Противовоспалительные и противоаллергические лекарственные средства

1. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Кафедра фармакологии
Зав.кафедрой
Профессор В.Е.НОВИКОВ

2. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

В зависимости от химического строения и особенностей
механизма действия противовоспалительные
средства разделяют на следующие группы.
1. Стероидные противовоспалительные
препараты (СПВС).
2. Нестероидные противовоспалительные
средства (НПВС).
3. Базисные, медленно действующие
противовоспалительные средства.

3. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС)

4. КЛАССИФИКАЦИЯ НПВС по химической структуре и противовоспалительной активности

1.
Препараты с выраженной противовоспалительной
активностью
ПРОИЗВОДНЫЕ КИСЛОТ
Производные салициловой кислоты (салицилаты)
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
АЦЕЛИЗИН (ацетилсалицилат лизина)
САЛИЦИЛАМИД
МЕТИЛСАЛИЦИЛАТ
Производные индолуксусной кислоты
ИНДОМЕТАЦИН
Производные фенилуксусной кислоты
ДИКЛОФЕНАК

5. КЛАССИФИКАЦИЯ НПВС

Производные пропионовой кислоты
ИБУПРОФЕН
НАПРОКСЕН
ФЛУРБИПРОФЕН
КЕТОПРОФЕН
Оксикамы
ЛОРНОКСИКАМ
ПИРОКСИКАМ
ТЕНОКСИКАМ
МЕЛОКСИКАМ
Производные пиразолидиндиона
ФЕНИЛБУТАЗОН (БУТАДИОН)
Производные никотиновой кислоты НИФЛУМОВАЯ К-ТА
НЕКИСЛОТНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
Коксибы (Производные сульфонамида)
ЦЕЛЕКОКСИБ РОФЕКОКСИБ
НИМЕСУЛИД
Производные других химических соединений
НАБУМЕТОН

6. КЛАССИФИКАЦИЯ НПВС

2. Препараты со слабой противовоспалительной
активностью
Пиразолоны
МЕТАМИЗОЛ натрия (АНАЛЬГИН)
Производные пара-аминофенола
ПАРАЦЕТАМОЛ
Производные других химических групп
КЕТОРОЛАК

7. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НПВС

Общим механизмом действия всех НПВС является
угнетение синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой
кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы
(ЦОГ)
ПГ –являются медиаторами воспалительной реакции
(вызывают локальное расширение сосудов, отек, экссудацию
и другие эффекты); сенсибилизируют рецепторы к
медиаторами боли (т.е. повышают их чувствительность к
гистамину, брадикинину); участвуют в повышении температуры тела (повышают чувствительность гипоталамических
центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов).
Кроме того НПВС тормозят ПОЛ, стабилизируют
мембраны лизосом (предупреждают повреждение клеточных
структур); ингибируют активацию нейтрофилов к месту
воспаления; уменьшают фагоцитоз; снижают образование
АТФ (уменьшается энергообеспечение воспалительной
реакции).

8.

ФОСФОЛИПИДЫ
ГК
ФОСФОЛИПАЗА А2
НПВС
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
Циклооксигеназа
Липооксигеназа
ЦИКЛИЧЕСКИЕ ЭНДОПЕРОКСИДЫ
5 -НРЕТ
ТхА2
ПЦ I2 ПГ Е2 ПГ F2α
ЛЕЙКОТРИЕНЫ

9. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ НПВС и их характеристика

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ– НПВС
подавляют фазу экссудации, в меньшей степени – фазу
пролиферации. Не влияют на фазу альтерации.
(А вот СПВС подавляют все фазы воспаления)
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ – В основном
проявляется при болях воспалительного характера (боли в
суставах (артрит), мышцах (миозит), сухожилиях
(тендовагинит), а также при головной или зубной боли).
При сильных висцеральных и травматических болях уступают
наркотическим анальгетикам.
Преимущества НПВС: Не угнетают дыхательный центр, не
вызывают эйфорию и лекарственную зависимость.

10. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ НПВС и их характеристика

ЖАРОПОНИЖАЮЩИЙ ЭФФЕКТ–
проявляется только при лихорадке. На нормальную
температуру тела НПВС не влияют. (Повышают
теплоотдачу т.к. расширяют капиллярные сосуды,
вызывают обильное потоотделение).
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЙ ЭФФЕКТ – характерен
для салицилатов в малых дозах (т.к. ЦОГ 1
тромбоцитов реагирует на самые малые дозы).
Подавляется образование тромбоксана А2
ИММУНОСУПРЕССИВНЫЙ ЭФФЕКТ – выражен
слабо, проявляется при длительном применении,
имеет «вторичный» характер: снижая проницаемость
капилляров, НПВС затрудняют контакт
иммунокомпетентных клеток с антигеном и контакт
антител с субстратом.

