Сепсис и септический шок

1. Сепсис и септический шок

СЕПСИС И
СЕПТИЧЕСКИЙ
ШОК
Клиника, диагностика,
интенсивная терапия

2. СЕПСИС

Клинический синдром, осложняющий тяжелую
инфекцию и характеризующийся синдромом
системного воспалительного ответа, иммунной
дисрегуляцией, микроциркуляторными нарушениями и
дисфункцией органов и систем. При ССВО признаки
воспаления (вазодилатация, увеличение
проницаемости капилляров и скопление лейкоцитов)
развиваются в тканях вне основного локуса инфекции.
Шок –клинически диагностируемое состояние, которое
физиологически проявляется неадекватной доставкой
субстратного обеспечения и кислорода для
удовлетворения метаболических потребностей тканей

3. Шок – это гипоксия

Отсутствие артериальной гипотензии не всегда
означает отсутствие у больного шока
Основным патогенетическим элементом шока является
генерализованная тканевая гипоперфузия
В результате дефицита кислорода в клетках происходит
переход от аэробного к менее эффективному
анаэробному механизму расщепления глюкозы,
побочным продуктом которого является лактат
В результате развивается отек, затем разрушение
клеточной мембраны и смерть клетки, дальнейшее
распространение процесса приводит к развитию
синдрома полиорганной недостаточности.

4. Сепсис - основная причина летальных исходов в ОРИТ

Частота каждый год возрастает на 9% (50-95
случаев на 100000 человек).
Сепсис – 2% поступлений в стационар.
Быстро переходит в тяжелый сепсис с
летальностью 30-50%.
Vincent JL et al. Crit Care 2002;6:S1-S18
Аnnane D et al. Lancet 2005;365:63-78

5. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Наиболее частыми причинами сепсиса у детей являются
инфекции респираторного тракта (37%) и первичная
бактериемия (25%). Госпитальная летальность у детей
составила 10,3%, средняя продолжительность
стационарного лечения 31 день, а затраты на лечение
сепсиса у детей в США достигли 1,97 биллионов долларов
в год
(Watson R. et al, 2003);
Летальность при септическом шоке у взрослых составляет
60,1%
(Annane D. et al, 2003)
От 10 до 40% пациентов ОАИР в Беларуси – госпитальный
сепсис. 10,3% - летальный исход.

6. Факторы, влияющие на этиологию сепсиса у детей

1. Возраст ребенка (новорожденный, младенец, ребенок старшего
возраста)
2. Место развития (внебольничные условия, лечебное
учреждение, ОИТ); патология, в связи с которой проводится
лечение (хирургические заболевания органов брюшной полости,
онкологические заболевания, иммунодефицитные состояния,
трансплантация органов и др.)
3. Профиль отделения, в котором находится пациент
4. Степень инвазивности проводимой терапии (инвазивная ВВЛ,
катетеризация сосудов, ЧПП/ППП);
5. Характер принятой в отделении стратегии антимикробной
терапии состояние иммунной системы пациента (наличие
иммунодефицита, аспления, терапия цитостатиками и/или
кортикостероидами
6. Резистентные к антибиотикам штаммы микробов
7. Нарушение асептики и антисептики.

7. Эпидемиология сепсиса

Не представляется возможным достоверно судить
об этиологии внебольничного сепсиса у детей.
Отсутствие иммунизация в отношении H. influenzae
B и N. meningitidis
Необходимость адекватных условий для выделения
таких “капризных” возбудителей как H. influenzae B
и S. pneumoniae.
Отсутствие общегосударственные программы по
мониторингу
выделяемых
возбудителей,
неадекватные
статистические
данные
по
нозокомиальному сепсису.

