Миома матки - презентация онлайн

35.70M

Категория:

Медицина

Похожие презентации:

Миома матки

Заболевания тела матки: миома и саркома

Миома матки

1.

МИОМА МАТКИ
зав. кафедрой
профессор, д.м.н. Татарова Н.А.

Миома матки
«Миома матки – явление исключительное, если
не уникальное»
«Я … твердо уверен в том, что пути решения
проблем, связанных с миомой матки,
проходят не только через операционный зал.
Нож хирурга, очень часто не вполне разрешая
существующие проблемы, нередко создает
новые, подчас не менее серьезные…»
(Савицкий Г.А.,
1994).

3.

МИОМА МАТКИ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
• Чаще развивается у женщин
в возрасте 30-40 лет*
• В возрасте старше 35 лет
миома матки выявляется у
каждой 4-5-й женщины,
(В.И.Краснопольский, 1985)
• В возрасте 36-55 лет
миома
матки - 90% всех опухолевых
гинекологических
заболеваний (Е.М. Вихляева,
1997)
*Aust N Z J Obstet Gynecology 2001; 41: 2: 125-140

4.

• Способна к росту, регрессии и даже
полному исчезновению в менопаузу
естественную или искусственную
• Миома матки – истинная
доброкачественная опухоль миометрия,
моноклонального характера,
развивающаяся из миоцитов сосудистой
стенки

5.

Миома матки (термины)
• Лейомиома, т.к. источником
образования принято считать
мышечные элементы матки, т.е. (лейо)
гладкомышечные элементы.
• Причем считается, что эти мышечные
элементы являются элементами стенки
маточных сосудов.

6.

Миома матки (термины)
• Миома – доброкачественная опухоль из
мышечных и соединительнотканных
элементов с преобладанием в опухоли
мышечных элементов
• Лейомиома – состоит преимущественно из
концентрически расположенных слоев
гладкомышечных клеток.
• Фибромиома – из веретеноообразных
гладких мышечных клеток и тонких или
толстых прослоек плотной соединительной
ткани.

7.

8.

Миома матки (термины)
НО!
• Миоматозные узлы представляют собой
доброкачественную опухоль или очаговую
доброкачественную гиперплазию миометрия,
развивающуюся нередко из тех же элементов
мезенхимы сосудистой стенки, которые
подвергаются физиологической гиперплазии во
время беременности.
• «Активированные» гладкомышечные клетки,
появляющиеся, например, в мышечном слое
сосуда при его регенерации или в миометрии при
беременности цитологически не различимы.
Также как неотличимы они по
ультраструктурным признакам от фибробластов.

9.

Миома матки (определение)
Встаёт вопрос о характере образования:
• Доброкачественная опухоль.
• Очаговая доброкачественная
гиперплазия миометрия.
Однозначного ответа на этот вопрос на
сегодняшний день не существует

10.

Миома матки (определение)
Миома матки, как правило, имеет
моноклональный характер, т.е. растёт из
одной клетки или одного клона клеток,
что характерно для опухолей.
В большинстве случаев закладывается сразу
несколько очагов роста (множественная
миома).
Редкая форма – диффузный лейомиоматоз, в
патологический процесс вовлечён весь
миометрий.

11.

Миома матки (определение)
1. Считаем целесообразным, как и В.И. Кулаков с
соавт. (1999), использовать термины «миома» и
«лейомиома» как равноценные и наиболее
точно отражающие суть происходящего.
2. Всё-таки больше данных за то, что миома
матки – доброкачественная опухоль
миометрия, близкая по ряду параметров к его
очаговой доброкачественной гиперплазии.
Таким образом, лейомиома или миома матки
– это доброкачественная опухоль
миометрия, состоящая из гладкомышечных
клеток и соединительнотканных элементов .

12.

Миома матки (частота)
• Частота миомы матки по данным разных
авторов варьирует от 10% до 30% и более. По
некоторым данным – от 20 до 77%.
• В последние десятилетия отмечается
увеличение частоты встречаемости данной
патологии у молодых женщин.

13.

Факторы риска:
Жизнь в крупных городах
Эко-социальный пресс по Г.А. Савицкому.
Цивилизационный пресс, действующий
преимущественно на женщин с
повышенным уровнем притязаний,
откладывающих первые роды до 30-35
лет.

14.

Особенности миомы матки
• Чаще множественная, но может быть и
одиночной
• В развитии играет роль не только
гиперэстрогения и
прогестерондефицитные состояния, но
и пролактин, прогестерон, количество
рецепторов к гормонам
• Гетерогенная опухоль, способная
накапливать или не накапливать
гормоны

15.

ВИДЫ МИОМ МАТКИ

16.

топографическая классификация
(по степени деформации полости матки):
Субмукозные узлы
0 тип – миоматозный узел полностью в полости матки
I тип – менее 50% объема миоматозного узла располагается между, большая
его часть располагается в полости матки
II тип – более 50% объема миоматозного узла располагается между, меньшая
его часть располагается в полости матки
Согласно классификации европейской ассоциации гинекологов-эндоскопистов (МРТклассификации) III тип – четвертый тип субмукозной миомы возникает
в случаях отсутствия слоя миометрия между тканями узла опухоли и эндометрием
• Субсерозные узлы
€ 0 тип – миоматозный узел на ножке полностью вне тела матки
I тип – менее 50% объема миоматозного узла располагается между,
большая его часть располагается в брюшной полости
II тип – более 50% объема миоматозного узла располагается между,
меньшая его часть располагается в брюшной полости

17.