11. ФАРМАКОКИНЕТИКА НПВС

НПВС хорошо всасываются из ЖКТ, обладают высокой
биодоступностью.
В крови полностью связываются с альбуминами плазмы,
могут вытеснять при этом из связи с белками другие
эндогенные вещества и лекарственные средства
(антикоагулянты, сердечные гликозиды), у новорожденных –
билирубин (может развиться билирубиновая
энцефалопатия). Прочность связи с белками плазмы у
препаратов неодинаковая ( разный период полувыведения
Т ½ и разная длительность действия). Так выделяют НПВС
короткого действия (Т ½ < 6 часов) –ДИКЛОФЕНАК,
ИНДОМЕТАЦИН, ЭТОДОЛАК, и др., их вводят часто - 3-4
раза в сутки
длительного действия (Т ½ > 6 часов) –ПИРОКСИКАМ,
МЕЛОКСИКАМ, НАБУМЕТОН, ЦЕЛЕКОКСИБ и др. назначают 1 –(2) раз в сутки.

12. ФАРМАКОКИНЕТИКА НПВС

Метаболизируются в основном в печени. Могут
изменять активность печеночных ферментов (чаще
угнетают активность трансаминаз).
Продукты биотрансформации подавляющего
большинства НПВС не обладают фармакологической
активностью.
Выделяются через почки, преимущественно в виде
метаболитов.
Скорость выведения НПВС зависит от дозы препарата
и рН мочи. Т.к. многие препараты – слабые
органические кислоты, они быстрее выводятся при
щелочной реакции мочи, чем при кислой.

13.

По убыванию противовоспалительной активности НПВС
располагаются в следующем порядке: индометацин >
флурбипрофен > диклофенак > пироксикам > кетопрофен >
напроксен > фенилбутазон > ибупрофен >
ацетилсалициловая кислота.
По убыванию анальгетического действия кеторолак > диклофенак > индометацин > флурбипрофен >
пироксикам > напроксен > ибупрофен > фенилбутазон >
ацетилсалициловая кислота > кетопрофен.
По жаропонижающей активности НПВС можно расположить
в следующем порядке: диклофенак > пироксикам >
индометацин > напроксен > ибупрофен >
ацетилсалициловая кислота.

14. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ НПВС

1. Ревматические заболевания
Ревматизм, ревматоидный артрит, анкилозирующий
спондилит (болезнь Бехтерева), синдром Рейтера,
подагрический и псориатический артриты
2. Неревматические заболевания опорно-двигательного
аппарата.
Миозит, тендовагинит, остеоартроз, травма (эффективны
НПВС в виде мазей, кремов, гелей).
3. Неврологические заболевания
Радикулит, ишиаз, люмбаго, невралгия
4. Почечная, печеночная колика ( со спазмолитиками).
5. Болевой синдром (головная, зубная боль)
6. Лихорадка (температера тела выше 38,50 С)
7. Профилактика артериальных тромбозов
8. Дисменорея.

15. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

1.Гастротоксичность (поражение ЖКТ). Боль в эпигастрии,
тошнота, рвота диспептические расстройства (у 30-40%
больных) у 10-20% -эрозии и язвы желудка, у 2-5% кровотечения, перфорация.
Связано с угнетением выработки простагландинов в
слизистой желудка (угнетение выработки защитной слизи и
бикарбонатов).
Факторы риска гастротоксичности:
• Низкая селективность в отношении ЦОГ
• Возраст старше 65 лет
• Длительная терапия НПВС, прием высоких доз,
одновременный прием нескольких НПВС
• Одновременный прием с препаратами НПВС препаратов ГК,
иммуносупрессантов
• Наличие в анамнезе заболеваний ЖКТ

16. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

2. Нефротоксичность
НПВС снижают синтез сосудорасширяющих ПГ в почках,
поэтому суживаются сосуды, нарушается почечный кровоток.
Снижается клубочковая фильтрация и объем диуреза. Это
приводит к задержке воды и натрия в организме, появлению
отеков, повышению уровня креатинина. Повышается АД.
НПВС снижают эффективность антигипертензивных
лекарственных средств.
НПВС могут оказывают прямое действие на паренхиму
почек, вызывая интерстициальный нефрит
3. Гепатотоксичность
НПВС изменяют активность трансаминаз и других ферментов.
В тяжелых случаях – желтуха, гепатит.

17. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

4. Гематотоксичность
Наиболее характерна для пиразолонов (анальгин) и
пиразолидинов (бутадион). Апластическая анемия,
агранулоцитоз
5. Коагулопатия
НПВС тормозят агрегацию тромбоцитов и тормозят
образование протромбина в печени. Наблюдаются
кровотечения, чаще из жкт
6. Аллергические реакции (чаще немедленного типа)
Сыпи, отек Квинке, анафилактический шок, синдром
Лайелла и Стивена-Джонсона, аллергический
интерстициальный нефрит. Дерматиты. Бронхоспазм.

18.

Для уменьшения побочных эффектов
НПВС рекомендуется принимать после
еды, запивая большим количеством
воды.
Практически все лекарственные формы
выпускаются в таблетках, покрытых
оболочкой, капсулах или шипучих
таблетках.

19.

В организме обнаружены как минимум два
изофермента ЦОГ – ЦОГ 1 и ЦОГ 2
ЦОГ 1 экспрессируется в нормальных условиях и
ответственна за синтез простаноидов (ПГ, простациклина,
тромбоксана А2 ), участвующих в регуляции физиологический
функций организма (гастропротекции, агрегации тромбоцитов,
состояния почечного кровотока, тонуса матки, сперматогенеза
и др.)
ЦОГ 2 – это индуцированная изоформа ЦОГ, участвующая
в синтезе противовоспалительных ПГ. Экспрессию гена ЦОГ 2
стимулируют в мигрирующих и других клетках медиаторы
воспаления – цитокины.
Анальгетический, жаропонижающий и
противовоспалительный эффекты НПВС обусловлены
ингибированием ЦОГ 2, а побочные эффекты
(ульцерогеннось, геморрагический синдром и т.д.) –
ингибированием ЦОГ 1

20.

Трехмерные структуры ЦОГ 1 и ЦОГ 2 сходны, ЦОГ 2
содержит гидрофильный и гидрофобный каналы, а ЦОГ 1 –
лишь гидрофобный.
Большинство НПВС, взаимодействуют лишь с гидрофобным
каналом и ингибируют как ЦОГ 2, так и ЦОГ 1.
АСПИРИН, ИБУПРОФЕН, КЕТОПРОФЕН, ДИКЛОФЕНАК,
ИНДОМЕТАЦИН, ПИРОКСИКАМ, КЕТОРОЛАК, БУТАДИОН
С целью уменьшения побочных эффектов разработана
группа препаратов с преимущественным блокированием
ЦОГ 2 (их называют селективные ингибиторы ЦОГ 2)
МЕЛОКСИКАМ, НИМЕСУЛИД, НАБУМЕТОН, ЭТОДОЛАК,
ЦЕЛЕКОКСИБ, РОФЕКОКСИБ (наиболее селективные
ингибиторы ЦОГ 2 )

21. СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (СПВС)

22. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПВС

Это препараты гормонов глюкокортикоидов (ГК)
В основном используют синтетические ГК: ПРЕДНИЗОЛОН,
ДЕКСАМЕТАЗОН, ТРИАМЦИНОЛОН
ГК обладают противовоспалительным и
противоаллергическим действиями.
ГК тормозят развитие всех 3-х фаз воспаления. ГК
превосходят НПВС по противовоспалительной
активности, но используются как препараты резерва
(большое количество побочных эффектов, изменяют
гормональный статус)
Механизм действия: ГК угнетают активность фермента
фосфолипаза А2 . ГК диффундируют через клеточные
мембраны в цитоплазму и связываются со специфическими
рецепторами. Образовавшийся комплекс проникает в ядро и
стимулирует образование и-РНК, образуются регуляторные
белки (липокортин), блокируется фосфолипаза А2

23. Принципы применения СПВС

ГК назначают при неэффективности других средств
Выбираются препараты с минимальной
минералокортикоидной активностью
Ведется индивидуальный подбор доз
Профилактика вторичной надпочечниковой
недостаточности:
Учитывается физиологический суточный ритм
секреции ГК (утром гипофиз менее чувствителен к
гормонам, поэтому препараты назначают лишь в
утренние часы).
Постепенное снижение дозы при отмене препарата
(синдром отмены).

