Похожие презентации:
Бронхиальная астма
1. Бронхиальная астма
Хроническое воспалительное заболевание дыхательныхпутей, в котором принимают участие многие клетки и
клеточные элементы.
Хроническое воспаление связано с бронхиальной
гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся
эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в грудной
клетке и кашля, в особенности ночью или ранним
утром.
Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но
вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто
обратима спонтанно или под влиянием лечения.
2.
1. Экзогенная бронхиальная астма (Атопическая)Клинические формы:
‘’Аспириновая’’
астма
‘’Ночная’’
астма
Физического
усилия
Кашлевой
вариант
астмы
3. Клиника приступа БА
тахипноэ с удлиненным выдохом
Эпизоды одышки, дистанционные хрипы
Кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой
Заложенность в грудной клетке
При приступе удушья - набухание шейных вен и лица
Участие в акте дыхания вспомогательных мышц
плечевого пояса, спины и брюшной стенки, бледный
цианоз губ, ушей, в глазах — испуг
Лицо, грудь покрыты холодным потом
При тяжелом приступе определяются признаки острой
эмфиземы грудной клетки
4. Клиника приступа БА.
Перкуторно над легкими коробочный звук, опущениедиафрагмы.
При аускультации легких
ослабленное везикулярное
дыхание (лучше в конце
выдоха), дискантовые сухие,
«музыкальные» хрипы,
указывающие на поражение
бронхов различного калибра.
5. Принципы лечения:
1. Противовоспалительные препараты2. Базисные препараты: Недокролит натрия
3. Ингаляционные ГКС
4. Симптоматические препараты: Селективные В2агонисты пролонгированного и короткого действия
5. Ксантины пролонгированного и короткого
действия
6. Ингаляционные М-холинолитики
6.
Пневмония- воспаление легких инфекционной
природы с вовлечением всех структурных
элементов легочной ткани и обязательным
поражением легочной ткани.
7. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
Внебольничная пневмония
Госпитальная пневмония
Пневмония у лиц с иммунодефицитом
ВИЧ-ассоциированный пневмонии
Аспирационная пневмония
8.
Внебольничная пневмония –острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях
(то есть вне стационара или позднее 4 недель после выписки
из него, или диагностированное в первые 48 часов от момента
госпитализации),сопровождающееся симптомами инфекции
нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель,
выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке,
одышка) и рентгенологическими признаками «свежих»
очагово-инфильтративных изменений в легких
при отсутствии очевидной диагностической альтернативы
9. Внебольничная пневмония
• острое инфекционное заболевание всвязи с чем определение «острая»
перед диагнозом «пневмония» является
излишним.
• Диагноз «хроническая пневмония»
является патогенетически
необоснованным, а данный термин
УСТАРЕВШИМ.
10.
Рентгенограмма больного С. 56 лет, прямая проекция.Внебольничная пневмония в нижней доле правого легкого (Долевой синдром
уплотнения легочной ткани.)
11.
12. Крупозная (долевая) пневмония
Клиническая картина:• Лихорадка
• озноб
• головная боль
• боли в грудной клетки во время дыхания (связаны с
поражением плевры)
• Кашель сухой, со второго дня - мокрота ржавого цвета
При осмотре:
• Гиперемия щек (соответствует стороне поражения)
• Цианоз губ, мочек ушей,
• Раздувание крыльев носа
• Отставание в акте дыхания, пораженной стороны грудной
клетки
13. Крупозная (долевая) пневмония
Пальпаторно:• Голосовое дрожание усилено
Перкуторно:
• Ст. прилива - Притупленный звук
• Ст. опеченения -Тупой звук
• Ст. разрешения – притупленный с переходом в
ясный легочный звук
14. Крупозная (долевая) пневмония
Аускультативно:Ст. прилива – ослабл. везикулярное дыхание, крепитация
indux
Ст. опеченения –бронхиальное дыхание, звучные
влажные хрипы.
