Кишечный иерсиниоз. Чума

1. Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации различных

органов и систем.
Возбудитель кишечного иерсиниоза
Yersinia enterocolitica.
Таксономия род Yersinia.

2.

Yersinia enterocolitica-это бактерии,
которые могут вызвать лихорадку,
боли в животе и понос, часто
кровавый. У детей старшего
возраста и взрослых,
правосторонняя боль в животе и
лихорадка может быть
преобладающих симптомов, и
может быть путают с
аппендицитом.
Инфекция наиболее часто
приобретенные через зараженную
пищу, особенно сырые или плохо
приготовленные продукты из
свинины или питье зараженной
воды..
Ее способность расти при
температурах от 0°C позволяет
умножения в охлажденных
пищевых продуктов

3. Морфологические и тинкториальные свойства

Грамотрицателен. Возбудитель
полиморфен: он может
иметь форму либо палочки с
закругленными концами,
либо овоидную с
биполярным окрашиванием.
Спор не имеет, иногда
образует капсулу. Перитрих.
Некоторые штаммы имеют
пили

4. Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факультативный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 250С. Возбудитель неприхотлив и

растет на простых
питательных средах.
Биохимическая активность. Биохимическая
активность возбудителя высокая. Внутри вида по
спектру б/х активности: индолообразованию,
утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра
подразделяются на 5 хемоваров.
Основные б/х признаки: расщепление мочевины,
ферментация сахарозы, отсутствие ферментации
рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.

5.

Колониального роста Yersinia
enterocolitica на Ксилоза
лизин дезоксихолатом
натрия (XLD) агар,
кровяном агаре.

6. Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из

которых от больных чаще всего
выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.
Факторы патогенности. Образует термостабильный
эндотоксин. Некоторые штаммы выделяют вещество,
соответствующее экзотоксину и обладающее энтеро- и
цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены
также инвазивный белок и белки, препятствующие
фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с
пилями и белками наружной мембраны.
Резистентность. Чувствителен к высокой температуре,
солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, но очень
устойчив к действию низких температур: хорошо
переносит температуру -20 °С.

7. Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки при­крепляется к эпителию слизистой

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в
нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию
слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия,
вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается
перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в
патологический процесс вовлекается аппендикс,
развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз
способствует генерализации процесса. У людей со
сниженным иммунитетом могут развиться сепсис с
образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и
селезенке.
Клиника. Различают гастроэнтероколитическую,
аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный
период составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается
остро с повышения температуры тела до 39С, общей
интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение
продолжительное.

8. Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического

метода
являются идентификация возбудителя,
определение антибиотикограммы,
внутривидовая идентификация
(установление серовара,
биохимического варианта, фаговара).

9. Материалом для бактериологического метода исследования служат испражнения, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток.

Материал для исследования
помешают в фосфатный буфер и подвергают
холодовому обогащению. Серологическая
диагностика проводится постановкой РНГА,
с диагностическим титром 1:160. Важное
диагностическое значение имеет
наблюдение за нарастанием титра антител в
динамике.
Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.

10. ЧУМА

Чума – острое инфекционное заболевание с
природной очаговостью,
характеризующееся тяжелой
интоксикацией, лихорадкой, поражением
лимфатической системы с образованием
бубонов, склонностью к генерализации
инфекции с развитием септицемии,
пневмонии, вовлечением других органов
и высокой летальностью.

11.

ЧУМА – от арабс. “джумма” - боб
(Pestis - от лат. pestilentia – зараза, эпидемия)
Острая зоонозная, природно-очаговая трансмиссивная инфекция.
Относится к группе особо-опасных карантинных болезней.
Возбудитель – Yersinia pestis
Формы распространения
спорадическая
эпидемическая
пандемическая
ПАНДЕМИИ
I. “Юстинианова” чума – VI век
II. “Черная смерть” – XIV век. Использование инфекции в
качестве бактериологического оружия
III. “Портовая” чума – XIX век. 1894 г. – открытие возбудителя А.
Иерсеном

12.

ТАКСОНОМИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЧУМЫ
Семейство - Enterobacteriaceae
Род
-
Yersinia
Виды
-
Y. pestis
Y. pseudotuberculosis
Y. enterocolitica …
Всего 11 видов

13.