24. БАЗИСНЫЕ, МЕДЛЕННО ДЕЙСТВУЮЩИЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

25. БАЗИСНЫЕ, МЕДЛЕННО ДЕЙСТВУЮЩИЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЛС

К группе базисных препаратов относятся гетерогенные по
химической структуре и механизму действия ЛП,
применяемые для длительной терапии ревматоидного
артрита и других воспалительных заболеваний,
связанных с поражением соединительной ткани.
Условно их можно разделить на 2 подгруппы:
1. Противовоспалительные ЛС медленного действия с
неспецифическими иммуномодулирующими эффектами:
Препараты золота - АУРОТИОПРОЛ (Кризанол)
АУРАНОФИН (Ауропан)
ПЕНИЦИЛЛАМИН
Производные хинолина – ХЛОРОХИН (Делагил)
ГИДРОКСИХЛОРОХИН (Плаквенил)

26.

Общие фармакологические эффекты: тормозят деструкцию
хрящей суставов, оказывают непрямое влияние на
местный воспалительный процесс через факторы
иммунного звена воспаления, терапевтический эффект
развивается медленно (через 10-12 недель)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:
Препараты золота – снижают фагоцитарную активность
моноцитов, угнетают пролиферацию Т-лимфоцитов,
снижают активность Т-хелперов, подавляют продукцию
ревматоидного фактора и образование иммунных
комплексов.
Пеницилламин, образуя комплексное соединение с
ионами меди, подавляет активность Т-хелперов, влияет на
синтез коллагена.
Хинолины ингибируют высвобождение интерлейкина 1 (ИЛ
1) из моноцитов. Стабилизируют клеточные мембраны,
снижают высвобождение лизосомальных ферментов, что
ограничивает очаг повреждения ткани.
Показания: Ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит и др.

27. БАЗИСНЫЕ, МЕДЛЕННО ДЕЙСТВУЮЩИЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЛС

2. Иммунотропные ЛС, опосредовано купирующие
воспалительные изменения соединительной ткани:
Иммунодепрессанты –ЦИКЛОФОСФАМИД, АЗАТИОПРИН,
МЕТОТРЕКСАТ нарушают синтез нуклеиновых кислот и
белка во всех тканях, угнетают деление Т-лимфоцитов,
тормозят синтез иммуноглобулинов (в т.ч. ревматоидного
фактора), цитокинов, образование иммунных комплексов.
ЦИКЛОСПОРИН – подавляет продукцию ИЛ 2 и фактора
роста Т-лимфоцитов(тормозится их пролиферация и
дифференцировка).
Применяют при ревматических и других
иммунопатологических заболеваниях
Сульфаниламидные препараты – МЕСАЛАЗИН

28. ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

29.

Аллергические реакции (или реакции гиперчувствительности)
делят на:
1. Реакции немедленного типа ( возникают через минуты
или часы, обусловлены взаимодействием АГ с АТ. Играют
роль БАВ, высвобождающиеся из тучных клеток и
базофилов – гистамин, брадикинин, «медленно
реагирующая субстанция анафилаксии» (МРСА),
серотонин и др. Проявления: крапивница, отек Квинке,
ринит, бронхоспазм, анафилактический шок и др.
2. Реакции замедленного типа связаны с клеточным
иммунитетом, зависят от присутствия
сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Медиаторы:
интерлейкин 2, лимфотоксин и др. К ним относятся
контактный дерматит, реакции отторжения трансплантата,
аутоиммунные заболевания (ревматизм, СКВ,
ревматоидный артрит и др.)

30. ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЛС

Поскольку все аллергические реакции
(реакции гиперчувствительности) делят на
реакции немедленного и замедленного типа –
существует деление лекарственных препаратов
на:
I. ЛП, применяемые при аллергии немедленного
типа
II. ЛП, применяемые при аллергии замедленного
типа

31. I. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ АЛЛЕРГИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

1. Ингибиторы дегрануляции тучных клеток
(Стабилизаторы мембран тучных клеток)
Эти препараты стабилизируют мембраны базофилов и
лаброцитов (тучных клеток), препятствуют их разрушению,
задерживают высвобождение из них медиаторных веществ
(гистамина, брадикинина и др.)
ПРЕПАРАТЫ: КРОМОГЛИКАТ НАТРИЯ (ИНТАЛ)
НЕДОКРОМИЛ-НАТРИЙ (ТАЙЛЕД)
КЕТОТИФЕН (ЗАДИТЕН) –(кроме того он блокирует Н1гистаминовые рецепторы)
Эти препараты применяют для профилактики аллергии.
Мембраны тучных стабилизируют также
глюкокортикоиды
препараты кальция (слабое действие)