Ст. разрешения – ослабл. везикулярное дыхание,
крепитация redux
Из-за частых плевритов, может выслушиваться шум
трения плевры
На рентгенограмме:
• «инфильтрация легочной ткани»
• Лечение: Антибактериальная терапия
15. Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Острая ревматическая лихорадка, как основная причина пороков сердца
(симптоматология идиагностика). Симптоматология, диагностика
недостаточности митрального клапана, митрального
стеноза, недостаточность трехстворчатого клапана.
Лекция № 18 для студентов 3 курса, обучающихся
по специальности 31.05.01 – Лечебное дело.
к.м.н., доцент Цибульская Н.Ю.
Красноярск, 2019
16. План:
• Определение• Актуальность
• Этиология
• Клиническая картина
• Диагностика
• Выводы
17.
"Ревматическая болезнь лижетсуставы, плевру и даже мозговые
оболочки, но больно кусает сердце".
(Ласег, фр. врач)
18. Определение
• Острая ревматическая лихорадка –постинфекционное осложнение
тонзиллита (ангины) или фарингита,
вызванных b–гемолитическим
стрептококком группы А, в виде
системного воспалительного
заболевания соединительной ткани…
19.
… с преимущественнойлокализацией в сердечно–
сосудистой системе (кардит),
суставах (мигрирующий
полиартрит), мозге (хорея) и коже
(кольцевидная эритема,
ревматические узелки),…
20.
… развивающегося упредрасположенных лиц, главным
образом молодого возраста (7–15
лет), в связи с аутоиммунным
ответом организма на антигены
стрептококка и их перекрестной
реактивностью со схожими
аутоантигенами перечисленных
поражаемых тканей человека
(феномен молекулярной мимикрии).
21. Повторная ревматическая лихорадка
• развивается через 8-10 месяцевпосле перенесенной первичной
атаки
• Повторная атака у больных с
ревматическим анамнезом
рассматривается, как новый эпизод
ОРЛ, а не является рецидивом
первого.
22. Определение
Ревматизм (от др.- греч. ῥεῦμα, «поток,течение» - растекание (по телу), болезнь
Сокольского-Буйо.
Термин «ревматизм» официально был заменен
на «острую ревматическую лихорадку» чтобы
подчеркнуть, что это острый воспалительный
процесс, который начинается после
перенесенной стрептоккоковой инфекции
(ангина, фарингит, скарлатина) и является его
осложнением.
23. Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС)
• заболевание, характеризующееся стойкимпоражением сердечных клапанов в виде
поствоспалительного краевого фиброза
клапанных створок или сформированного
порока сердца (недостаточность и/или
стеноз) после перенесенной ОРЛ.
24. Острая ревматическая лихорадка
Этиологиявозникновение ревматизма и его
рецидивы связаны с β-гемолитическим
стрептококком группы А (тонзиллит,
фарингит, стрептококковый шейный
лимфаденит).
25. Предрасполагающие факторы:
• переохлаждение,• молодой возраст,
• наследственность (чаще болеют девочки и
женщины (до 70%) и родственники первой
степени родства)
Установлен полигенный тип наследования.
Доказана связь заболевания с наследованием
определенных вариантов гаптоглобина,
аллоантигена В-лимфоцитов.
26. Патогенез
Стрептокковаяинфекция оказывает
прямое токсическое
действие на сердце и
запускает
аутоиммунный
процесс, организм
вырабатывает
антитела против
собственных тканей,
прежде всего сердца
и клеток сосудистой
стенки.
27. Патогенез
М-белок (специфический белок,входящий в состав клеточной стенки гемолитического стрептококка группы
А и подавляющий его фагоцитоз)
содержит антигенные детерминанты,
имеющие сходство с компонентами
сердечной мышцы, мозга и
синовиальных оболочек.
28. патанатомия
Основным проявлением ревматизма являетсявоспаление сердечных оболочек - кардит / 100%/,
морфологическим маркером которого служат
ашофф-талалаевские гранулемы. Они чаще
располагаются в периваскулярной
соединительной ткани или в интерстиции
миокарда, в эндокарде, адвентиции сосудов.
