Анемия

1. АНЕМИЯ

Выполнила: Куралбек Асель
Факультет: ВОП Группа:
615-2
Преподователь:асс.кафед
ры ОВП – 2 Колбаев М.Т.

2. Анемия –

• или малокровие — группа клиникогематологических синдромов, общим
моментом для которых является снижение
концентрации гемоглобина в крови, чаще
при одновременном уменьшении
числа эритроцитов (или общего объёма
эритроцитов)

3. Классификация анемии

Анемия классифицируется по:
Цветовому
показателю
Степени
тяжести
способности
костного мозга
к регенерации
Патогенети
ческая
классифика
ция
Этиологии

4. Классификация по цветовому показателю

Гипохромная
ЦП < 0,86 (по некоторым
источникам ниже 0,8)
•Железодефицитная
анемия
•Талассемия
Нормохромная ЦП 0,86—
1,1
•Гемолитическая
•Постгеморрагическая
•Неопластическая
•Апластическая
•Внекостномозговые
опухоли
•Анемия вследствие
снижения выработки
эритропоэтина
Гиперхромная ЦП > 1,1
•Витамин В12дефицитная анемия
•Фолиеводефицитная
анемия
•Миелодиспластический
синдром

5. Классификация по степени тяжести

Легкая
Средняя
Тяжелая

6. По способности костного мозга к регенерации

• Арегенераторная — характерно отсутствие
ретикулоцитов* (Апластическая)
• Гипорегенераторная — характерно количество
ретикулоцитов ниже 0,5 % (Железодефицитная)
• Норморегенераторная или регенераторная —
количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %)
(Постгеморрагическая)
• Гиперрегенераторная — количество ретикулоцитов
более 2 % (Гемолитическая)
*Ретикулоциты - клетки — предшественники эритроцитов в
процессе кроветворения

7. Патогенетическая классификация

Железодефицитные
Дисгемопоэтические анемии
•связаны с дефицитом
железа
•связанные с нарушением
деятельности красного
костного мозга
Постгеморрагические
•связанные с острой или
хронической кровопотерей
Гемолитические
•связанные с повышенным
разрушением эритроцитов
В12 — и фолиеводефицитные
анемии

8.

Анемии при хронических
воспалениях
При инфекциях
При коллагенозах
Мегалобластные анемии
Пернициозная анемия
Гемолитический миокардит

9.

10. Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения
образования нормальных эритроцитов и
синтеза гемоглобина. Такой механизм
развития наблюдается в случае
недостатка железа, витамина B12, фолиевой
кислоты, во время заболеваний красного
костного мозга. Иногда анемия возникает
при приёме больших доз витамина С
(витамин С в больших дозах блокирует
действие витамина B12, необходимого для
кроветворения).

11.

Анемия как следствие потери
эритроцитов — является, главным
образом, следствием острых
кровотечений (травмы, операции).
Следует отметить, что при
хронических кровотечениях малого
объёма причиной анемии является не
столько потеря эритроцитов, сколько
недостаток железа, который
развивается на фоне хронической
потери крови.

12.

Анемия как следствие ускоренного
разрушения эритроцитов крови. В
норме длительность
жизни эритроцитов составляет
около 120 дней. В некоторых случаях
(гемолитическая анемия,
гемоглобинопатии и пр.)
эритроциты разрушаются быстрее,
что и становится причиной анемии.

13. Постгеморрагическая анемия

• Постгеморрагическая анемия —
развивается после кровопотери.
Острая
Хроническая
•развиваются
•развивается
после
после
длительных
обильных,
необильных
остро
Постгеморрагическая
кровотечений
возникающих
кровотечений
анемия

14.