8. Этиология сепсиса

Грам (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15%
Klebsiella pneumonia – 2-7%
Прочие энтеробактерии – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
Грам (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Прочие стафилококки – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Прочие cтрептококки – 6-11%
Смешанная бактериальная флора – 25%
Грибы (Candida и др.) – 1-5%
Cohen J. et al. (1999)

9. Этиология госпитального сепсиса в ОАИР УГОДКБ

Нозокомиальная инфекция НДП – 71,6% пациентов
Вентилятор-ассоциированная пневмония – 47,6%
СПОД при НИ – 24,4%
Госпитальный сепсис – 4,87% пациентов
У 60% пациентов при госпитальногм сепсисе – атрофия
вилочковой железы
Pseudomonas aeruginosa – 25,4%
Acinetobacter – 23,6%
Candida – 14%
Kl.pneumoniae – 10%

10. Этиология сепсиса у новорожденных

Ранний сепсис (до 7-го дня жизни):
стрептококки группы В,
грамотрицательные
энтеробактерии
(E.coli,
Klebsiella spp., Enterobacter),
L. monocitogenes,
S. pneumoniae.
Поздний (1-4 недели жизни):
все вышеперечисленные + H. influenzae B и S.
epidermidis

11. Риск нозокомиального сепсиса

«Новые» мультирезистентные госпитальные штаммы
Метициллинрезистентные St. Aureus
Мультирезистентная Гр (-) флора: Enterobacteriacae
Грибковая суперинфекция
Stenotrophomonas Maltophylia
«Массивная» АБТ
Пребывании в ОРИТ более 4 суток,
ИВЛ более 48 часов
Катетеризации центральной вены
Парентеральное питание.

12. Терминология сепсиса

Термин “сепсис” д. б. использован только у больных, “...
относящихся по данной классификации к больным с синдромом
системной воспалительной реакции и документированной
(подтвержденной бактериологически) инфекцией”
Сепсис – динамическое взаимодействие
SIRS ( systemic inflammatory response syndrome) - TNF,IL6, и IL8 и
др.
и
CARS (compensatory antiinflammatory response syndrome) - IL4,
IL10, IL11, IL13 и др.
Bone RC, Sprung Ch.L, Sibbald WJ
Med 1992;20(6):724–6.

13. Терминология сепсиса

Сепсис: ССВО + инфекция
Тяжелый сепсис: Сепсис + дисфункция сердечно-сосудистой системы
(органная гипоперфузия), ОРДС или дисфункция 2 или более систем
органов
Септический шок: Сепсис + Артериальная гипотензия, сохраняющаяся
после введения ≥ 40 мл/кг изотонической жидкости в течение 1 часа
Рефрактерный септический шок:
Рефрактерный к волемической нагрузке – артериальная гипотензия,
сохраняющаяся после введения ≥ 60 мл/кг жидкости;
Катехоламин-резистентный шок – артериальная гипотензия,
сохраняющаяся на фоне введения дофамина ≥ 10 мкг/кг/мин или
«прямых» адреномиметиков (норадреналина, адреналина)

14. Септический шок SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN: INTERNATIONAL GUIDELINES FOR MANAGEMENT OF SEVERE SEPSIS AND SEPTIC SHOCK: 2012

Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41:580-637
Тяжелый сепсис:
Нарушение сознания (менее 14 баллов по шкале
Глазго).
Гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт.ст. при FiО2 =
0,21)
Метаболический ацидоз (рН менее 7,3 или ВЕ менее
–10).
Олигурия менее 30 мл/ч.
Синдром ДВС (число тромбоцитов на 25% ниже
нормы, увеличение ПВ или АЧТВ на 20%).
Септический шок:
Выраженная гипотензия, несмотря высокий темп
инфузионной терапии.
Нормальное артериальное давление,
поддерживаемое использованием вазопрессоров.
Высокий СИ на фоне низкого ОПСС.

15. Инфекция

• Предполагаемая или доказанная инфекция,
вызванная любым патогеном
• Доказательства: положительная культура любой
локализации, гемокультура
• Клинические синдромы, ассоциированные с
высокой вероятностью инфекции: петехии и
пурпура у детей с гемодинамической
нестабильностью или лихорадка, кашель и
гипоксемия у пациентов с лейкоцитозом и
инфильтратами в легких на рентгенограмме

16. ССВО

2 и более критерия (один из которых обязательно отклонение температуры
или уровня лейкоцитов):
• температура ядра (центральная) > 38,5°C или < 36°
• тахикардия: средняя ЧСС, превышающая 2 стандартных отклонения
возрастной нормы или для детей младше 1 года – брадикардия
• средняя ЧД, превышающая 2 стандартных отклонения возрастной нормы или
необходимость ИВЛ по респираторным показаниям
уровень лейкоцитов, повышенный или пониженный согласно возрастной
нормы или > 10% незрелых форм нейтрофилов
У новорождённого: количество лейкоцитов менее 5000 или более 20000×109/л;
-соотношение между числом незрелых (мононуклеарных) нейтрофилов и
общим их количеством (полинуклеарные + мононуклеарные) более 0,2;
-CRP более 0,8 мг/дл (8мг/л);
-СОЭ более 15мм/час.
Базовая помощь новорожденному – международный опыт / под ред.Н.Н.
Володина, Г.Т. Сухих; науч. Ред.Е.Н.Байбарина, И.И.Рюмина.-М.:ГЭОТАРМедиа,2008.-208с.