29. патанатомия
патанатомия
По частоте поражения на первом
месте стоит митральный клапан,
затем аортальный и, наконец,
трехстворчатый.
При максимальной степени
воспаления преобладает
экссудативный компонент, при
умеренной - продуктивный тип
реакции, часто имеющий очаговый
характер.
В миокарде чаще развивается
склероз соединительнотканных
прослоек, в который могут
вовлекаться и волокна проводящей
системы.
30. Ревматизм. Клинические симптомы
В типичных случаях ревматизм, особеннопри первой атаке, начинается спустя 1—2
нед. после перенесенной острой или
обострения хронической стрептококковой
инфекции (ангины, фарингита).
31. Ревматизм. Клинические симптомы
«Латентный» период
болезни (длится от 1 до
3 нед), характеризуется
бессимптомным
течением или легким
недомоганием,
артралгиями,
субфебрильной
температурой
32. Клинические симптомы
Второй период болезнихарактеризуется выраженной
клинической картиной,
проявляется кардитом,
полиартритом, другими
симптомами и изменениями
лабораторных показателей
(увеличение СОЭ, нарастание
титров АСЛ-О, АСК, АСГ).
20
33. Клиника ревматического миокардита, эндокардита
1.2.
3.
выраженная одышка,
сердцебиение (тахикардия), перебои
боли в области сердца
4. кашель при физической нагрузке,
в тяжелых случаях - сердечная астма и отек легких.
5. повышение температуры тела
РЕВМОКАРДИТ у 90-95% — воспаление всех или
отдельных слоев стенки сердца при ревматизме.
34. Клиника ревмокардита
6. тромбоэмболический синдром.7. усиление систолического шума в области
верхушки сердца и появление диастолического
шума в области верхушки сердца или аорты,
свидетельствует о формировании порока
сердца.
Признаком перенесенного
эндокардита является
сформировавшийся порок сердца
(РПС).
35. Общий осмотр
• Вынужденноеположение:
- с приподнятым
головным концом
- ортопноэ (приступ
сердечной астмы)
- сидя, согнувшись вперед
(выпотной перикардит)
36. Ревматизм. Осмотр
- общее состояниетяжелое
- ортопноэ
- акроцианоз
-увеличение в
объеме живота
(асцит)
-отеки на ногах
37. ЭКГ при ревмокардите
Нарушение АВпроводимости судлинением PQ
Смещение сегмента
ST
Уменьшение
амплитуды з.Т
38. Ревматический артрит
Локализация частая• Коленные суставы,
• голеностопные
суставы,
• локтевые суставы,
• лучезапястные
суставы.
Локализация редкая
• Плечевые суставы,
• мелкие суставы
кистей рук,
• тазобедренные
суставы.
39. Ревматический артрит
Характеристика• В первой атаке у 75%,
• нередко единственный большой
критерий,
• через 2–3 нед. после
стрептококковой инфекции,
• (а)симметричные одновременно,
• мигрирующий (воспаление
быстро переходит с одного сустава
на другой),
• непродолжительный (до 2–3 нед.
без лечения),
• без деструкций и деформаций
(полная обратимость воспаления
суставов),
• полиартрит (>3 суставов),
• быстрый (до 48 ч) эффект
салицилатов.
40. Ревматизм
НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуетсяцеребральным ревмоваскулитом:
1. энцефалопатией
2.гипоталамическим синдромом
3. Ревматическая хорея. Хорея при
ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.
41. Ревмохорея приводит к неконтролируемым движениям, изменению поведения и психическим нарушениям
3042. По-другому ревмохорею называют Пляской святого Витта. Заболевание связано с васкулитом сосудов головного мозга, в основном
мелких.Страдают
им
преимущественно дети.
43. Признаки ревмохореи целиком отражают название синдрома, так как наблюдаются такие проявления:
• Повышеннаядвигательная
активность
и
беспокойство, подергивания конечностей
Движения не скоординированы, нарушается
почерк
Больной не может держать предметы, ходить,
сидеть, глотать
Появляются психические нарушения:
агрессивность,
эмоциональность,
гримасничанье,
либо,
напротив,
полная
пассивность и безразличие
44. РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
проявляется- кольцевидной
эритемой у 4-17%
(бледно-розовые,
кольцевидные
высыпания в
области туловища,
голеней).
45. РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
- подкожнымиревматическими
узелками у 3%
(округлые,
плотные,
безболезненные
узелки в области
разгибательной
поверхности
коленных,
локтевых, пястнофаланговых
суставов).
46. диагностические критерии Джонса
Малые критерииДанные, подтверждающие
предшествовавшую aстрептококковую инфекцию
Кардит
Клинические
Артралгия
Полиартрит
Лихорадка
Лабораторные
Хорея
Повышенные
острофазовые
реактанты: СОЭ
Позитивная aстрептококковая культура,
выделенная из зева, или
положительный тест
быстрого определения aстрептококкового антигена.
Кольцевидная эритема
С-реактивный белок
Удлинение интервала
PR
Большие
критерии
Подкожные
ревматические узелки
Повышенные или
повышающиеся титры
противострептококковых
антител
47. Диагностика ОРЛ
• Наличие двух больших критериев илиодного большого и двух малых в
сочетании с данными, документировано
подтверждающими предшествующую
инфекцию стрептококками группы А,
свидетельствует о высокой вероятности
ОРЛ.
48. Лабораторные данные
• ОАК: Лейкоцитоз с ПЯ сдвигом влейкоцитарной формуле, увеличение СОЭ
• Бактериологическое исследование:
выявление в мазках из зева бетагемолитического стрептоккока группы А
• Повышение содержания гамма глобулинов,
антистрептолизина-О, антистрептокиназы,
антистрептогиалуронидазы и др.
49. Принципы терапии ОРЛ
• НПВС: аспирин,напроксен/ ГКС
• Антибиотики:
бензилпенициллин,
эритромицин
• Сердечная
недостаточность:
ограничение соли,
диуретики, ИАПФ.
50. Осложнения ревматизма
1. Формирование порока сердца(РПС).
2. Развитие застойной сердечной
недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного
эндокардита.
51. Хроническая ревматическая болезнь сердца
• Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) –заболевание, характеризующееся стойким
поражением сердечных клапанов в виде
поствоспалительного краевого фиброза клапанных
створок или сформированного порока сердца
(недостаточность и/или стеноз) после перенесенной
ОРЛ.
Возникает после перенесенного ревматического кардита.
Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием
повторных атак ревматической лихорадки.
Все пациенты с пороками сердца консультируются
кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое
лечение в специализированные клиники.
40
52. Пример формулировки диагноза
МКБ 10 І01.1Основной Ds: Острая ревматическая
лихорадка: миокардит, фибрилляция
предсердий, митральный вальвулит,
мигрирующий полиартрит.
МКБ 10 І01.9
Основной Ds: Повторная
ревматическая лихорадка: кардит,
стеноз митрального клапана (S 1.6
см²).
ХСН IIА ст., NYHA II ФК.
53. Терминология и классификация пороков сердца (Vicium Cordis).
Терминология и классификацияпороков сердца (Vicium Cordis).
Пороки: Простые Сочетанные Комбинированные
• Простой порок - это поражение одного клапана или
отверстия.
• Сочетанный порок - поражение одного и того же
клапана и отверстия (митральный стеноз и
недостаточность)
• Комбинированные порок - поражение разных
клапанов и отверстий (митральный + аортальный).
54. Классификация порока сердца в зависимости от причины, приводящей к формированию порока
• органический (морфологическиеизменения клапана, папиллярных
мышц, хорд)
• относительный (морфологические
изменения клапанного аппарата
отсутствуют).
55. Приобретенные пороки сердца
Недостаточность митрального клапана(Insufficientia valvulae mitralis).
• Этиология:
1) ХРБС (в 75 % случаев);
2) атеросклероз;
3) инфекционный эндокардит;
4) травма;
5) системные болезни соединительной ткани
6) Относительная недостаточность митрального
клапана
56. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Клиническая картина.