Гемолитические
анемии
От гемолизинов
Иммунные
Наследственные

15. Гемолизины

вещества, способные освобождать гемоглобин из
эритроцитов
крови; при этом гемоглобин растворяется в плаз
ме или в
окружающей жидкости и кровь (или взвесь
эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кр
овь).
Гемолизины —
продукты жизнедеятельности многих бактерий(ст
афилококков, стрептококков и др.), паразитическ
их червей, насекомых, скорпионов, некоторых яд
овитых змей (лизолецитины).
Гемолизины

16. Иммунные гемолитические анемии

изоиммунные
гетероиммунные
аутоиммунные
трансиммунные
Различают 4
типа иммунных
гемолитических
анемий:

17. Наследственные анемии

• У животных наследственные аномалии,
приводящие к развитию анемий, изучены
пока недостаточно и описано только
несколько таких состояний (паралитическая
гемоглобинемия лошадей, послеродовая и
хроническая гемоглобинурия крупного
рогатого скота), причем их генетическая
обусловленность еще точно не установлена.

18. Дефицитные анемии

• Железодефицитная анемия патологическое
состояние, обусловленное дефицитом
железа в организме.
При недостаточности поступление этого
элемента нарушается эритропоэтическая
функция костного мозга. Самая
распространённая причина
железодефицитной анемии – кровопотеря

19.

20.

1. Стадии
• Латентный дефицит железа
• Развернутая стадия
2. Степень тяжести
I. Легкая (содержание Hb 90-120
г/л)
II. Средняя (содержание Hb 70-89
г/л)
III. Тяжелая (содержание Hb ниже
70 г/л)

21.

Распространение симптомов ЖДА в различных
возрастных группах
Частота (%)
Симптомы ЖДА
Взрослые
Дети
Подростки
Мышечная слабость
++
++
-
Головная боль
+
-
+
Снижение памяти
++
-
±
Головокружения
+
-
+
Кратковременные обмороки
+
-
±
Артериальная гипотония
++
±
-
Тахикардия
++
-
-
Одышка при нагрузке
++
+
++
Боли в области сердца
++
-
-
Симптомы гастрита
++
-
±
Извращение вкуса
+
++
-
Извращение обоняния
±
+
-

22.

23.

24.

Перечень основных и дополнительных
диагностических мероприятий
Перечень исследований на догоспитальном этапе:
Общий анализ крови (6 параметров)
Общий анализ мочи
Кровь на микрореакцию
Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина,
креатинин,
АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
ЭКГ
ФГ органов грудной клетки
Перечень основных диагностических мероприятий:
Общий анализ крови (12 параметров)
Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина,
креатинин,
АЛТ, АСТ, билирубин и фракции) (если не проведено на
догоспитальном этапе или
анализ со сроком свыше 9 дней)
Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови

25.

Цели лечения:
Коррекция дефицита железа.
Комплексное лечение анемии и
осложнений, связанных с ней.
Ликвидация гипоксических
состояний.
Нормализация гемодинамики,
системных, обменных и
органных нарушений.

26.

27.

Препарат
Состав
Лекарственна
я форма и
общее
содержан
ие железа
Содержание
элементар
ного
железа
(на
прием)
Производител
ь
Монокомпонентные препараты железа ІІ
Ферронал
Железа
глюконат
Таблетки 300
мг
12%
CTS
Ферронат
Железа
фумарат
Суспензия 30
мг/мл
10 мг/мл
Galena
Гемофер
пролонгату
м
Железа
сульфат
Драже 325 мг
105 мг
Glaxo Wellcome
Poznan
Ферронал
Железа
глюконат
Таблетки 300
мг
12%
Технолог
Хеферол
Железа
фумарат
Капсулы 350 мг
100 мг
Alkaloid
Гемофер
Железа хлорид
Капли 157
мг/мл
45 мг/мл
Terpol

28.

Комбинированные препараты
Сорбифер
дурулес
Железа сульфат,
кислота
аскорбиновая
Таблетки 320 мг
100 мг
Egis
Тардиферон
Железа сульфат,
мукопротеоза,
кислота
аскорбиновая
Таблетки депо
256,3 мг
80 мг
Robapharm Pierre
Fabre
Гинотардиферон
Железа сульфат,
кислота
фолиевая
мукопротеоза,
кислота
аскорбиновая
Драже 256,3 мг
80 мг
Robapharm Pierre
Fabre
Ферроплекс
Железа сульфат,
кислота
аскорбиновая
Таблетки 50 мг
20%
Biogal
Тотема
Железа глюконат,
марганца
глюконат,
меди глюконат
Р-р для внутр.
применения
Ампулы 5
мг/мл
50 мг
Innotech
International
Фенюльс
Железа сульфат,
кислота
аскорбиновая,
никотинамид,
витамины
группы В
Капсулы 150 мг
45 мг
Ranbaxy

29.

