—2 суток появляются:
•Конъюнктивит;
•гиперемия, отек и цианоз слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей,
•Слюнотечение;
•серозные или гнойные истечения из
носа;
•развиваются отёки в области головы
(ушей, губ, языка), межчелюстного
пространства, распространяющиеся на
шею и грудь.

38. Конъюнктивит

39. Гиперемия слизистых оболочек ротовой полости

40. Цианоз слизистых оболочек ротовой полости

41.

Гиперемия и отёк слизистых оболочек ротовой полости с
появлением точечных кровоизлияний.

42. В ротовой полости - точечные кровоизлияния и язвы

43.

Точечные кровоизлияния и язвы на губах и дёснах

44. Точечные кровоизлияния и язвы на губах и дёснах

45.

Язвы на слизистой ротовой полости,кровоточащие
ссадины, засохшие корки в носовой полости

46. Гиперсаливация (слюнотечение)

47. Серозные или гнойные истечения из носа

48.

Отёки в области головы (ушей, губ), межчелюстного
пространства.

49. Отёк в области головы (ушей, губ), межчелюстного пространства.

50.

Появляются
кровоизлияния,
кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке
ротовой полости.
Вследствие некроза ткани
- ихорозный запах изо рта.

51. Кровоизлияния, кровоточащие эрозии на языке.

52. Кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке носа

53. Язык приобретают синий цвет (олень)

54. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается

очень
редко).

55. Грязно-синего цвета язык свисает из ротовой полости

56.

В паховой и подмышечной
областях развивается гиперемия
кожи. Развивается дерматит,
приводящий к выпадению
шерсти.
На задних конечностях
развивается гиперемия и
болезненный отек венчика копыт,
что приводит к хромоте,
обездвиживанию и атрофии
мышечной ткани.

57.

Ограниченное воспаление над венчиком

58.

Ограниченное воспаление над венчиком

59.

Некротические
изменения в
межкопытцевой
щели

60.

Нередко появляются
искривление шеи и в тяжёлых
случаях — понос с примесью
крови, резкое истощение и
слабость.
Через 2—3 суток после
появления первых симптомов
может наступить смерть.

61. Искривление шеи.

62. Искривление шеи, резкое истощение и слабость.

63. Понос с примесью крови, истощение и слабость.

64.

65. Заболеваемость по стаду составляет до 70%, летальность низкая, но может быть выражена в значительной степени у ягнят.

66.

При подостром и хроническом
течении все симптомы
развиваются медленно и
выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и
выпадение шерсти, поражение
конечностей, хромота.
Иногда отмечают спадение
рогового башмака и
бронхопневмонии, вызванные
вторичной инфекцией, аборты у
суягных овцематок.

67. Выпадение шерсти

68. Пододерматиты, спадение рогового башмака.

69.

Длительность болезни при подостром
течении 30-40 дней,
при хроническом – до года.
Выздоравливают животные медленно.
Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.
Если животное выживает, то через 10-15
дней после нормализации температуры
тела наступает видимое улучшение
состояния здоровья, а через 3-4 недели
начинает выпадать шерсть.

70.

Абортивное течение
характеризуется
незначительным повышением
температуры тела, быстро
проходящей гиперемией
слизистых оболочек ротовой
полости, незначительным
угнетением.
Такое течение болезни
наблюдают у овец более
устойчивых пород.

71.

Гиперемия, цианоз слизистой оболочки

72.

Яркие клинические признаки
проявляются не только у овец, но и у
коров содержащихся на фермах !!!
У КРС при первичном заносе
возбудителя клинические признаки
напоминают ящур.
В энзоотических зонах у КРС болезнь
протекает чаше в латентной форме.

73.

Отёки в межчелюстной области.

74.

Отёки в межчелюстной области.

75.

Истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата .

76.

Истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата,
засыхающего впоследствии корочкой.

77.

Гнойный конъюнктивит.

78.

Кровоизлияния, кровоточащие эрозии,
язвы на коже вымени.

79.

Кровоизлияния, кровоточащие эрозии,
язвы на коже вымени.

80.

Кровоизлияния, кровоточащие эрозии,
язвы на коже вымени.

81.

Кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на коже вымени.

82.

В связи с тем, что возбудитель
Блутанга способен проникать
через плаценту, у больных
животных отмечают
мумфикацию эмбрионов,
нарушения в развитии плодов
и рождение нежизнеспособных
телят и ягнят.

83.

Мумфикация эмбрионов у овец.

84.

Нарушение в развитии плода, рожденный
нежизнеспособный телёнок.