Y. рestis в гнойном отделяемом
Y. pestis в чистой культуре

14.

Y. pestis. Мазок из пунктата
лимфатического узла.
Окраска метиленовым
синим
Y. pestis. Мазок крови из сердца
инфицированной мыши.
Окраска пр Граму

15.

Культивирование Y.PESTIS
Аэроб. Размножается
На простых
питательных средах
МПА, МПБ, рН6,97,1,при температуре
27-28°С. На МПА
образует колонии в
R-форме, развитие
которых проходит 3
стадии:
1.“битого стекла”,
2.“кружевной
платочек”
3.“маргаритка”

16.

17.

Антигенная структура возбудителя чумы
А
ч-
- Родовой антиген - соматический термостабильный
(АГ-Т)
- Видовой антиген-(капсульный, оболочечный,
Fфракция-1 АГ)- гликопротеиновый
- Антигены вирулентности - V- W-антигены
- Гетероантиген - поверхностный, общий с
АГ эритроцитов человек О-I группы
- Антиген пилей ......... и др.
Всего около 20 антигенов

18.

Факторы патогенности возбудителя чумы
- Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки
- Экзотоксин - «мышиный фактор» ,термолабильный, вызывает
гипоксию и ишемический шок
- Капсула – угнетает активность макрофагов
- Белки наружной мембраны – антифагоцитарная активность
- Пили – адгезия к чувстительным клеткам и макрофагам
- V-W антигены – обеспечивают размножение внутри макрофагов
- Ферменты агрессии:
• Фибринолизин – обеспечивает инвазивность
• Плазмокоагулаза – обеспечивает инвазивность
• Нейраминидаза –способствует адгезии
• Аденилатциклаза – блокирует киллерное действие макрофагов
• РНК-аза .....и др.
- Синтез пестицинов
-
Плазмиды патогенности :
pYP – кодирует синтез пестицина, плазмокоагулазы, фибринолизина
pYT – кодирует синтез экзотоксина, капсульного антигена
pYV – кодирует синтез V- W- антигена

19.

Дикие млекопитающие (грызуны- суслики,
песчанки, сурки, крысы и др. ) –
основной резервуар возбудителя в
природе
Блохи грызунов– главные переносчики
чумной бактерии

20.

Эпидемиология чумы

21.

ФАЗЫ ПАТОГЕНЕЗА ЧУМЫ
Внедрение и первичная адаптация возбудителя
- 1-9 дней
Фаза лимфогенного заноса и первичного регионарного лимфаденита
( бубонная форма) с развитием токсемии
Фаза гематогенного распространения и метастазирования
(генерализованные формы чумы – септическая, легочная)
Фаза обратного метаморфоза
и выздоровления
Летальный исход
(2,3 – 11,5%)

22.

Бубонная форма чумы

23.

Чумной больной. Гангрена кожи лица

24.

Изъязвившийся чумной бубон в подмышечной области

25.

26.

Микробиологические исследования при чуме
Все исследования проводятся в противочумном костюме

27.

Варианты противочумного костюма

28.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Для лечения используются антибиотики:
- стрептомицин;
- канамицин и мономицин;
- тетрациклины;
- левомицетин
Профилактика:
1. Соблюдение “Международных санитарных правил”.
2. Вакцинация в очагах:
- живой чумной вакциной EV (оральной или
парентеральной);
- убитой формолвакциной USP (США, Индия)
Вакцина не защищает от легочной чумы
3. При контактах – обсервация 6 дней, экстренная
антибиотикопрофилактика (стрептомицином), дезинфекция

29. Морфологические свойства Y.pestis

• Короткие грамотрицательные
палочки овоидной формы
• Биполярно окрашиваются (по
Леффлеру или
Романовскому-Гимзе)
• Неподвижые, имеют нежную
капсулу
• Спор не образуют
Y. рestis в мазке крови.
Y.pestis, окраска по
Леффлеру
(метиленовым
синим)

30. Культуральные свойства

• Факультативный
анаэроб
• Оптимальная
температура его роста
28°С
• Растет на простых
питательных средах
• Колонии – «кружевной
платочек»