17. Полиорганная дисфункция/недостаточность

Кровь: уровень тромбоцитов < 80000/мкл (80×109 /л) или
снижение на 50% от самого высокого уровня за последние 3 дня
или ДВС-синдром – наличие геморрагического синдрома,
микротромбоза и лабораторных отклонений, в том числе
тромбоцитопении, увеличения ПТВ и АЧТВ
• Почки: сывороточный креатинин ≥ 2 раза выше верхней границы
возрастной нормы или двукратное повышение уровня креатинина
по сравнению с базовым
• Печень: общий билирубин ≥ 68,4 мкмоль/л (4 мг/дл) (кроме
новорожденных) или АЛТ > 2 раз выше верхней границы
возрастной нормы
Лёгкие: (РаО2 менее 70 мм рт.ст., билатеральные инфильтраты в
легких, РаО2/FiО2 менее 175, необходимость в ИВЛ с ПДКВ).
Печень: (билирубин более 34 ммоль/л, АСТ, АЛТ, ЩФ в 2 раза
выше нормы).

18. Патофизиологические нарушения при СОПЛ/ОРДС

Эндотелий задерживает агрегаты, нейтрофилы,
тромбоциты, цитокины и др. медиаторы агрессии и в
«неравном бою» повреждается
Часть агрессивных продуктов попадает в
интерстиций легкого, а оттуда - в альвеолы
Массированная агрессия против эндотелия
артериолоспазм ► микротромбоз ►уменьшение
продукции сурфактанта ► усиление повреждения
альвеолокапиллярной мембраны ► дальнейшее
ухудшение газообмена

19.

Pathogenesis of ALI. (A,B) Direct (e.g. pneumonia) or indirect (e.g. sepsis) injuries (A) result
in sloughing of alveolar epithelial cells, causing the formation of protein-rich hyaline
membranes (B).
Alastair G. Proudfoot et al. Dis. Model. Mech. 2011;4:145153
©2011 by The Company of Biologists Limited

20. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ - "НЕДРЕНИРОВАННЫЙ АБСЦЕСС" ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (J.C. Marshall etal., 1993)

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ "НЕДРЕНИРОВАННЫЙ АБСЦЕСС" ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(J.C. Marshall etal., 1993)
Критическое состояние (гиповолемия)
Абдоминальная вазоконстрикция
Ишемия кишечной стенки
Повреждение кишечной стенки
Эндотоксемия
Ц и т о к и н о в ы й "к а с к а д"
Реперфузия (ПОЛ, NO, Ca++)
Сепсис
СПОН Септический шок

21. Биохимические маркеры сепсиса

1. Прокальцитонин (норма: менее 0,05 нг/мл)
0,05 - 0,5 нг/мл - возможность местного воспалительного
процесса
0,5 - 2,0 нг/мл - развитие SIRS (тяжелая травма, операции и т.п.)
более 2 нг/мл, но менее 10 нг/мл - развитии сепсиса
уровень10 нг/мл и выше - тяжелый бактериальный сепсис
2. Повышение уровня С-реактивного протеина в сыворотке
крови; C- реактивный протеин (CRP)- 0-5 мг/л-норма
10-40 мг/л - вирусные инфекции, локализованные
бактериальные инфекции;
40-200 мг/л - среднетяжелые бактериальные инфекции;
300-700 мг/л – травмы, ожоги, сепсис.
3. Фибриноген свыше 3,0 г/л;
(Дати Ф. ,Метцман Э. Белки. Лабораторные тесты и клиническое применение./Перевод с англ.-М.:Лабора, 2007 – 560.)