85.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Обнаруживают:
• истощение трупа;
• обширные студневидные отёки
подкожной клетчатки в области головы,
шеи, подгрудка, конечностей;
• многочисленные кровоизлияния в
скелетной мускулатуре, эпикарде,
эндокарде, миокарде, у основания
лёгочной артерии, реже в трахее, плевре,
мочевом пузыре.

86.

Студеневидный отек подкожной клетчатки

87.

Студеневидный отек подкожной клетчатки

88.

Студеневидный отек подкожной клетчатки

89.

Отечная жидкость студенистая, с примесью крови, в
грудной и брюшной полостях.

90.

Грудная полость овцы. Отек легких, плевральный
выпот.

91.

Отечная жидкость - в грудной полости.

92.

Студенистая отечная жидкость, с примесью
крови, в грудной полости.

93.

Кровоизлияния в плевре.

94.

Многочисленные кровоизлияния в эпикарде, эндокарде, миокарде.

95.

Кровоизлияния в эндокарде.

96.

Грудная полость овцы. Перикардит.

97.

Кровоизлияния в эндокарде и эпикарде.

98.

Кровоизлияния под эпикардом.

99.

Кровоизлияния у основания лёгочной артерии.

100.

Сердце овцы. Кровоизлияния на адвентициальной поверхности
легочной артерии (стрелка).

101.

Шея овцы. Отек (стрелка) вокруг затылочный связки

102.

Слизистая оболочка ротовой
полости, отёчна,
гиперемирована, с
кровоизлияниями.
На кончике, спинке и боковых
поверхностях языка, а также
на внутренней поверхности
щек видны изъязвления и
некрозы.

103.

Слизистая оболочка ротовой полости, отёчна,
гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке - изъязвления
и некрозы.

104.

Язык овцы. Цианоз и фокусный обширный некроз и
язвы на слизистой оболочке.

105.

Слизистые оболочки желудка и
преджелудков, тонкого отдела
кишечника гиперемированы с
кровоизлияниями.
Селезенка увеличена в
размерах, кровенаполнена,
сочная на разрезе.

106.

Слизистая оболочка желудка гиперемирована с кровоизлияниями.

107.

Гиперемия и кровоизлияния в пилорической части дна желудка.

108.

Гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

109.

Лимфатические узлы увеличены в размере, гиперемированы,
сочные на разрезе.

110.

Лимфатические узлы увеличены в размере, гиперемированы,
сочные на разрезе.

111.

В скелетной мускулатуре дистрофические изменения и очаговые
некрозы отдельных групп мышц с
инфильтрацией межмышечной
соединительной ткани красноватой
жидкостью, придающей им
желатинозный, влажный вид.
Нередко поражённые мышцы
приобретают серый цвет. Характерным
признаком считают также очаги некроза в
сосочковых мышцах миокарда.

112.

Желатинозный, влажный вид скелетной
мускулатуры.

113.

Инфильтрация межмышечной соединительной ткани.

114.

Очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.

115.

Сердце, под эндокардом кровоизлияния, кровотечение
из левого желудочка.

116.

ИММУНИТЕТ.
Переболевшие животные приобретают
пожизненный иммунитет к тому типу
вируса, который вызвал болезнь.
Возможна реинфекция другим типом вируса
в течение того же сезона или на следующий
год.
Ягнята, родившиеся от иммунных
овцематок, приобретают пассивный
колостральный иммунитет
продолжительностью до 3 мес.
Для иммунизации предложены
поливалентные живые и инактивированные
вакцины.

117.

Вакцина

118.

Для иммунизации овец в Южной Африке в
течение 40 лет применяли вирус,
ослабленный пассированием через овец
(вакцина Тейлора).
В 1947 г. Александер (Alexander) предложил
поливакцину из четырех штаммов вируса,
аттенуированного путем серийных пассажей в
куриных эмбрионах при пониженной
температуре.
В состав вакцины вошли штаммы: Кипрский
(101-й пассаж), Эстанция (60-й пассаж),
Блоукоп (56-й пассаж) и Тейлоровский (30-й
пассаж).

119.

Вакцина ЮАР для
овец.

120.

Вакцину Александера успешно
применяли для ликвидации эпизоотии
болезни в 1956 г. в Португалии и
Испании.
Время от времени эту вакцину изменяют,
стремясь улучшить её поливалентный
состав. В последние годы в ЮАР
изготовлена вакцина из 14 антигенно
различных типов вируса.
Усовершенствованием вакцины явилось
также использование культур клеток
почек ягнят и почек эмбрионов крупного
рогатого скота для размножения вируса.