Классификация
миомы матки (МКБ-X)
Используется
в клинике
По локализации узла относительно толщины миометрия
Подслизистая миома матки – опухоль, растущая в сторону
полости матки, деформирующая ее
Интрамуральная матки – опухоль, расположенная в толще
маточной стенки, не деформирующая полость матки
Субсерозная миома матки – опухоль, растущая в сторону
брюшной полости
Неуточненная миома матки – диагноз актуален лишь до
этапа инструментальной диагностики, в дальнейшем диагноз
уточняется

18.

19.

20.

Множественные лейомиомы матки: видны
субсерозные, субмукозные и интрамуральные
узлы;
макропрепарат

21.

Субмукозная лейомиома: образование в
области дна, выступающее в полость матки;
макропрепарат

22.

23.

беременность 7 нед в сочетании с кистой правого яичника

24.

СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
а) Небольшие
размеры опухоли матка менее 12
недель
беременности
в) Большие
размеры опухоли матка
соответствует или
превышает
размеры 12 недель
беременности

25.

Периоды жизни
миоматозного узла
Автономный –
сформированы
автономные механизмы
• Рост узла
управляется
внешними
гормональными
воздействиями
Доавтономный
• Локальная продукция
половых стероидных
гормонов
• неоангиогенез
• Фиброз
• Делают узел менее
управляемым
гормональными стимулами

26.

МИОМА МАТКИ
ФАКТОРЫ РИСКА
• Наличие миомы у ближайших родственников
повышает риск в 3 раза
• Ожирение (при массе тела > 70 кг риск
развития миомы матки в 3 раза выше, чем при
массе тела < 50 кг)
• Бесплодие повышает риск развития миомы
матки в 2 раза

27.

МИОМА МАТКИ
ЭВОЛЮЦИЯ
• Рост миомы не обеспечивается адекватной
васкуляризацией, что ведет к ее дегенарации
• Дегенерации подвергается 2/3 всех миом: гиалиновая
дегенерация (65%), при которой происходит замена
мышечной ткани фиброзной; миксоматозное
перерождение (15%); кальцификация (10%). Реже
встречаются кистозная, жировая дегенерация и
некроз или инфаркт ткани опухоли (у 5-10%
беременных с миомой матки) с возможным
вторичным инфицированием
• Злокачественное перерождение – лейомиосаркома
- (0.3-0.7%) У женщин старше 60 лет развивается в
10 раз чаще, чем у женщин < 40 лет

28.

МИОМА МАТКИ
КЛИНИКА
• Синдром повышения давления в области малого таза:
боли в нижних отделах живота (у каждой 3 женщины):
дискомфорт, чувство тяжести, тупые боли. Выраженные, острые
боли – при инфаркте или перекруте ножки миомы
• Нарушения функции тазовых органов: давление на мочевой
пузырь - частые позывы к мочеиспусканию, сдавление
мочеточника - нарушение оттока мочи (гидроуретер), нарушение
акта дефекации (позадишеечные миомы)
• Меноррагия у 30% женщин. Чаще при субмукозных миомах.
Другие причины – увеличение поверхности эндометрия и
гиперплазия эндометрия, сопутствующий эндометриоз
• Анемия, или редко вторичная полицитемия в результате
повышения уровня эритропоэтина
• Бесплодие (наступление беременности в 40-50% случаев после
миомэктомии)

29.

Клиника миомы
зависит от локализации узла
Наиболее
часто
встречается.
Приводит
к нарушению
МЦ,
возникновени
ю
болей или
ощущению
давления в
тазу
Дискомфорт
связан
с размерами
узла
и давлением
на
окружающие
ткани
Часто приводит
к
возникновению
выраженных
и длительных
кровотечений

30.

Качество жизни
У женщин с симптомной ММ существенно
ухудшается качество жизни, связанное со
здоровьем (HRQoL)1
Вызываемое ММ ухудшение качества жизни
оказывается более существенным, чем при таких
хронических заболеваниях, как астма, синдром
раздраженного кишечника и гастроэзофагеальный
1
рефлюкс
Значительные расходы общества, связанные с ММ,
обусловлены невыходом на работу, снижением
трудоспособности и затратами на лечение1
Обильное менструальное кровотечение является
1.
Downes E et al, European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2010; 152:96–102

31.

32.

• Для своего роста и развития выделяет
факторы роста фибробластов, эпидермальные
факторы роста, сосудисто-эндотелиальные
факторы роста и образует новые сосуды
(процесс неоангиогенеза)
• Строение сосудов синусное с низко
резистентным кровотоком
• Митотическая активность низкая, но имеет
место экспрессия пролиферирующих генов
• В патогенезе играет роль сниженный
АПОПТОЗ и генетические нарушения (у 40%
женщин с ММ выявлены аномальные
кариотипы, идентифицировано и показано
участие 2 генов, которые экспрессируются в
эмбриональном периоде)

33.

Что нового в проблеме?
• Доказана опухолевая природа ММ –
моноклональность
• Пересмотрены позиции о ведущей роли
гиперэстрогении и
прогестерондефицитных состояний в
возникновении опухоли
• Выявлена определяющая роль
прогестерона(пролиферативные
процессы – гипертрофия – в миометрии
наиболее выражены во II фазу
менструального цикла и при
беременности)

34.

• Подтверждены стадии развития миомы:
образование стадии «активной»
зоны роста
рост опухоли без признаков ее
дифференцировки
рост опухоли с
дифференцировкой и созреванием
автономный рост (регуляция
роста на ауто и паракринном уровне)

35.

ПАТОГЕНЕЗ
• Образование зачатка роста из незрелой ГМ клетки
• Активная зона роста без признаков дифференцировки
• Рост опухоли с дифференцировкой и созреванием
миоцитов
• Изменение функциональной активности миоцитов (из
сократительного в синтетический, продуцирующий
коллаген, гликопротеиды, протеингликаны)
• Разобщенность клеточного сообщества вызывает
активный синтез факторов роста, гипертрофию и
экспрессию генов, которые усиливают процессы
деления и дифференцировки клеток

36.