32. I. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ АЛЛЕРГИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

2.Антигистаминные средства (Блокаторы
гистаминовых Н1-рецепторов)
Гистаминовые Н1-рецепторы играют важную роль в
развитии аллергии, они локализуются во многих
внутренних органах и их возбуждение приводит к
расширению мелких артерий, повышению проницаемости
сосудистой стенки, появлению зуда, бронхоспазму – за счет
сокращения гладкой мускулатуры бронхов и развития отека
слизистой бронхов)
КЛАССИФИКАЦИЯ
Препараты I поколения
Препараты II поколения
Препараты III поколения

33. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ и их характеристика

Препараты I поколения:
ДИФЕНГИДРАМИН (Димедрол)
ПРОМЕТАЗИН (Дипразин, Пипольфен)
КЛЕМАСТИН (Тавегил)
ХЛОРОПИРАМИН (Супрастин)
ХИФЕНАДИН (Фенкарол)
МЕБГИДРОЛИН (Диазолин)
БИКАРФЕН
Препараты этой группы имеют следующие особенности
действия:
• Седативное действие. Большинство препаратов I поколения
легко растворяются в липидах, хорошо проникают через ГЭБ.
Ряд препаратов применяют как снотворные (димедрол,
дипразин). Предположительно седативный эффект связан с
блокадой центральных м-холино-R.

34.

Однако у детей при приеме больших доз возможно
возбуждение и судороги.
• Атропиноподобное действие. Сухость во рту, нарушения
мочеиспускания, запоры, тахикардия. Могут повышать
вязкость мокроты (опасно детям при бронхиальной астме,
при кашле с мокротой). Возможно развитие глаукомы и
острой задержки мочи при аденоме предстательной
железы.
• Противорвотное и противоукачивающее действие.
Связано с блокадой центральных м-холино-R.
ДИМЕНГИДРИНАТ (ДРАМИНА)
• Местноанестезирующее действие выражено у димедрола
и пипольфена сильнее, чем у прокаина.
• Толерантность. При длительном применении эффект
ослабляется. Необходимо чередовать препараты каждые
2-3 недели.
Обладают коротким действием,назначаются 3-4 раза в сутки

35. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ и их характеристика

Препараты II поколения:
ЦЕТИРИЗИН (Зиртек)
ЛОРАТАДИН (Кларитин)
ЭБАСТИН (Кестин)
ЦИПРОГЕПТАДИН (Перитол)
АЗЕЛАСТИН (Аллергодил)
АКРИВАСТИН (Сепрекс)
ДИМЕТИНДЕН (Фенистил)

36. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ и их характеристика

Препараты III поколения:
ФЕКСОФЕНАДИН (Телфаст)
ДЕЗЛОРАТАДИН (Эриус)
Препараты II и III поколения отличаются следующими
особенностями действия:
• Высокое сродство к гистаминовым Н1 – рецепторам.
• Длительное действие (24-48 ч) (значительно связываются
с белками плазмы и медленно выводятся из организма),
поэтому можно применять 1 раз в сутки.
• Практически отсутствует седативный эффект .
• Толерантность не развивается , можно давать длительно.
• Обладают кардиотоксическим эффектом (вызывают
A-V блокаду, нарушение ритма сердца, гипертензию)

37. I. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ АЛЛЕРГИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

3. Функциональные антагонисты медиаторов
аллергии (т.е. препараты, действующие
противоположно гистамину).
Адреномиметики (АДРЕНАЛИН, ИЗАДРИН, САЛЬБУТАМОЛ
и др.).
Метилксантины (ТЕОФИЛЛИН, ЭУФИЛЛИН – бронхолитики
миотропного действия).
М-холиноблокаторы (ИПРАТРОПИЯ БРОМИД)
Применяют для устранения аллергических реакций типа
анафилактического шока, бронхоспазма.

38. I. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ АЛЛЕРГИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

4. Антилейкотриеновые препараты
Из арахидоновой кислоты (по липооксигеназному пути) под
действием фермента 5-липооксигеназы образуется ряд
лейкотриенов ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4 ( в эозинофилах, тучных
клетках, базофилах). Они повышают тонус гладкой
мускулатуры бронхов.
ПРЕПАРАТЫ:
Блокаторы 5-липооксигеназы ЗИЛЕУТОН
Блокаторы лейкотриеновых рецепторов ЗАФИРЛУКАСТ
МОНТЕЛУКАСТ
Применяют в лечении бронхиальной астмы.

39. II. ЛП, применяемые при аллергии замедленного типа

1. ИММУНОДЕПРЕССАНЫ
2. ЦИТОСТАТИКИ
3. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
4. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
СРЕДСТВА МЕДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ С
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИМ
ЭФФЕКТОМ.