Анемия. Виды анемии

1. Анемия

Соколова Алёна 264-о группа 2 курс

2.

Анемия (малокровие) – клиническое
состояние, обусловленное
снижением содержания гемоглобина
в крови ниже 110 г/л, также
снижением красных кровяных телец эритроцитов

3. Виды анемии

Железодефицитная анемия - возникает при дефиците в организме железа
.Чаще такой вид анемии встречается у женщин в детородном возрасте из-за
потерь крови во время менструации, а ещё во время беременности, когда
в организме не хватает железа.
Пернициозная анемия – возникает при нехватки в организме витамина
класса В12
Апластическая анемия – это значит что в костном мозге существует
недостаток или полное отсутствие ткани, которая воспроизводит кровяные
клетки. Болеют только те люди, которые подвергались определённому
воздействию: излучению и т.д.
Сепровидноклеточная анемия – это достаточно тяжёлое заболевание,
которое передаётся наследственным путём. Эритроциты при таком
заболевании имеют аномальную серповидную форму. Это и
обуславливает анемию и, как следствие, возникновение желтухи и
замедление кровотока

4. Виды анемии

Врожденная сфероцитарная анемия – вид наследственной анемии.
Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов
образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются
селезёнкой. Как следствие, развивается желтуха, увеличивается
селезёнка и могут образоваться камни в желчном пузыре.
Лекарственная анемия – у некоторых чувствительных людей такую
реакцию могут вызвать противомалярийное средство, некоторые
сульфаниламиды и даже аспирин.

5. Причины анемии

Причины анемии могут быть различными:
Кровотечение (травма, язвенное кровотечение, геморрой, обильные
менструации)
Системное заболевания крови
Глистная инвазия
Приём антикоагулянтов
Дефицит веществ, необходимые для синтеза гемоглобина (железа, витамина
В12, фолиевой кислоты)
Онкологические заболевания
Поражение костного мозга
Наследственность

6. Симптомы анемии

Симптомы анемии различаются в зависимости от разновидности анемии. К
общим симптомам анемии можно отнести:
Слабость, значительное снижение работоспособности
Повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых
причин
Головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
головокружение
Дизурические расстройства
Геофагия (неудержимое желание есть мел или известь)
Одышка при малых физических нагрузках или в спокойном состоянии
Трофические нарушения волос, кожи и ногтей
Боль в области сердца по типу стенокардитической
Обморочные состояния, шум в ушах, мышечная слабость, ломота в теле

7. Симптомы анемии

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при
анемии отмечаются учащение приступов стенокардии, даже после небольшой
физической нагрузки.
Специфические симптомы разных видов анемий:
Железодефицитная анемии. Для неё характерна парорексия (желание
употреблять лёд, бумагу, землю). Также у больных отмечаются вогнутые ногти
(койлонихия), воспаление языка и трещинки в уголках рта
В12 дефицитная анемия. Это форма анемии часто проявляется
покалыванием в конечностях ( в руках и ногах), пошатывающейся походкой,
скованностью в движениях, низким чувством осязания, ухудшением
мышления, периодическими галлюцинациями. В тяжёлых случаях возможно
развитие параной и даже шизофренических расстройств.
Анемия, вызванная отравлением свинцовыми отходами. В данном случае у
больного отмечаются тёмно-синие линии на дёснах, сильные боли в животе и
тошнота

8. Симптомы анемии

Хроническое разрушение эритроцитов. Для данного состояния характерно
проступающая желтуха, покраснение мочи, язвы на ногах. Дети
страдающие хроническим разрушением эритроцитов, опаздывают в
развитии. Часто патология сопровождается образованием камней в
желчном пузыре
Серповидноклеточная анемия. Данная форма анемии, как правило,
сопровождается слабостью, приступообразными болями в суставах и
брюшной полости

9. Диагностика анемии

Методы диагностики анемии:
Осмотр врача со сбором анамнеза
Лабораторная диагностика.
Проведение ОАК с обязательным
определением: количество
эритроцитов, количество ретикулоцитов,
гемоглобина, гематокрита, среднего
объёма эритроцитов, ширина
распределения эритроцитов по
объёму, среднего содержания
гемоглобина в эритроците, средней
концентрации гемоглобина в
эритроците, количества лейкоцитов,
количества тромбоцитов

10. Диагностические показатели крови

11. Лечение анемии

Лечение определяется в зависимости от вида анемии и причин, которые
её вызвали.
При железодефицитной форме анемии, применяются
железосодержащие препараты, а после определения причины,
вызвавшей анемию, применяются меры для ё устранения. При анемии с
недостаточностью витамина В12, назначают инъекции витамина В12. при
лечение анемии у детей, которая может быть вызвана паразитами или
глистами. Необходимо провести противопаразитарную терапию. При
сильной кровопотери может быть проведено переливание крови.
Беременным женщинам, в целях профилактики и лечении анемии, врач
назначает препараты железа и фолиевую кислоту.

12. Лечение анемии железодефицитной этиологии

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при
помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения,
хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или
комбинацию методов.
Рацион лечебного питания при дефиците железа
Железо поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое,
животного происхождения, и негемовое железо растительного
происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и
её недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к
развитию ЖДА.

13. Рацион лечебного питания при ЖДА

К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа,
относят следующие:
Гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья
печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо,
говядина, некоторые сорта рыбы
Негемовая группа: сушёные грибы, горох свежий, гречневая крупа,
геркулес и овёс, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы,
черешня, свекла
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание
в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить
употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов,
богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

14. Медикаментозная терапия ЖДА

При средней и тяжёлой форме лечебная диета комбинируется с назначением
лекарственных препаратов – поставщиков железа в легкоусвояемой форме.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через
2 часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве
жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать
кофеинсодержащие напитки, т.к. это ухудшает усвоение элемента. Интервал
между приёмом доз препаратов должен составлять не менее 4 часов.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист,
ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую
клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут
быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам
промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Среди препаратов – поставщиков железа, принимаемых перорально,
выделяют медикаменты с двух и трёхвалентной формой железа. Для детей
выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов что
обуславливается как возрастными особенности приёма препаратов, так и
более коротким курсом терапии, из-за повышенной усваиваемости железа,
поступающие с пищей.