Пролиферация
(КОНТРОЛИРУЕМАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
И ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК)
гиперплазия
гипертрофия
неоангиогенез
АПОПТОЗ

37.

Общие звенья патогенеза
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
НОРМА
ПАТОЛОГИЯ

38.

Ключевые факторы
патогенеза миомы
матки
Половые стероидные гормоны —
физиологические регуляторы клеточной
пролиферации миометрия
В отличии от нормального миометрия ММ
содержит гораздо больше прогестероновых
рецепторов
Ткань ММ чрезвычайно чувствительна к
эстрогенам и прогестерону
Прогестерон играет ключевую роль в контроле
роста миомы

39.

Ключевые факторы
патогенеза миомы
матки
Стимуляция пролиферации в МУ происходит в
результате сочетанного действия эстрадиола и
прогестерона
Прогесте
рон
Эстроге
н
Стимуляция
пролифера
ции

40.

Роль эстрогенов и прогестерона
в росте миомы матки
Прогестерон в ткани миомы:2
усиливает пролиферацию
тормозит апоптоз
активирует ангиогенез
ЭСТРОГЕНЫ
Обеспечивают
возможность
прогестерону
проявлять
свою
активность1
ПРОГЕСТЕРОН
90% клеток
пролиферирующих
миом матки содержат
рецепторы
прогестерона
1. Andersen.1998
2. Карева Е.Н. Мифепристон и миома матки // Фарматека 2010, №14. С.18 - 30

41.

Молекулярно-биологические
особенности миомы матки
Миома матки
Простая
Пролиферация низкая
Митотическая активность
низкая
Мало сосудов
Апоптоз высокий
Пролиферирующая
Выраженный ангиогенез
Множество зон роста
Низкий апоптоз

42.

Патогенетические варианты миомы
матки
Признак
Форма миомы матки
Простая миома
Частота
встречаемости
79%
Возраст
Пролиферирующая
миома
21%
Во все возрастные периоды
5%
Наследственная
предрасположенн
ость
37%
Анамнез
То же +/но:
Первичное бесплодие,
тяжёлые стрессы,
выраженность отягощённого
гинекологического и
соматического анамнеза,
ожирение 3-4 ст.
Аборты, выскабливания матки,
ВЗОМТ, эндометриоз.
Отсутствие или малое
количество родов.
Вторичное бесплодие.

43.

Патогенетические варианты
миомы матки
Локализация
узлов Субсерозная,
(преимущественная)
интрамуральносубсерозная
Интрамуральная,
субмукозная.
Расположение
узлов Дно и тело матки.
(преимущественное)
Редко – шейка матки
Трубные углы, рёбра матки,
шеечно-перешеечная
и
межсвязочная области
Количество
миоматозных узлов
Как правило от 1 до 4
Всегда множественное (5 и
более)
Репродуктивная
функция
Чаще не нарушена
Чаще нарушена

44.

Патогенетические варианты
миомы матки
Течение наступившей Вынашивание
беременности
беременности, как правило,
не сопровождается
серьёзными осложнениями
Осложнённое течение
беременности и родов:
невынашивание и
недонашивание
беременности (угроза или
факт), рождение маловесных
детей, быстрый рост и
некроз узлов.
Клинические
проявления
репродуктивном
возрасте
Часто бессимптомное
в течение
Симптомная миома матки
(гиперполименорея, болевой
синдром), быстрый рост.
Течение
пременопаузальный
период
в Постепенный рост узлов. Быстрый рост миоматозных
Вторичные изменения в узлов.
Менометроррагии.
узлах. ДМК
Анемизация. ГПЭ

45.

Патогенетические варианты
миомы матки
Наступление
51,6 + 0,5 года.
52,7 + 0,3 года.
менопаузы и течение в Регрессия узлов вплоть до В 18 – 20% случаев
постменопаузе
полной.
нерегрессирующая миома
матки.
Состояние
матки
придатков В 46,6% случаев имеют Часто доброкачественные
место
воспалительные опухоли и гиперплазия
изменения
придатков тека-ткани яичников
матки
Состояние эндометрия
Часто хронические
эндометриты
Более высокая частота ГПЭ

46.

Патоморфология миомы
Согласно классификации ВОЗматки
лейомиомы подразделяют на несколько
разновидностей:
• Обычная лейомиома состоит из переплетающихся пучков гладких
мышечных клеток и различного количества фиброзной ткани.
• Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток округлой
формы. Пучки клеток контурируются плохо, зато хорошо
выделяются их ядра. Клетки, как правило, сохраняют
единообразие. Митозов мало или они отсутствуют.
• Лейомиобластома (эпителиоидная лейомиома) – гладкомышечная
опухоль с преимущественно округлыми или полигональными
клетками с ацидофильной цитоплазмой и перинуклеарным
светлым пространством. Митозов также мало или они отсутствуют.
• «Метастазирующая лейомиома» имеет все гистологические
признаки доброкачественного образования, но при этом способна
давать рецидивы и метастазы в сосудистые щели.

47.

Патоморфология миомы матки
При нарушении кровоснабжения узла миомы и/или его инфицировании
в ткани миомы могут происходить различные дегенеративные
изменения.
• Гиалиновая дистрофия – наиболее часто встречающийся тип
дегенерации, имеющий место в подавляющем большинстве лейомиом.
Избыточный рост фиброзных элементов ведет к их гиалинизации и, в
конечном счете, кальцификации.
• Кистозное перерождение – может быть как следствием некроза, так и
результатом гиалиновой дистрофии.
• Мукоидное набухание представляет собой мукоидную дегенерацию
ткани в области гиалинизации с образованием мягкого
желатинообразного субстрата. Это происходит обычно в крупных
миоматозных узлах при нарушении их кровоснабжения. Дальнейшая
дегенерация ткани может привести к полному разжижению узла и его
кистозному перерождению.
• Некроз ткани узла возникает в результате ухудшения кровоснабжения
или инфекционно-воспалительного процесса.
• Красная дегенерация, особый вид некроза, возникающий, как правило,
во время беременности. Красный цвет обусловлен локальным
гемолизом в очаге асептического некроза.