22. Динамика концентрации в плазме крови различных маркеров сепсиса

0
1
2
6
12
24
48
72
РСТ, С-реактивный белок, TNF, IL-6 и IL-8

23. Особенности диагностики ССВО у детей

Большое разнообразие возрастных норм показателей, предлагаемых
в качестве критериев ССВО;
Необходимость уточнения условий оценки лихорадки, тахикардии,
тахипноэ;
Большую
сложность
представляет
критерий
артериальной
гипотензии: физиологическая симпатикотония длительное время
предохраняет детей от снижения артериального давления, несмотря
на развернутую клиническую картину септического шока.
Главным отличием диагностики ССВО у детей является обязательное
наличие хотя бы одного из симптомов – лихорадки или лейкоцитоза.
Лихорадка должна быть документирована в течение не менее 4 часов
от момента госпитализации (исключить переохлаждение или
перегревание, т.е. ребенка необходимо поместить в комфортные
температурные условия)
Для объективизации диагностики ССВО и сепсиса предложено
использовать также ряд биохимических маркеров воспаления
(достоверное повышение лактата свыше 1,8-2,0 ммоль/л, свыше 4,0 –
неблагоприятный прогностический признак).
Артериальная гипотензия у детей является поздним симптомом
декомпенсированного шока
(Goldstein B., Giroir B., Randolph A.,
2005).

24. Гемодинамические варианты шока

«Теплый»: характеризуется гипердинамическим
статусом с высоким СВ и сниженным ОПСС :
«молниеносное» наполнение капилляров (< 1
секунды) • «быстрый», «прыгающий» пульс
теплые, сухие конечности • высокое пульсовое
давление (обычно выше 40 мм рт.ст. у старших
детей и взрослых)
• «Холодный»: характеризуется увеличенным ОПСС и
сниженным СВ: • увеличенное время наполнения
капилляров (> 2 секунд) • ослабленный,
«нитевидный» пульс • «мраморные», холодные
конечности

25. А.Первичная реанимация

При респираторном дистрессе и гипоксемии
кислородная маска или при необходимости и
доступности назальные канюли высокого потока или
назофарингеальный СРАР.
При нестабильной гемодинамике может быть
использован периферический венозный доступ или
внутрикостный доступ для волемической реанимации и
инфузии инотропов при отсутствии центрального
венозного доступа.
При необходимости искусственной вентиляции легких
следует учитывать, что адекватная первичная
реанимация снижает риск дестабилизации
гемодинамики при интубации (2С)

26.

27. Интенсивная терапия сепсиса

Адекватная оксигенация (О2, ИВЛ)
Инфузионная терапия
Инотропная терапия и вазоактивные препараты
Антибактериальная терапия
Глюкокортикоиды
Эфферентные методы (плазмоферез,
гемодиафильтрация)

28. Оценка витальных функций International Consensus Conference on Pediatric Sepsis

Возраст
ЧСС в 1мин
ЧД в 1 мин
Лейкоциты
106
Систолическое
АД мм Hg
0-7 дней
<100 или
>180
>50
>34 или
<5
<65
7-28 дней
<100 или
>180
>40
>19,5 или
<5
<75
2-12
месяцев
<90 или
>180
>34
>19,5 или
<5
<100
Rev. Bras. Ter. Intensiva 2010. 23(3) 280-290
Neonatal sepsis and septic shock

29. Особенности лечения септического шока у детей

Более частая необходимость в интубации трахеи из-за
меньшей функциональной остаточной емкости легких;
Более сложное обеспечение сосудистого доступа;
Назначение инфузионной терапии основывается на
знании массы тела и составляет 40-60 мл/кг в час (или
более, при необходимости), т.к. наиболее частым
гемодинамическим профилем является низкий сердечный
выброс и высокое периферическое сосудистое
сопротивление;
Более широкое использование физикальных данных для
выбора конечных точек терапии;
Нерешенный вопрос о применении высоких доз
стероидов;
Больший риск гипогликемии при агрессивном контроле
гликемического профиля
(Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H., 2004)

30. Объёмная реанимация

Инфузия изотонических кристаллоидов или альбумина
болюсами по 20 мл/кг за 5-10 минут до достижения целевых
параметров: реверсии гипотензии, увеличения диуреза и
достижения нормального времени наполнения капилляров,
периферического пульса и уровня сознания без возникновения
гепатомегалии или хрипов в легких.
Целевые параметры реанимации при септическом шоке:
1. Нормальный возрастной уровень АД
2. САД: 60 мм рт.ст. 1 мл/кг/час
3. Нормальный ментальный статус.
4. Сатурация смешанной венозной крови Scvo2 ≥ 70% и СИ 3,3- 6,0 л/мин/м2 являются
последующими целевыми параметрами
5. Скорость наполнения капилляров ≤ 2 сек
При наличии гепатомегалии или хрипов следует использовать инотропную поддержку,
а не объемную реанимацию.