В стадии компенсации – жалоб нет,
способны выполнять значительную ФН.
Внешне больные не изменены
При снижении сократительной функции
ЛЖ и развитии легочной гипертонии одышка и сердцебиение при ФН,
кашель, сухой или с отделением
небольшого количества слизистой
мокроты (иногда с примесью крови),
приступы сердечной астмы.
При развитии ПЖ СН появляются боли и
тяжесть в области правого подреберья,
отеки ног.
Гемодинамика
порока
57. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
• ПальпацияСмещение верхушечного толчка влево, толчок разлитой,
усиленный.
Перкуссия
Увеличение границ ОТС вверх (ЛП) и влево ( ЛЖ).
Аускультация
ослабление I тона, часто на верхушке III тон, акцент и расщепление II
тона над легочной артерией (a. Pulmonalis).
систолический шум на верхушке с музыкальным оттенком в зависимости
от выраженности клапанного дефекта, проводится в
подмышечную впадину или на основание сердца. Шум наиболее
громкий при средней степени митральной недостаточности, менее
интенсивный — при незначительной или очень выраженной.
В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается
лучше
58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Инструментальные исследования
ЭхоКГ: увеличениеамплитуды движения
передней створки МК,
отсутствие
систолического
смыкания, расширение
полости ЛП и ЛЖ.
Допплер-ЭхоКГ турбулентный поток
крови в ЛП
соответственно
степени регургитации.
59. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Инструментальные исследования
R- скопия сердца: впереднезадней проекции
увеличение 4-й дуги на
левом контуре
(гипертрофия ЛЖ и 3-й дуги
— гипертрофия ЛП
(митральная конфигурация)
, смещение
контрастированного
пищевода по дуге большого
радиуса (больше 6 см).
60. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Инструментальные исследования
Гипертрофия ЛП и ЛЖ
ФКГ: снижение амплитуды I
тона, появление III тона,
систолический шум, связанный
с I тоном, постоянный,
выраженный, иногда акцент II
тона на легочной артерии.
61. Лечение митральной недостаточности
• назначение лекарственных препаратов,уменьшающих явления сердечной
недостаточности, и радикальный способ
излечения порока – хирургическая
коррекция клапана
62. Прогноз
• Даже при отсутствии жалоб со стороны сердца упациента прогноз для жизни неблагоприятный,
так как происходит прогрессирование
заболевания с развитием нарушений
гемодинамики, которые без лечения приводят к
тяжелому нарушению функций организма и к
летальному исходу.
• При своевременно проведенной операции и
грамотном назначении препаратов
продолжительность жизни увеличивается, так же
как и улучшается качество жизни.
63. Стеноз митрального отверстия (Stenosis ostii mitrale sinstra)
- сужение левого предсердножелудочкового отверстия,приводящее к нарушению
диастолического
поступления крови из ЛП в
ЛЖ
Площадь А-В отверстия в норме
4—6 см2, «критическая
площадь», при которой
начинаются заметные
гемодинамические
расстройства — 1 - 1,5 см2.
64. Митральный стеноз
ПРИЧИНЫ:92-97% ревматизм
2% - травмы
2-4% - инфекционный
эндокардит и др.
65. Стеноз митрального отверстия
турбулентный токкрови из левого
предсердия в левый
желудочек во время
диастолы,
эксцентрическая
гипертрофия левого
предсердия и правого
желудочка
66. Гемодинамика:
уменьшение площади митрального отверстия менее 2 см²(норма – 4-6 см²)
увеличение давления в левом предсердии
гипертрофия миокарда левого предсердия
(кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться)
повышается давление в сосудах легких =>спазм
повышение давления в легочной артерии, которая выходит из правого
желудочка и несет кровь в легкие
правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной нагрузки.
Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется,
сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка
снижается. Он не может полностью откачивать кровь из большого круга
кровообращения, развивается сердечная недостаточность
67. Митральный стеноз
Клинические симптомы.В периоде компенсации жалоб нет.