48.

Диагностика миомы матки
•КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
•УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ
•ОНКОЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ АСПИРАТА ИЗ
ПОЛОСТИ МАТКИ
•ГИСТЕРОСКОПИЯ
•ГИСТЕРОСАЛЬПИНГОГРАФИЯ
•ЛАПАРОСКОПИЯ

49.

50.

Лечение и профилактика определяется
двумя основными факторами
Возрастом женщины
Клинико-морфологическим
вариантом
развития опухоли

51.

Современные тенденции в лечении
миомы матки:
Понимание механизмов
роста миомы матки
Более активная тактика
ведения больных при
выявлении миомы матки
малых размеров
Более широкое
применение
медикаментозного
лечения
проф. Тихомирова А.Л. " Антогонисты рецепторов прогестерона в структуре
комплексного органосохраняющего лечения миомы матки"

52.

Рациональные методы лечения
миомы матки
• Радикальный (Гистерэктомия)
• Консервативно-пластический
• Стабильно-регрессионный (эмболизация
маточных артерий – ЭМА ?; УЗ абляция)
• Временно-регрессионный (агонисты ГнРГ
и блокаторы рецепторов прогестерона)

53.

МИОМА МАТКИ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
• Уменьшение размеров матки и опухоли
• Ликвидация синдрома повышенного давления
в области малого таза
• Уменьшение кровопотери и восстановление
нормальных показателей Hb и Ht
• Профилактика осложнений
• Восстановление репродуктивной функции
• Восстановление качества жизни

54.

РЕГРЕСС ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ
МИОМЫ МАТКИ
РОСТ МИОМЫ
МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ТАЗОВЫЕ
БОЛИ
УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ
СРОКОМ БОЛЕЕ 1 ГОДА

55.

МИОМА МАТКИ
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
• Динамическое наблюдение 1 раз в 6 месяцев при
маленьком размере опухоли (<2,5 см) назначение
КОК в непрерывном режиме, ВМС «Мирена»
• Медикаментозная терапия:
а) гормональная/антигормональная;
б) симптоматическая;
• Органосохраняющие операции:
а) лапароскопическая миомэктомия;
б) гистероскопическая миомэктомия;
в) лапаротомия с миомэктомией;
д) эмболизация маточных артерий;
е) УЗ абляция миомы матки

56.

ЦЕЛЬ – РЕГРЕСС ОСНОВНЫХ СИМПТОМОВ МИОМЫ:
РОСТ, ТАЗОВЫЕ БОЛИ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ
ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ
УДАЛЕНИЕ УЗЛОВ
• СТИМУЛЯЦИЯ АПОПТОЗА
ДЕСТРУКЦИЯ УЗЛОВ
• ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
• ПОДАВЛЕНИЕ НЕОАНГИОГЕНЕЗА
МИОМЭКТОМИЯ
ЛАПАРОТОМНАЯ
С
2004 ГОДА
МРТкФУЗа
таргетная КОАГУЛЯЦИЯ
таргетная КАВИТАЦИЯ*
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ
ТРАНСЦЕРВИКАЛЬНАЯ
ЭМА
ИШЕМИЯ

57.

58.

59.

МИОМА МАТКИ
ЭМБОЛИЗАЦИЯ
• Катетеризация
маточной артерии
• Введение
эмболизирующего
препарата с
эмболизацией сосудов,
питающих миому
матки

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

Начало операции.

68.

Местная анестезия в области пункции артерии делает вмешательство
безболезненным.

69.

Интродьюсер - специальное устройство, обеспечивающее доступ в артерию, его
диаметр не превышает 1,5 мм.

70.

Через установленный интродьюсер в артерию вводят катетер.
Интродьюсер позволяет вводить различные катетеры, проводники и другой
ангиографический инструментарий не повреждая стенку артерии.

71.

В процессе вмешательства рентгенохирург контролирует свои манипуляции на
экране ангиографического аппарата, куда передается рентгеновское
видеоизображение. Необходимо отметить, что особенностью современных
ангиографические аппаратов является крайне низкая доза облучения, которую

72.

73.

Контрастирование через катетер - так выглядят артерии, кровоснабжающие миомы.
Как правило, они образуют т.н. "перифиброидное сплетение" - сеть артериальных
сосудов, окружающих миому по периферии. Все готово к эмболизации.

74.

Эмболизационный препарат PVA (COOK, США).
Частицы ПВА используются для эмболизации различных сосудистых областей с
середины 60-х годов. Они абсолютно инертны, никак не взаимодействуют с
организмом и способны вызывать контролируемую окклюзию ветвей
определенного калибра.

75.

Эмболизационный препарат Bead Block (Terumo, Япония).
Bead block - это эмболизационный препарат нового поколения, он представляет
собой сферические микросферы ПВА, обладающие свойством вызывать более
точную окклюзию ветвей маточной артерии, кроме того этот препарат проще
вводить через гидрофильный микрокатетер.

76.

77.

Введение эмболизационного препарата.
Частички ПВА (COOK) или микросферы ПВА (Terumo) вводятся в виде
гомогенной взвеси в растворе контрастного вещества и физраствора.

78.

Контрольное контрастирование - артерии миомы не заполняются, маточные
артерии по-прежнему проходимы.
Это - так называемая "конечная точка" эмболизации, хирург определяет ее
достижение по нескольким рентгенологическим признакам.

79.