31. АНТИБИОТИКИ И КОНТРОЛЬ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

Антибиотики должны быть назначены эмпирически в
течение 1 часа (!!!)после идентификации тяжелого
сепсиса или септического шока. Посевы крови и из
других локусов должны быть по возможности взяты до
введения антибиотиков, однако это не должно
приводить к задержке антибактериальной терапии.
Эмпирический выбор препарата должен основываться
на эндемической ситуации (H1N1, MRSA, пенициллинрезистентный пневмококк, недавнее нахождение в
отделении интенсивной терапии, нейтропения)
Ранняя и агрессивная санация очага инфекции
Псевдомембранозный колит (колит, вызванный
Clostridium difficile) Ванкомицин per os

32. Принципы антимикробной терапии

Предполагаемая этиология и антибиотикочувствительность возбудителя
Возможность создания и поддержания терапевтической концентрации в
очаге инфекции
Безопасность препарата
Деэскалация: старт с антибиотика широкого спектра действия и коррекция в
сторону узкого спектра после получения результатов бактериологических
исследований
ОБЯЗАТЕЛЕН забор материалов для бактериологического исследования ДО
введения антибиотиков (или в максимально ранние сроки от начала
введения)
Предпочтение бактерицидным антибиотикам
Использование максимальных и субмаксимальных доз
Режим дозирования на основании фармакодинамики антибиотиков
Коррекция режима дозирования с учетом измененной фармакокинетики
Первая доза («загрузочная») и скорость инфузии НЕ УМЕНЬШАЮТСЯ, в том
числе и при низком клиренсе эндогенного креатинина

33. ИНОТРОПЫ/ВАЗОПРЕССОРЫ/ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ

Старт введения инотропов в периферическую
вену, пока не обеспечен центральный венозный
доступ, у детей, не отвечающих на объемную
реанимацию
Пациенты с низким сердечным выбросом и
повышенным системным сопротивлением при
нормальном АД должны получать терапию
вазодилятаторами в дополнение к инотропам
Не использовать дофамин в низких дозах (< 5
мкг/кг/мин) с целью «защиты почек» (1А)

34. Critical Care Cociety ped. intensiv. doctors. Rev. Bras. Ter. Intensiva 2010. 23(3) 280-290 Neonatal sepsis and septic shock

Dopamin резистентный и
рефрактерный к
жидкостной нагрузке шок
Нет эффекта при Dopamin 10
мкг/кг/мин и 60мл/кг за 1
час
Катехоламин- резистентный Нет эффекта при
шок
применении Epinephrine
или Norepinephrine
Рефрактерный шок
Hydrocortizone

35. КОРТИКОСТЕРОИДЫ

Своевременное назначение гидрокортизона (от 50 мг/м2 /сут до 50
мг/кг/сут) детям с гипотензией, рефрактерной к волемической
реанимации, катехоламин- резистентным шоком, а также при
подозрении или доказанной абсолютной (классической)
надпочечниковой недостаточности
Hydrocortizon «стресс доза»
от
1 мг/кг каждые 8 часов (Neofax 2011)
до
30-35 мг инициальная
и далее
12,5-37,5 мг каждые 6-48 часов.
Риск гипергликемии, инфекции, ретенции жидкости и натрия.
Methylprednizolon 1-5 мг/кг через 8-12 часов