Для купирования легкой степени ЖДА:
Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного
железа, трехвалентное железо (железо III гидроксидполимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести:
Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного
железа, трехвалентное железо (железо гидроксидполимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца;
Тяжелая степень тяжести:
Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного
железа, трехвалентное железо (железо гидроксидполимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца.

30.

Критерии эффективности
терапии препаратами железа:
1. Положительная клиническая картина
2. Повышение уровня ретикулоцитов до
30-50% на 5-10 день
3. Повышение гемоглобина ( обычно
начинается через 2-3 недели)
4. Улучшение качественного состава
эритроцитов.
5. Регрессия эпителиальных изменений

31.

Профилактика железодефицитной анемии у
женщин с обильными и длительными
менструациями.
Назначаются 2 курса профилактической терапии
длительностью б недель (ежедневная доза железа
составляет 30-40 мг) или после менструации в
течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
Профилактика железодефицитной анемии у доноров,
детей спортивных школ. Назначаются 1-2 курса
профилактического лечения в течение 6 недель в
сочетании с антиоксидантным комплексом. В период
интенсивного роста мальчиков может развиться
железодефицитная анемия. В это время также
следует проводить профилактическое лечение
препаратами железа.

32.

Вторичная профилактика проводится лицам с
ранее излеченной железодефицитной анемией
при наличии условий, угрожающих развитием
рецидива железодефицитной анемии
(обильные менструации, фибромиома матки и
др.).
Этим группам больных после проведенного
лечения железодефицитной анемии
рекомендуется профилактический курс
длительностью 6 недель (суточная доза
железа – 40 мг), затем проводятся два 6недельных курса в год или прием 30-40 мг
железа ежедневно в течение 7-10 дней после
менструации. Кроме того, необходимо
ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

33.

Наблюдение
Клинические анализы крови следует
проводить ежемесячно. При анемии
тяжѐлой степени проводят
лабораторный контроль каждую
неделю, при отсутствии
положительной динамики
гематологических показателей
показано углубленное
гематологическое и общеклиническое
обследование.
Нормальные показатели общего
анализа крови через 6 месяцев.

34.

Тесты
1. К симптомам анемии относятся:
1) +одышка, бледность;
2) кровоточивость, боли в костях;
3) увеличение селезенки, лимфатических узлов.
2. В организме взрослого содержится:
1) 2-5 г железа;
2)+ 4-5 г железа;
3. Признаками дефицита железа являются:
1) +выпадение волос;
2) истеричность;
3) увеличение печени;
4) парестезии.
4. Препараты железа назначаются:
1) на срок 1-2 недели;
2)+ на 2-3 месяца.
5. Гипохромная анемия:
1) может быть только железодефицитной;
2)+ возникает при нарушении синтеза порфиринов.

35.

6. Для железодефицитной анемии характерны:
1) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;
2) гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;
3)+ гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;
4) гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;
5) гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.
7. Сидеробласты-это:
1) эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;
2)+ красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул;
3) красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;
4) ретикулоциты.
8.Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз
наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)+железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
9.При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)+ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
10.Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)+феррум-лек
4)ферроплекс

36.

1. Evstatiev R. et al. Исследование эффективности и
безопасности сахарата железа на фоне
воспалительных заболеваний кишечника.
Gastroenterology 2011;141: 846–853.
2. Toblli J. E., G. Cao, L. Oliveri. Comparison of the
renal, cardiovascular and hepatic toxity data od original
intravenous iron compounds. Nephrol Dial Trans. –
2010.
3. Aronoff GR, Bennett WM, Blumenthal S, Charytan C,
Pennell JP, Reed J, Rothstein M, Strom J, Wolfe A,
Van Wyck D, Yee J. United States Iron Sucrose
(Venofer) Clinical Trials Group: Iron sucrose in
hemodialysis patients: Safety of replacement and
maintenance regimens. Kidney Int 66 : 1193 –1198,
2004.