Эмболизация закончена. После завершения вмешательства эндоваскулярный хирург
в течение 15 минут давит пальцами на место пункции артерии на бедре, чтобы
предупредить образование гематомы. Стрелкой отмечена послеоперационная рана
диаметром всего 2 мм. После этого на 2 часа на ногу накладывается давящая
повязка и пациентку отвозят в палату.

80.

http://youtu.be/PsHJJoBG-SE
<iframe width="560" height="315"
src="http://www.youtube.com/embed/PsH
JJoBG-SE" frameborder="0"
allowfullscreen></iframe>

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

РОСТ МИОМЫ
МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
СИМПТОМЫ «СДАВЛЕНИЯ»: УЧАЩЁННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ, ТАЗОВЫЕ БОЛИ
*ПЛАНИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
1
СО СТОРОНЫ
ОРГАНОВ ГЕНИТАЛИЙ
• «ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ» К
ОРГАНОСБЕРЕГАЮЩЕМУ ЛЕЧЕНИЮ
• ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС
• ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
• БЕРЕМЕННОСТЬ
2
СО СТОРОНЫ
ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ
• ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ
•ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ
• ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-
3
ПО ОГРАНИЧЕНИЯМ
СИСТЕМЫ МРТ-ФУЗ
• ВЕС > 110 кг.
• ОКРУЖНОСТЬ ТАЛИИ > 110 см.
М
Р
Т
• МЕТАЛЛИЧЕСКИЕ ФЕРРОМАГНИТНЫЕ
ИМПЛАНТЫ
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
• КАРДИОСТИМУЛЯТОР
С НАРУШЕНИЕМ РИТМА И
ПРИЗНАКАМИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
• КЛАУСТРОФОБИЯ
• ГРУБЫЕ ОБШИРНЫЕ РУБЦЫ ПЕРЕДНЕЙ
БРЮШНОЙ СТЕНКИ.
• ПЕРЕНЕСЁННАЯ ЛИПОСАКЦИЯ ЖИВОТА,
ПЛАСТИКА ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
ПОЛИМЕРНОЙ СЕТКОЙ
• ЭМА В АНАМНЕЗЕ
• ВНУТРИМАТОЧНЫЙ КОНТРАЦЕПТИВ
Ф
У
З

88.

РЕВАЛГИН 5.0
ТАВЕГИЛ 2.0
ФЕНОЗЕПАМ 2.0
ДРОПЕРИДОЛ 1.0
МРТ
1.5 Т
ФУЗ
ГЕЛЕВАЯ
ПОДУШКА

89.

90.

• БАЗОВЫЕ МРТ В 3-Х ПРОЕКЦИЯХ
• УТОЧНЯЮЩАЯ КАЛИБРОВКА ПОЛОЖЕНИЯ ТРАНСЮССЕРА ExAblate
• НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ПЛАНИРОВАНИЕ ПРОЦЕДУРЫ
• ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ И ПРОРИСОВЫВАЕТСЯ ОБЛАСТЬ ФУЗа
• ОБОЗНАЧАЮТСЯ КРИТИЧЕСКИЕ ОРГАНЫ: КОЖА, КОСТИ, ПЕТЛИ КИШКИ
• УСТАНАВЛИВАЮТСЯ МЕТКИ НА НЕПОДВИЖНЫЕ СТРУКТУРЫ
• ВЫБОР ИЗ МЕНЮ ПРОТОКОЛА В СООТВЕТСТВИИ С ТИПОМ МИОМЫ
• АВТОМАТИЧЕСКОЕ ПЛАНИРОВАНИЕ СОНИКАЦИЙ
• ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ПЛАНИРОВАНИЕ СОНИКАЦИЙ
• ПРОВЕРОЧНЫЕ СОНИКАЦИИ
• ПРОБНЫЕ СОНИКАЦИИ НА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ УРОВНЕ МОЩНОСТИ

91.

• «ОБРАБОТКА» МИОМЫ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫМИ ИМПУЛЬСАМИ ФУЗ,
ВЫЗЫВАЮЩИМИ ТЕРМИЧЕСКИЙ (СУХОЙ) НЕКРОЗ
В ГРАНИЦАХ ЗАРАНЕЕ ЗАДАННОГО ОБЪЁМА ВНУТРИ УЗЛА

92.

• ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ЗОНЫ ФУЗ-ДЕСТРУКЦИИ (НЕКОНТРАСТИРУЕМАЯ ЗОНА)
• ИЗМЕРЕНИЕ ЗОНЫ ФУЗ-ДЕСТРУКЦИИ
(СООТНОШЕНИЕ НЕКОНТРАСТИРУЕМОЙ ЗОНЫ КО ВСЕМУ ОБЪЁМУ УЗЛА (в %):
ТИП А >90%, ТИП В 50-90%, ТИП С < 50%, ТИП С < 20% («ГРЕБНЕВИДНАЯ АБЛАЦИЯ»)

93.

РОСТ МИОМЫ
МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ТАЗОВЫЕ БОЛИ
УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ

94.

РОСТ
БОЛИ
УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ
КРОВОТЕЧЕНИЯ
РЕЗУЛЬТАТ 3 – 6 МЕС
ДЕСТРУКЦИЯ < 30%
РЕЗУЛЬТАТ ДО 18 МЕС
ДЕСТРУКЦИЯ 60 – 90%
РЕЗУЛЬТАТ > 24 МЕС
ДЕСТРУКЦИЯ > 90%

95.

ТИПИЧНАЯ 80-85%
КЛЕТОЧНАЯ и МИТОТИЧЕСКИ АКТИВНАЯ
15-20%
соединительная ткань
С ОТЁКОМ СТРОМЫ
80%
БЕЗ ОТЁКА СТРОМЫ
20%
БЕЗ ОТЁКА СТРОМЫ
60%
С ОТЁКОМ СТРОМЫ
40%

96.