36. Препараты крови

Целевые уровни гемоглобина у детей и взрослых сходны.
Целевой уровень гемоглобина у детей с шоком и снижением ScvO2 < 70% - 100 г/л.
После стабилизации и купирования шока и гипоксемии следует рассматривать более
низкий уровень гемоглобина в качестве целевого – > 70 г/л
ДОСТАВКА КИСЛОРОДА • DO2 = CO х (1,34 х Hb х SaO2 ) х (0,003 х РaО2 ) • DO2 – доставка
кислорода • CO – сердечный выброс • Hb – уровень гемоглобина • SaO2 – сатурация
1,34 – количество мл O2 , которое связывает 1 г гемоглобина • 0,003 – коэффициент
растворимости O2 в плазме крови
Показания для трансфузии тромбоцитарной массы: пациентам с тяжелым сепсисом
профилактически показана тромбоцитарная масса при уровне тромбоцитов <
10000/мм3 (10 x 109/л) при отсутствии видимого кровотечения. Предлагается
профилактическая трансфузия тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов <
20000/мм3 (20 x 109/л) у пациентов со значительным риском кровотечения. Более
высокие уровни тромбоцитов (≥ 50000/мм3 [50 x 109/л]) рекомендуется поддерживать
у пациентов с активным кровотечением, при выполнении хирургических вмешательств
или инвазивных манипуляций

37. Стратегия защиты лёгких

МЕХАНИЧЕСКАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Целевой дыхательный объем – 6 мл/кг долженствующей массы тела у
пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС (1A vs. 12 мл/кг)
Мониторинг давления плато и ограничение ≤ 30 мбар (1B) • ПДКВ для
предотвращения коллапса альвеол в конце выдоха (ателектотравма)
Предпочтительнее стратегии высокого уровня ПДКВ при тяжелом и
средней тяжести ОРДС
Маневры «рекрутмента» (recruitment) при тяжелой рефрактерной
гипоксемии (2C)
«Прон»-позиция (prone positioning) при соотношении PaO2 /FiO2 ≤ 100
при наличии опыта применения данной методики
Подъем головного конца кровати на 30-45° для уменьшения риска
аспирации и развития вентилятор-ассоциированной пневмонии
Неинвазивная масочная вентиляция у некоторых пациентов при
предполагаемой пользе, превышающей риск

38. Контроль гликемии

Избегать гипергликемии, используя целевые
значения, сходные с таковыми у взрослых - ≤
180 мг/дл (10 ммоль/л). Терапия инсулином
должна сопровождаться инфузией глюкозы у
новорожденных и детей, так как у некоторых
детей с гипергликемией нарушен синтез
инсулина, в то время как другие могут быть
инсулин-резистентными

39. Почечная заместительная терапия

Диуретики для терапии перегрузки
жидкостью при разрешении шока. При
неэффективности показан перитонеальный
диализ или непрерывная вено-венозная
гемофильтрация (CVVH) или
интермиттирующий гемодиализ для
предотвращения перегрузки жидкостью,
превышающей > 10% массы тела (2C).
ЭКМО у детей с рефрактерным септическим
шоком и дыхательной недостаточностью

40. КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА У ДЕТЕЙ

Нормализация психического статуса;
Время заполнения капилляров менее 2 сек;
Отсутствие отличий между периферическим и
центральным пульсом при нормальных его
характеристиках;
Теплые конечности;
Диурез более 1 мл/кг/час;
Нормализация лактата сыворотки крови и ВЕ;
Сатурация смешанной венозной крови более 70%
(Гордеев В.И., Александрович Ю.С., 2004)

41. Сепсис: профилактика инфекции

Обучение персонала
Эпидемиологический контроль
Прерывание механизмов передачи инфекции
Предупреждение переноса бактерий персоналом
Ограничение использования препаратов,
повышающих риск инфицирования
Профилактика нозокомиальных инфекций
Руднов В.А., 2004

42. Профилактика нозокомиального сепсиса

43. Сепсис: профилактика инфекции

Использование высококачественных
одноразовых расходных материалов в
ОРИТ (дыхательные фильтры, контуры,
эндотрахеальные и трахеостомические
трубки)

44. Сепсис: профилактика инфекции

Максимальное предупреждение передачи
внутрибольничной инфекции пациенту
Санация трахеи без прерывания ИВЛ
Специальные катера (риск травмы слизистых)

45. Сепсис: профилактика инфекции

Защитные фиксирующие
наклейки для
операционных ран,
венозных, артериальных,
эпидуральных катетеров
Закрытые системы
«катетер Фолеямочеприемник»

46. Анафилактический шок

Перераспределительный шок
В зависимости от этиологии в результате разных причин
происходит патологическое снижение периферического
сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению
венозной емкости крови, которая вызывает развитие
относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных
потерь жидкости
Общим патофизиологическим нарушением при всех
видах перераспределительного шока является
уменьшение преднагрузки из-за неадекватного
эффективного внутрисосудистого объема вследствие
массивной вазодилятации