121.

Вакцинацию проводят в начале лета, после стрижки
овец. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 - 2 мл.
Иммунитет продолжительностью до одного года
наступает через 10 дней.
Вакцинированных овец нужно защищать от
интенсивной солнечной радиации и насекомых переносчиков вируса. Рекомендуется в течение двух
недель содержать овец в затемненном помещении,
не выгоняя на пастбища.
Не рекомендуется вакцинировать суягных овец в
начальной стадии беременности, барановпроизводителей в период случки и ягнят до 6месячного возраста.
Имеются сообщения о возможной реверсибельности
коммерческих вакцин через насекомых-переносчиков.

122.

Вакцина ЮАР для кр.
рог. скота

123.

В связи с высокой реактогенностью
живых вакцин, появлением
рекомбинантных штаммов в случае
применения поливалентных вакцин,
ученые рекомендуют в практике
инактивированные вакцины.
В мире разработаны такие вакцины,
защищающие животных от 3-4
серотипов вируса и обеспечивающие
стойкий иммунитет в течение года.

124.

Вакцинация

125.

В России разработана
культуральная формолвакцина.
Эту вакцину можно считать
хтаркированной, т.к. после
вакцинации у животных, в
отличие от переболевших, не
вырабатываются комплементсвязываюшие антитела.

126.

ДИАГНОЗ
основывается на
эпизоотологических, клинических и
патологоанатомических данных и
результатах лабораторных
исследований [РН, РСК, РДП,
выделение вируса, его
идентификация (в реакции
нейтрализации) и постановка
биопробы (3-х кратное пассирование
на овцах)].

127.

Вируснейтрализуюшие антитела
выявляют в течение 12 месяцев.
Комплемент-связываюшие антитела
обнаруживают на 10-тый день после
повышения температуры тела и
сохраняются до 8 недель.
Преципитируюшие антитела
достигают максимальных титров к
30-му дню и сохраняются в течение
года после переболевания.

128.

В последние годы использовали для выявления специфических антител к возбудителю Блутанга - метод
иммуноферментного анализа (ELISA).
Набор для выявления антител к вирусу блютанга иммуноферментным методом

129.

По рекомендациям МЭБ для диагностики
данной болезни также используют
полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Анализ выявленных
высококонсервативных участков генов
вируса VP3, VP6, VP7, NS1 и NS3 дает
информацию о его серогруппах, а анализ
гена VP2 - о серотипе вируса.
Для быстрого обнаружения вируса (через 26
часов) рекомендуется использовать метод
флуоресцирующих антител в культуре клеток.

130.

Окончательный диагноз основывается на
выделении вируса, его идентификации и
постановке биопробы.
Для выделения вируса наиболее
чувствительной системой служат 6-11дневные куриные эмбрионы, которых
заражают на ХАО пробами крови,
сыворотки или плазмы больных
животных.
Вирус выделяется из плазмы крови
больных коров в течение 28 дней (у
отдельных коров - до года), у овец - до 50
дней (у отдельных особей - до 120 дней).

131.

При постановке биопробы двум
овцам, предварительно проверенным
серологически на отсутствие
комплементсвязывающих антител к
вирусу катаральной лихорадки,
вводят внутривенно в объеме 10 мл
кровь больных, суспензию органов
павших овец или вирус, выделенный
в культуре клеток или в куриных
эмбрионах.
Проводят 2-3 пассажа.

132.

Для последующих пассажей
используют кровь, полученную от
овец предыдущего пассажа на 5, 6,
7-й день после заражения.
Характерным для катаральной
лихорадки овец считается
повышение температуры до 41° и
выше на 6-8-й день после заражения
с последующим развитием
клинических признаков болезни.

133.

ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:
от ящура, контагиозного
пустулёзного дерматита
(эктимы), оспы,
везикулярного стоматита,
болезни Найроби и
лихорадки долины Рифт,
некробактериоза.

134.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ.
В благополучных по болезни странах
профилактические мероприятия
ограничиваются запрещением ввоза
восприимчивых животных из стран,
неблагополучных по КЛО,
карантинированием домашних и
диких жвачных в местах ввоза с
обязательным исследованием
сывороток в РСК.

135.

В угрожаемых зонах и
стационарных очагах болезни
проводят систематическую борьбу
с переносчиками, запрещают
пастьбу вечером;
в период массового лёта
насекомых перегоняют животных с
заболоченных пастбищ на более
сухие, высокорасположенные;
ежегодно вакцинируют овец.

136.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
07.09.2011 г.