1. РАЗМЕРЫ АКУСТИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕБНОГО ОКНА
СТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ
КРИТЕРИИ МИОМЫ:
10%
•МР-тип 1
•РАЗМЕРЫ ОТ 2 ДО 6-8 СМ
•КОЛИЧЕСТВО < 3
•ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ > 30%
•ДОСТУПНОСТЬ ДЛЯ ФУЗ ВСЕХ ОТДЕЛОВ
СПЕЦИАЛЬНАЯ ПОДГОТОВКА:
•НЕ ТРЕБУЕТСЯ
РЕЗУЛЬТАТ:
•ДЕСТРУКЦИЯ > 60% (от 60% до >90%)
•РЕГРЕСС КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ > 18 мес:
РОСТ
КРОВОТЕЧЕНИЯ
БОЛИ
УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ
•УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЁМА МИОМЫ от 20 до 60 %
2. ДОСТУПНОСТЬ ВСЕХ
ОТДЕЛОВ МИОМЫ ДЛЯ ФУЗ
НЕСТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ
3. СПОСОБНОСТЬ МИОМЫ
АДЕКВАТНО ПОГЛОЩАТЬ ФУЗ
ПРОТОКОЛ ПОДГОТОВКИ К
МИОМЭКТОМИИ
КРИТЕРИИ МИОМЫ:
КРИТЕРИИ МИОМЫ:
•МР-тип 2,
•МР-тип 3 (?)
•РАЗМЕРЫ > 6-8 см независимо от МР-типа
•КОЛИЧЕСТВО > 3 независимо от МР-типа
•ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ < 30%
•ЧАСТИЧНАЯ НЕДОСТУПНОСТЬ ДЛЯ ФУЗ
• СУБМУКОЗНЫЕ, ИНТРАМУРАЛЬНОСУБМУКОЗНЫЕ МИОМЫ, ТРЕБУЮЩИЕ
ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ
ДЕГИДРАТАЦИЯ УЗЛОВ (МР-тип 2):
•НЧ МП
•ЛИМФОДРЕНАЖ (LymphaVision)
РЕЗУЛЬТАТ:
ОБЕСПЕЧЕНИЕ АКУСТИЧЕСКОГО ОКНА И ДОСТУПА:
•МАТОЧНЫЙ МАНИПУЛЯТОР [MedGyn]
•ЗОНД В ПРЯМУЮ КИШКУ
•НАПОЛНЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
«ДВОЙНОЙ» ПРОТОКОЛ (МР-тип 3)
МНОГОЭТАПНАЯ ПРОЦЕДУРА МРТкФУЗд
СОЧЕТАНИЕ С ДРУГИМИ МЕТОДАМИ
РЕЗУЛЬТАТ:
• ЗАВИСИТ ОТ ЗОНЫ ДЕСТРУКЦИИ, ТИПА МИОМЫ, и др.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ПОДГОТОВКА:
• НЕ ТРЕБУЕТСЯ
• ЧЕРЕЗ 2-3 МЕС УМЕНЬШЕНИЕ V ДО 20-50% УСЛОВИЯ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ
ТРАНСЦЕРВИКАЛЬНОЙ МИОМЭКТОМИИ

97.

98.

До МРТкФУЗ
Через 1,5 мес
Через 3 мес
Отхождение ФУЗ-детрита
через полость матки

99.

МИОМА МАТКИ: ПОКАЗАНИЯ К
ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
• Субмукозная миома матки
• Большие размеры миомы
(> 12 недель)
• Быстрый рост миомы
(> 4 недель в
год)
• Нарушение функции тазовых органов
• Некроз узла
• Меноррагии
• Бесплодие, если исключены др. причины
• Сочетание с эндометриозом или опухолью
яичника

100.

101.

102.

103.

104.

105.

106.

107.

108.

109.

110.

111.

МИОМА МАТКИ
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
РАДИКАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ
• Экстирпация матки
тотальная гистерэктомия: удаление матки и шейки матки (в случае
заболевания шейки матки или низко расположенных миоматозных
узлов)
а) лапаротомическая;
б) влагалищная;
в) лапароскопическая
• Надвлагалищная ампутация матки
(субтотальная гистерэктомия: сохранение шейки матки)
а) лапаротомическая;
б) влагалищная;
в) лапароскопическая
Г. А. Савицкий (2000) считает, что «во многих странах миома матки стала основой
коммерциализации гинекологических учреждений именно вследствие
необычайной либерализации показаний для удаления детородного органа».

112.

113.

Миома матки
(лечение)
Наиболее дискуссионными являются
вопросы объема оперативного
вмешательства при лейомиоме матке.
• В первую очередь это вопросы объема
оперативного вмешательства на матке у
пациенток репродуктивного возраста.
• Во вторую – необходимость удаления или
сохранения яичников у женщин позднего
репродуктивного и перименопаузального
возраста.

114.

Миома матки
(лечение)
Е.Д. Семенова (2000) сравнила результаты хирургического
лечения 170 пациенток указанного возрастного
диапазона.
86 пациенткам была проведена высокая надвлагалищная
ампутация матки без придатков (ВНАМ).
84 пациенткам – радикальные операции (надвлагалищная
ампутация или экстирпация матки без придатков).
• У больных после радикальных операций по сравнению с
ВНАМ в два раза чаще развивается впервые выявленная
гипертензия;
• в 3,5 раза чаще – гиперпластические процессы в
молочных железах; в 4 раза чаще отмечается усиление
или появление раздражительности; в 6 раз чаще –
приступы тахикардии.
• В 16,7% случаев после радикальных операций
выявляются урогенитальные расстройства, чего не
наблюдается после РП операций.

115.