В периоде декомпенсации повышенная утомляемость (20%
всех случаев); боли и перебои в работе сердца; кашель,
кровохарканье (у 10% пациентов); одышка или сердечная
астма; осиплость голоса;
при выраженной декомпенсации — боли в области правого
подреберья, отеки на ногах, увеличение живота
(асцит).
68. Общий осмотр («маски»)
Facies mitralisЛицо Корвизара
(выраженная СН)
69. Осмотр
Отеки ног – проявлениеправожелудочковой СН
Сердечный толчок и
надчревная пульсация
Определяется по левому краю
грудины у мечевидного отростка
70. Митральный стеноз
Митральный стеноз
Пальпация - на верхушке сердца диастолическое дрожание
— «кошачье мурлыканье».
Перкуссия - увеличение границ ОТС вверх (ЛП) и вправо
(ПЖ).
Аускультация — хлопающий I тон, щелчок открытия
митрального клапана, ритм «перепела», акцент и
раздвоение II тона на легочной артерии,
протодиастолический (реже мезодиастолический и
пресистолический) шумы над верхушкой сердца.
При ФП – дефицит пульса
шум Грэма Стилла - диастолический шум в области
проекции клапана легочного ствола при его относительной
недостаточности.
Симптом Попова – Савельева – уменьшение пульсовой волны
на левой лучевой артерии, особенно в положении больного
лежа на левом боку, вследствие сдавления левой
подключичной вены увеличенным ЛП.
71. «Кошачье мурлыканье»
Диастолическое(не совпадает с
верхушечным толчком и
пульсацией на сонных
артериях) – определяется
на верхушке сердца при
митральном стенозе
60
72. Митральный стеноз
ЭхоКГ73. Митральный стеноз изменения на ЭКГ
Гипертрофия ПЖФибрилляция предсердий
74. Митральный стеноз изменения на рентгене грудной клетки
В прямой проекции сглаживание «талии» сердцаи смещение вправо правого
контура тени сердца.
75. Митральный стеноз на ФКГ
Ф К Г: на верхушке сердцабольшая амплитуда I тона и щелчок открытия через 0,08—0,12 с после II
тона, удлинение интервала Q—I тон до 0,08—0,12 с, протодиастолический
и пресистолический шумы; увеличение амплитуды и расщепление II тона
на ЛА
76. Лечение митрального стеноза
Показанием кхирургическому
лечению служит
уменьшение площади
митрального отверстия
меньше 1,2—1,0 см2,
тяжелая легочная
гипертензия — даже при
бессимптомном
течении, наличие
рецидивирующих
тромбоэмболий.
77. Трикуспидальная недостаточность
• неспособность правогопредсердножелудочкового клапана
эффективно
препятствовать
обратному движению
крови из ПЖ в ПП во
время систолы
желудочков сердца,
обусловленная неполным
смыканием или
перфорацией створок
клапана.
78. Клиническая картина
• Осмотр и пальпация:• Набухание ярёмных вен
• Систолическая пульсация шейных вен,
• Увеличение печени
• Пульсация в эпигастральной области, вызываемая
усиленными сокращениями гипертрофированного ПЖ
и (в 40 - 50% случаев систолическая пульсация печени)
• При значительной трикуспидальной недостаточности
часто возникают систолическое дрожание и шум над
правой ярёмной веной.
• Перкуссия: границы ОТС расширены вправо.
79. ЭКГ при трикуспидальной недостаточности
ЭКГ:ЭКГ при трикуспидальной
недостаточности
Характерны признаки гипертрофии и
перегрузки правого желудочка.
НБПНПГ
Значительная дилатация ПП может
осложняться фибрилляцией предсердий.
80. Дополнительные методы выявления ТН
Трикуспидальная регургитация при цветномдопплеровском картировании сердца.
Верхушечная 4-х камерная позиция.
81. Выводы:
Внедрение в широкую практику хирургического леченияприобретенных пороков сердца потребовало улучшения
их диагностики. Совершенно недостаточно
диагностировать «митральный» или «аортальный» порок.