31. Антигены Y.pestis

• Антигенная структура сложна, известно 30
антигенов;
• Антигенными свойствами обладают
структуры клетки и продуцируемые белки;
• Наибольшее значение в диагностике имеют:
О-антиген=ЛПС наружной мембраны (имеет
общие детерминанты с энтеробактериями)
видовой специфический капсульный антиген
«мышиный» токсин

32. Факторы патогенности Y.pestis

• Адгезии – пили, структуры наружной мембраны
• Инвазивные – фибринолизин, нейраминидаза,
пестицин, аминопептидаза
• Антифагоцитарные – капсула, рН6-антиген, V- и Wантигены, супероксиддисмутаза
• Токсины – эндотоксин (высвобождается при гибели
клетки), «мышиный токсин»(белковой природы, с
типичной АВ-структурой; блокирует функции
клеточных митохондрий печени и сердца, а также
вызывает образование тромбов)

33. Эпидемиология чумы

Основные источники инфекции –
1) Грызуны, пути передачи:
• – трансмиссивный через укусы
инфицированных блох
• - контактный
• - алиментарный
2) Люди, больные легочной формой чумы,
путь передачи:
• - воздушно-капельный

34. Эпидемиология чумы

35. Клинические формы чумы

• Кожная, бубонная,
кожно-бубонная
• Первичносептическая,
вторичносептическая
• Первично-легочная,
вторично-легочная
• Кишечная форма
(очень редко)
Чумной
бубон
Септическая
форма

36. Патогенез

• Клиническая картина и патогенез зависят от входных
ворот инфекции;
• После адгезии возбудитель очень быстро
размножается;
• бактерии в большом количестве вырабатывают
факторы проницаемости (нейраминидаза,
фибринолизин, пестицин), антифагины,
подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6Аг), что способствует быстрому и массивному
лимфогенному и гематогенному диссеминированию
прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной
системы с её последующей активизацией.
• Массивная антигенемия, выброс медиаторов
воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов,
ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений,
ДВС-синдрома с последующим исходом в
инфекционно-токсический шок.

37. Специфическая профилактика и лечение

• Вакцина чумная (Vaccine plague) - вакцина чумная
живая сухая представляет собой взвесь живых
бактерий вакцинного штамма чумного микроба ЕВ
• Форма выпуска:
• лиофилизат для приготовления раствора для
подкожного, внутрикожного, накожного
скарификационного и ингаляционного введения
(флаконы) 2 мл
• Применяется поэпидпоказаниям
• Иммунитет на 1 год
• Лечение: антибиотики группы тетрациклина,
левомицетин, ампициллин

38. Микробиологическая диагностика чумы

• Исследуемый материал: пунктат из бубонов и
карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из
ротоглотки, кровь
• Методы лабораторной диагностики:
• Экспресс-метод –иммунофлуоресцентный прямой
• Микроскопический (бактериоскопический)
• Бактериологический
• Серологический (ИФА, РНГА,РСК с парными
сыворотками)
• Биологический
• Молекулярно-генетический (ПЦР)

39. Иммунофлуоресцентный метод

40. МБД чумы

• Работа с живой
культурой
проводится в
специализированных
режимных
лабораториях для
работы с
возбудителями особо
опасных инфекций

41. Бактериологический метод

Идентификация проводится по
следующим свойствам:
- морфологическим
- культуральным
- биохимическим
- серологическим
- чувствительности к чумному
бактериофагу
- патогенности для животным

42. Серологические реакции в диагностике чумы

• Применяют для выявления антигенов
Y.pestis в исследуемом материале
используют реакции - ИФА, РНАТ, РОНГА,
ИФА, МИФ.
• Антитела в сыворотке крови выявляют в
РНГА и ИФА для установления
ретроспективного диагноза, а также при
обследовании грызунов и природных
очагах чумы

43. Молекулярно-генетический метод - ПЦР

Молекулярно-генетический метод ПЦР
• Результат ПЦР получают через 5-6 часов.
• При положительном результате – наличии
специфической ДНК чумного микроба –
подтверждает предварительный диагноз
чумы.
• Окончательное подтверждение чумной
этиологии болезни делается только при
выделении чистой культуры Y.pestis и ее
идентификации.