Миома матки
(лечение)
• В 5 раз чаще после радикальных операций выявляют
эстрогенную недостаточность и в 4 раза чаще –
кистозное изменение яичников.
• Различные психоэмоциональные расстройства в 5 раз
чаще диагностируют после радикальных операций, чем
после консервативных.
• Ухудшение сексуальной функции имеет место у 57%
пациенток после радикальных операций и практически
не встречается после консервативных.
• При этом после консервативных операций по поводу
лейомиомы матки не возрастает частота патологии
шейки матки и эндометрия.
• Ни у одной из 86 пациенток после высокой
надвлагалищной ампутации матки без придатков
рецидива миомы матки в ближайшие 3 года не
наблюдалось.

116.

Миома матки
(лечение)
Е.М. Вихляева (1998) полагает, что
наилучших результатов лечения
пациенток с лейомиомой матки можно
добиться при использовании
гормональных препаратов в сочетании с
реконструктивно-пластическими
хирургическими вмешательствами.

117.

Миома матки
(лечение)
Взгляды на возможности консервативного
ведения пациенток с миомой матки
разнятся в диапазоне от уверенности в
неэффективности любой терапии и
необходимости диспансерного
наблюдения для своевременного решения
вопроса об оперативном лечении, до
попыток консервативной терапии даже
тех больных, которым оперативное
лечение показано.

118.

Миома матки
(лечение)
Однако большинство специалистов считает
необходимым своевременное лечение
больных миомой матки с тем, чтобы не
допустить развития двух основных причин
перехода к оперативной тактике ведения:
анемизирующих кровотечений и роста
опухоли. Ибо в сумме по этим двум
показаниям проводится 81,2% всех операций
по поводу миомы матки (Вихляева Е.М., 1998).

119.

Лечение миомы матки
I этап:
аналоги ГнРГ (агонисты
гонадолиберина)
(подавление гонадотропной функции гипофиза,
снижение уровня эстрадиола, вызывает блокаду
продукции прогестерона, уменьшают продукцию
инсулиноподобного фактора роста и
эпидермального фактора роста) Но аналоги
ГнРГ и анионадтопины не влияют на количество
прогестероновых и эстогеных рецепторов, не
регулируют апоптоз в клетках миометрия.

120.

МИОМА МАТКИ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
• Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона –
препараты выбора
лейпрорелин (Люкрин-депо), гозерелин (Золадекс),
трипторелин (Декапептил, Декапептил депо, Диферелин),
Буcерелин
• Антигонадотропины
даназол
(Даназол, Веро-Даназол, Дановал, Даноген, Данол),
гестринон (Неместран)
даназол не рекомендуется для лечения миомы, как
препарат первого выбора, т.к. он уступает по
эффективности агонистам гонадотропин рилизинг гормона и
обладает выраженными андрогенными эффектами (огрубение
голоса, часто необратимое, гирсутизм, усиление сальности
кожи, акне)
• антагонисты ГнРГ цетрореликс, ганереликс используются
в репродуктивных технологиях
• Гинестрил

121.

• Гестагены/прогестагены
дидрогестерон (Дюфастон), медроксипрогестерона ацетат
(Провера, Депо-Провера), линестренол (Оргаметрил, Эсклютон),
норэтистерон (Норколут, Примолют-нор)
не рекомендуются для лечения миомы, т.к. их польза
при данном заболевании не доказана. В сравнительном
рандомизированном исследовании лейпрорелин
приводил к более значительному сокращению размеров
миомы, чем линестренол
• Антигестагены блокируют действие прогестерона на
уровне рецепторов
Гинестрил (мифепристон 50 мг) 1 таб. однократно в течение 3
месяцев
уменьшение размеров матки и миоматозных узлов, уменьшение
интенсивности кровообращения в миоматозных узлах,
отсутствие влияния на эстрогензависимые органы
• Комбинированные эстроген-гестагенные
препараты этинилэстрадиол+норгестрел,
этинилэстрадиол+дезогестрел - не уменьшают размеры
миомы, но могут уменьшать кровопотерю и тяжесть
анемии

122.

АГОНИСТЫ ГнРГ
Предоперационная подготовка или
временная альтернатива операции
являются гормональной терапией выбора при
лечении миомы матки
В настоящее время синтезировано более 2000 аГнРГ и более 12
имеется на фармакологическом рынке
Непрерывное введение этих препаратов характеризуется
двухфазностью действия:
1.
Непродолжительная стимуляция гипофиза («эффект
вспышки») – быстрый подъем ГнРГ, Е2 в яичниках, затем
падение Е2 и гонадотропинов (кратковременное кровотечение
через 7-10 дней)
2.
«Медикаментозная кастрация» - блокада гонадотропной
функции гипофиза и Е2 яичников

123.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АГОНИСТОВ ГнРГ
ГИПОТАЛАМУС
Гипоталамус
ГнРГ
ГнРГ
Аналог/
агонист
ы
ГИПОФИЗ ЛЮКРИН
Гонадотропные
гормоны (ФСГ, ЛГ)
ПОЛОВЫЕ
ОРГАНЫ
Гипофиз
ФСГ, ЛГ
ГОНАДЫ
Половые гормоны
ГнРГ
АКТГ
Яичко,
Яичник
Медикамен
тозная
псевдомено
пауза/кастр
ация
Тестостерон,
эстрадиол
Надпочечник
Матка,
простата
Тестостерон,
эстрадиол

124.