Следует установить, имеется ли стеноз или
недостаточность, а в случае их сочетания - уточнить,
какое поражение преобладает. Кроме того, необходимо
установить степень выраженности клапанного
поражения, сердечной недостаточности, состояния
активности основного заболевания (ревматизм,
бактериальный эндокардит и т.д.) Только в таком случае
можно получить целостное представление о больном и
определить пути, как рациональной терапии, так и
радикального хирургического лечения
82. Литература
616 Г79 Гребенев, А. Л.
Пропедевтика внутренних болезней : учебник / А. Л. Гребенев. - 6-е изд.,
перераб. и доп. - М. : Шико, 2014. - 656 с. : ил. - (Учеб. лит. для студентов
мед. вузов). - ISBN 9785900758763 : 1645.00
Дополнительная литература
Пропедевтика внутренних болезней [Электронный ресурс] : учеб. для мед.
вузов / ред. С. И. Рябов. - СПб. : СпецЛит, 2015. - 414 с.
Пропедевтика и частная патология внутренних болезней [Электронный
ресурс] : учеб. пособие для мед. вузов / ред. Л. Л. Бобров, А. Г. Обрезан. - 3е изд., перераб. и доп. - СПб. : СпецЛит, 2014. - 358 с.
Мухин, Н. А.
Пропедевтика внутренних болезней [Электронный ресурс] : учеб. для мед.
вузов / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - 2-е изд., доп. и перераб. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2015.
616 Б93 Бутов, М. А.
Пропедевтика внутренних болезней : учеб. пособие / М. А. Бутов. - 2-е изд.
- М. : ФОРУМ : ИНФРА-М, 2016. - 512 с. : ил. - (Проф. образование). - ISBN
9785911347628 : 1300.00
83. Спасибо за внимание!
84. Актуальность:
• Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системноепоражение соединительной ткани организма
человека, которое может приводить к серьёзным
последствиям для здоровья.
• Частота формирования РПС после первой атаки ОРЛ
у детей составляет 20-25%.
• Преобладают изолированные пороки сердца, чаще
митральная недостаточность. Среди подростков,
перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца
диагностируются в 1/3 случаев. У больных,
перенесших первую атаку ОРЛ в возрасте 23 лет и
старше, сочетанные и комбинированные РПС
формируются в 90%
85. Актуальность:
• В настоящее время в России первичнаязаболеваемость ОРЛ составляет 0,03, а частота
впервые выявленных ревматических пороков
сердца (РПС) — 0,065 на 1000 населения.
Распространенность ОРЛ и РПС среди детей и
подростков составляет 0,5 и 1,3 на 1000
соответственно, среди взрослого населения — 3
на 1000.
• В клиническую практику внедрена система
диспансеризации и 3-х этапное лечение больных
ревматизмом. Все эти мероприятия привели к
снижению заболеваемости ревматизмом более
чем в 3 раза.
10
86. СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ОРЛ
• Стадия мукоидного набухания.• Стадия фибриноидного некроза (необратимая
фаза дезорганизации соединительной ткани).
• Стадия пролиферативных реакций,
образование гранулём Ашоффа-Талалаева в
результате некроза тканей сердца и
пролиферации клеток соединительной ткани.
• Стадия склероза и гиалиноза.
87. Диагностические критерии кардита
Объективное исследование
Пульс лабильный, частый, часто аритмичный
Перкуссия сердца: границы сердца расширены,
преимущественно левая
Тоны приглушены, ослабление I тона на верхушке сердца.
возможен ритм галопа, тахикардия, аритмии; негрубый
систолический шум, занимает 1/2 – 2/3 систолы на верхушке
При застойных явлениях в малом круге в нижних отделах
легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация,
в большом круге — увеличивается и становится болезненной
печень, отеки ног, возможно асцит
ЭКГ: блокады (АВ блокада, синоатриальная, БНПГ);
миграция водителя ритма, экстрасистолии, нарушения фазы
реполяризации; удлинение интервала P(Q)R.