15. Медикаментозная терапия ЖДА

При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при
длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам
лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при
пролонгированном употреблении могут оказывать негативное
воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие
медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема
(двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с
трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С
(аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего
всасывания.

16. Медикаментозная терапия ЖДА

Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа
назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:
тяжелая стадия анемии;
неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при
которых прием пероральных форм может ухудшить состояние
пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка,
двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите,
болезни Крона и т. п.);
при индивидуальной непереносимости пероральных форм
железосодержащих препаратов;
в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма
железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы
или перед хирургическим вмешательством.

17. Медикаментозная терапия ЖДА

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь
реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится
исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических
условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения
железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в
месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения
препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при
условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения.
Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные
заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и
иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при
геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими
методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор
острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю.

18. Медикаментозная терапия ЖДА

При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют
фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления
области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения
полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у
женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской
эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации
эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный
рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия
для сохранения здоровья

19. Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются
железодефицитной анемией. Пернициозная
анемия – это состояние, возникающее на
фоне нарушения всасывания витамина В12,
его недостаточного поступления, повышенного
расхода, отклонений в синтезе защитного
белка или патологий печени, препятствующих
накоплению и хранению кобаламина. В
птогенезе данной формы отмечают также
частую комбинацию с дефицитом фолиевой
кислоты.

20. Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:
недостаточность витамина В12 в пище. В норме печень содержит запасы
кобаламина, способные обеспечить потребности организма в нем в течение 2-4
лет. Для пищевого фактора дефицит витамина В12 должен быть выраженным и
длительным (голодание, однообразная диета);
нарушения синтеза внутреннего фактора Касла или гастромукопротеида, белка,
защищающего кобаламин от негативного воздействия кишечной флоры и
участвующего в процессе всасывания витамина стенками кишечника. Данное
отклонение может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
(атрофический гастрит, резекция желудка, опухолевые образования желудка и
кишечника);
нарушения функционирования кишечника вследствие выраженного
дисбактериоза, паразитозов, глистных инвазий, кишечных инфекционных
заболеваний;
повышенная потребность организма в кобаламине: период гестации, особенно
при многоплодной беременности, этап быстрого роста (младенчество, пубертат),
чрезмерные занятия спортом без коррекции питания под потребности организма;
снижение депонирующей функции печени вследствие заболеваний, нарушающих
структуру ее тканей, например, цирроза.

21. Симптомы пернициозной формы

В клиническую картину дефицита витамина В12 и
фолиевой кислоты входят анемический, желудочнокишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при
данном типе дефицитов входят такие специфические
симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и
повышение артериального давления. Остальные
проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость,
утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное
сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.

22. Симптомы пернициозной формы

В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного
тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой
полости:
красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения
его поверхности;
явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности
ротовой полости;
нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
чувство тяжести в желудке после приема пищи;
снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой
кишке;
гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

23. Симптомы пернициозной формы

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих
проявлений:
ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической
нагрузке;
онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
снижение периферической чувствительности;
атрофия мышечной ткани ног;
судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

24. Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента,
сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости,
инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:
пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания
эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0
мкм;
пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.
Исследования образцов крови методом биохимии выявляют
гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.

25. Диагностика дефицита кобаламина

Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых
оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных
заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:
фиброгастродуоденоскопическое исследование;
анализ биопсийного материала;
колоноскопия;
ирригоскопия;
УЗИ печени.

26. Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или
лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают
рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой
кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую
используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции
Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до
исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка
снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов
чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные
профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

27. Апластическая анемия

Апластическая анемия может быть как
врожденным, так и приобретенным
заболеванием, развивающимся под
воздействием внутренних и внешних
факторов. Само состояние возникает
вследствие гипоплазии костного
мозга, снижения способности
продуцировать клетки крови
(эритроциты, лейкоциты, тромбоциты,
лимфоциты).

28. Причины развития апластической формы

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения
подобного состояния могут быть следующие:
дефект стволовых клеток;
подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
иммунные, аутоиммунные реакции;
недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса
гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

29. Причины развития апластической формы

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую
форму, относят следующие факторы:
наследственные заболевания и генетические патологии;
прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков,
нестероидных противовоспалительных препаратов;
отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус
иммунодефицита человека);
аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный
артрит);
выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.
Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез
апластической формы остается невыявленным.

30. Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови,
определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине
апластической формы относят следующие признаки:
тахикардию, учащенное сердцебиение;
бледность кожи, слизистых;
головные боли;
повышенную усталость, сонливость;
одышку;
отеки нижних конечностей;
кровоточивость десен;
петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность
к легкому образованию синяков;
частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения
общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

31. Диагностические процедуры

Для установления диагноза используют лабораторные методы
исследования различных биологических жидкостей и тканей и
инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество
эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при
соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в
эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются
повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы,
насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование
материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по
результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и
замещение костного мозга жировым

32. Лечение апластической формы

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции
рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают
выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:
иммунодепрессанты;
глюкокортикостероиды;
иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
антриметаболические препараты;
стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.
При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются
немедикаментозные методики лечения:
трансплантация костного мозга;
переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
плазмафорез.

33. Лечение апластической формы

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета
вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей
терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая
обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями
инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному
назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно
в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление
позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие
заболевания.