ВЛИЯНИЕ АГОНИСТОВ ГНРГ
НА МАТКУ И ДРУГИЕ ОРГАНЫ МАЛОГО
ТАЗА
• Матка
– Уменьшение объема миомы в среднем на 49% или 159 мл и более
(на 2
недели гестационного размера1)
– Уменьшение объема матки в среднем на 44% или 12,5 мл1
– Уменьшение поверхности субмукозной миомы на 30% (от 4% до 95%) 2
– Атрофия эндометрия 2
– Уменьшение маточного кровотока и кропотери1,2
• Другие органы малого таза
– Уменьшение воспаления органов малого таза 2
– Уменьшение размеров эндометриоидных поражений 2 (часто
сопутствуют миоме матки)
– Уменьшение склонности к образованию спаек 2
1. Aust N Z J Obstet Gynecology 2001; 41: 2: 125-140;
2. Lemay A, Maheux R. Лечение лейомиомы матки агонистами ГнРГ. Infertility and Reproductive Medicine Clinics of North
America. 1996: vol.7, #1, p.37.

125.

ЛЮКРИН-ДЕПО 3,75 МГ
Производится компанией Abbott
Laboratories S.A. (США)
Самый доступный по цене из
импортных аналогов
Зарегистрирован и широко применяется
в 64 странах мира.Самый назначаемый в
мире из агонистов ГнРГ
В России- в активной промоции с конца
2006 года

126.

ЛЮКРИН ДЕПО 3,75 МГ
В форме ЛЮКРИНА ДЕПО лейпрорелина
ацетат заключен в стерильные микросферы
Депо-форма лейпрорелина обеспечивает
равномерное высвобождение активного
вещества в течение месяца
2 способа введения-в/м и п/к,что удобно
пациенткам

127.

Механизм действия Люкрин депо
при миоме матки
•Сужение сосудов, ухудшение
кровоснабжения и питания опухоли
•↓ E2 → ↓ VEGF и FGF – ↓ индекса
сосудистой резистентности, ударного
индекса, пиковой систолической скорости
кровотока → ↓ артериального кровотока
Cheng YM et al., 2001; Alleem FA et al., 1995

128.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
• К 21 дню после первого введения аналога ГНР
наступает обратимое угнетение выделения
лютеинизирующего (ЛГ) и
фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов
гипофизом с одновременным падением
уровня эстрогенов до значений
постменопаузы/ овариэктомии у женщин или
тестостерона до уровня кастрации у мужчин
• Утрата чувствительности рецепторов
гонадотропных клеток и подавление
продукции гормонов сохраняется в течение
всего периода лечения

129.

• Медикаментозная псевдоменопауза/кастрация
приводит к задержке роста и/или обратному
развитию гормонозависимых опухолей, таких как
миома матки, эндометриоз у женщин
• Функция гипофизарно-яичниковой системы
восстанавливается в течение 3-х месяцев, а
репродуктивная функция – в период до 24 недель
после прекращения лечения Люкрином – депо
• Выраженный гипоэстрогенизм приводит к
задержке роста и/или обратному развитию
гормонозависимых опухолей, таких как миома
матки и эндометриоз
• В течение первых 3-х месяцев лечения объем
матки при миоме уменьшается на 30-50% без
последующей существенной динамики ее
размеров

130.

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ
АГОНИСТОВ ГрГ
ПРЕИМУЩЕСТВА
Уменьшение размеров миомы
обеспечивает возможность
проведения вагинальной
гистерэктомии (76 - 80% лейпрорелин vs 13-16% контроль) и т.о. уменьшает
длительность пребывания
больной в стационаре**,
уменьшение частоты
вертикального разреза (на 67%),
снижение частоты
гистерэктомий в пользу
миомэктомий, облегчение
проведения эндоскопической
миомэктомии, уменьшение
объема интраоперационной
кровопотери
Достижение аменореи
уменьшает тяжесть анемии и
необходимость гемотрансфузии
крови донора;
НЕДОСТАТКИ
Изменение тканей
миомы может
потребовать
проведения
энуклеации узла
частями
Гипоэстрогенные
побочные эффекты:
деминерализация
трабекулярной
костной ткани,
приливы, сухость
влагалища

131.

КОРРЕКЦИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ,
СВЯЗАННЫХ С ГИПОЭСТРОГЕНИЕЙ ПРИ
ЛЕЧЕНИИ АГОНИСТАМИ ГнРГ
«Add-back» терапия – низкие дозы эстрогена+прогестагена,
сопровождающие терапию агонистами ГнРГ.
«Add-back» терапия (конъюгированные эстрогены 0.625 мг в 1-
й и 25-й дни + медроксипрогестерон ацетат 10 мг в 16 и 25 дни) на
фоне лечения Люкрином депо - к 6 месяцу терапии объем матки
уменьшился с 987+105 см3 до 422+94 см3 без последующих
изменений. Не отмечено отрицательной динамики со стороны
костной ткани и липидного спектра крови. Сосудистые реакции
были невыраженными
Comprehensive Gynecology, 4th ed., Copyright C 2001 Mosby, Inc, Aust N Z J Obstet Gynecol 2001; 41: 2: 125-140,
P Vercellini et al. The use of LHRH agonists in the treatment of myomata Infertility and reproductive medicine clinics of
North America, Vol 12, number 1, Jan 2001

132.

КОРРЕКЦИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ,
СВЯЗАННЫХ С ГИПОЭСТРОГЕНИЕЙ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГОНИСТАМИ ГнРГ
«Add-back» терапия обычно назначается через 12 недель
после начала лечения агонистами ГнРГ, когда произошло
максимальное уменьшение размеров матки и опухоли
«Add-back» терапия показана при необходимости
длительного лечения агонистами ГнРГ (более 3-6 месяцев)
в случае, когда существуют противопоказания к
операции или отказ от хирургического лечения миомы
матки (т.к. после прекращения терапии агонистами ГнРГ
размеры опухоли часто возвращаются к исходным)
P Vercellini et al. The use of LHRH agonists in the treatment of myomata Infertility and reproductive medicine clinics of
North America, Vol 12, number 1, Jan 2001