47. Анафилактические реакции

Анафилактическая реакция вызывает массовую дегрануляцию
тучных клеток с высвобождением гистамина и развитием
вазодилятации
Характеризуется венодилятацией, системной вазодилятацией и
увеличенной проницаемостью капилляров в сочетании с
легочной вазоконстрикцией, что приводит к уменьшению
сердечного выброса в результате относительной гиповолемии
и увеличения постнагрузки для правого желудочка
Увеличение работы правого желудочка может увеличивать
гипотензию из-за снижения доставки крови от правого к
левому желудочку
Смерть может наступить мгновенно или у ребенка могут
развиться симптомы острой фазы, которые начинаются через 510 минут после пускового фактор

48. Стадии развития анафилактического шока

Отсутствует стадия компенсации
Часто сопровождается обструкцией дыхательных
путей (основная причина летальности)
Гипотензивный (декомпенсированный) шок –
артериальная гипотензия, выраженные признаки
нарушения периферической перфузии (холодные
конечности, сниженная периферическая пульсации,
бледный цвет кожного покрова)
Рефрактерный шок – отсутствие ответа на
проводимую противошоковую терапию

49. Ранние признаки нарушения периферической перфузии

Беспокойство или тревога
Тошнота и рвота
Экзантема (крапивница)
Ангиоэдема (отек лица, губ, языка), может привести к полной обструкции дыхательных путей
Респираторный дистресс со стридором или хрипами
Гипотензия (вызывается вазодилятацией)
Тахикардия (развивается компенсаторно вследствие капиллярной утечки и потери
внутрисосудистого объема)
Бледность, мраморность кожных покровов
Потливость
Холодные конечности
Плохое наполнение периферического пульса
Замедленное восполнение капилляров
Нарушение сознания
Снижение диуреза
Градиент между центральной и периферической температурой
Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду
Увеличение лактата в крови

50. Общие принципы лечения анафилактического шока

Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния
проводится по протоколу ABC
Приоритетом лечения является поддержание проходимости
дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с
высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка
AMBU/интубация трахеи)
Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ,
пульсоксиметрия, неинвазивное АД
Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической
нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными
препаратами
Реверсия или блокада медиаторов, высвобождающихся при
неконтролируемой аллергической реакции

51. Первичная реанимация

Положение тела – Тренделенбурга у пациентов с гипотензией –
Для стабильных детей наиболее комфортное для ребенка
Назначение кислорода – Показано всем детям в состоянии
шока – Часто необходима вентиляторная поддержка
Сосудистый доступ – Венозная канюляция – Внутрикостный
доступ – Центральный венозный доступ в зависимости от
клинических условий и опыта врача
Волемическая нагрузка – Болюс изотонического кристаллоида
20 мл/кг – Повторить болюс для восстановления артериального
давления и перфузии тканей при наличии признаков
гипоперфузии
Мониторинг – ЧСС – АД и пульсовое давление – Сатурация –
Ментальный статус – Температура – Диурез – Начать
расширенный мониторинг как только это возможно (иАД, ЦВД)

52. Объёмная реанимация. Волемическая нагрузка

Необходима установка как минимум двух
периферических венозных катетеров большого
диаметра • При невозможности быстрого обеспечения
внутривенного доступа используется внутрикостный
доступ
Все препараты, вводимые внутривенно могут быть
введены внутрикостно
Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера
лактата в течение максимум 5 мин.
После болюса необходимо немедленно вновь оценить
состояние ребенка и, если признаки шока сохраняются,
повторить его 2-хкратно до суммарного объёма 60 мл/кг

53. Инотропная поддержка

Адреналин – Предпочтительнее в/м введение,
повторное введение через 3-5 мин.
Ребенок > 12 лет – 500 мкг (0,5 мл)
Ребенок 6-12 лет – 300 мкг (0,3 мл)
Ребенок < 6 лет – 150 мкг (0,15 мл) – В случае
развития декомпенсированного шока в/в введение
в дозе 10 мкг/кг, затем титрование с начальной
скоростью 0,1 мкг/кг/мин
Дифенгидрамин 1 мг/кг в/в
Метилпреднизолон 1 мг/кг в/в для профилактики
последующих аллергических реакций

54. Менингококкемия