Роль лучевых методов исследования в диагностике профессиональных заболеваний бронхолёгочной системы

1. Роль лучевых методов исследования в диагностике профессиональных заболеваний бронхолёгочной системы

Лекция
Гусельников Станислав Реамюрович

2.

Лучевые методы диагностики занимают особое место в
профпатологии, так как они дают возможность изучения всех
органов и систем организма, подвергающихся воздействию
вредных факторов производственной среды во взаимосвязи их
форм и функций.
Но надо сразу отметить, что изменения на рентгенограмме
лишь позволяют выявить патологию органов и систем, но для
проведения экспертизы связи заболевания с профессиональной
деятельностью необходимы в первую очередь анализ
профессионального маршрута рабочего, данные о качественном и
количественном воздействии вредного производственного
фактора на конкретном рабочем месте.

3.

Наибольшее значение имеет рентгенодиагностика
профессиональных заболеваний лёгких:
- Группа пневмокониозов (силикоз, асбестоз и др.);
- Профессиональные бронхиты;
- Профессиональная бронхиальная астма;
- Гиперчуствительные пневмониты;
- Остаточные явления острых интоксикаций (токсический
пневмосклероз лёгких).

4.

Ведущей, в настоящее время, является роль рентгенографии
длинных трубчатых костей для диагностики проявления
хронической интоксикации неорганическими фторидами –
профессионального флюороза.
Лучевые исследования входят в стандарт обследования при
диагностике профессионально обусловленных поражениях
соединительной ткани, костей и суставов:
- остеоартрозы;
- профессиональные поражения плеча;
- асептические некрозы костей при вибрационной болезни,
кесонной болезни.

5. Рентгенологические исследования

В настоящее время применение современных методов
лучевой диагностики профессиональных заболеваний лёгких
позволили выделить значимость различных рентгенологических
методов, объединяющих разнообразные подходы в получении
рентгенологических изображений с целью улучшения качества
диагностики и лечебных мероприятий в профпатологии на основе
использования различных видов излучения.

6. Лучевая диагностика

Методы основанные на использовании рентгеновского
излучения: полипозиционная рентгенография, линейная
томография, компьютерная томография, остеоденситометрия,
рентгенофункциональные пробы.
Методы на основе использования ультразвукового излучения
Ядерномагнитный резонанс. МРТ.
Инвазивные процедуры, проводимые под контролем
лучевых исследований.

7. Ведущая роль рентгенологического исследования

Несмотря на обилие большого числа инвазивных и
неинвазивных методов диагностики, рентгеновские обеспечивают
диагностику основной части заболеваний органов дыхания
человека – 70-80% диагнозов, и в том числе профессионально
обусловленной патологии.

8. Основным принципом лучевой диагностики в профпатологии является этапность рентгенологических исследований

I этап. Предварительная скрининговая диагностика
(периодические медицинские осмотры): цифровая рентгенография
в прямой и боковой проекциях.
II этап. С целью формирования заключительного диагноза,
требующего междисциплинарного, проводят спиральную
компьютерную томографию (СКТ), компьютерную томографию
высокого разрешения (ВРКТ), магнитно-резонансную томографию
(МРТ) при необходимости с проведением контрастирования.

9. Диагностика профессиональных интерстициальных заболеваний лёгких (ИЗЛ)

Пневмокониозы:
Силикоз
Силикотуберкулёз
Асбестоз
Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз)
Пневмокониоз при элетросварке и газорезке
Профессиональные гиперчувствительные пневмониты (биссиниоз)

10. Определение и этиология пневмокониозов

Пневмокониозы – интерстициальные заболевания лёгких
профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием
неорганической пыли.
Пневмокониозы характеризуются хроническим диффузным
асептическим воспалительным процессом в легочной ткани с
развитием пневмофиброза.
Пневмокониозы являются группой заболеваний относящихся к
диссеминированным процессам в лёгких.

11. Диссеминированные процессы в лёгких

1. Диссеминация инфекционной природы.
Диссеминированный туберкулёз лёгких.
Кандидозы, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida (Candida
albicans, Candida tropicalis).
Прочие пневмомикозы (бластомикоз, торулез, гистоплазмоз, плесневые
микозы и др.)
2. Диссеминации, связанные с профессиональными вредностями и воздействиями
лекарств
Экзогенный аллергический альвеолит .
Токсический фиброзирующий альвеолит.
Пневмокониозы (силикоз, антракозы, пневмокониоз электросварщика и от
органической пыли хлопка, льна, зерна.
Интерстициальный фиброз при лучевых поражениях.

12. Диссеминированные процессы в лёгких

3. Диссеминации, связанные с иммуновоспалительным поражением
соединительной ткани и её производных.
Саркоидоз органов дыхания.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь ХамменаРича).
Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия,
дерматомиозит, узелковый периартериит - болезнь Куссмауля-Маейра,
синдром Чирдж-Строуса, гранулематоз Вегенера.
Идиопатический лёгочный гемосидероз.
Синдром Гудпасчера.

13. Диссеминированные процессы в лёгких

4. Опухолевые диссеминации
Бронхиолоальвеолярный рак (аденоматоз лёгких)
Карциноматоз лёгких
Лейомиоматоз лёгких (лимфангиоматоз, ангиоматоз лёгких)
5. Болезни, связанные со скоплением в бронхах и лёгких патологических
веществ и патологически изменённых клеток
Лёгочный альвеолярный протеиноз.
Первичный бронхолёгочный амилоидоз.
Гистиоцитоз X лёгких (болезнь Абта- Леттерара-Сиве, болезнь ХендаШюллера- Крисчена).
Альвеолярный микролитиаз.
Гемохроматоз.

14. Диссеминированные процессы в лёгких

6. Изменения лёгких при сосудистой и сердечной недостаточности
Шоковое лёгкое
Кардиогенный пневмосклероз при недостаточности
кровообращения

15. Определение и этиология пневмокониозов

Причиной развития пневмокониозов является вдыхание
высоких концентраций фиброгенной неорганической пыли
различного состава.
Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и
умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного
диоксида кремния более 10 %): силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз.
Эти пневмокониозы имеют склонность к прогрессированию
фиброзного процесса и присоединению туберкулезной инфекции.

16. Определение и этиология пневмокониозов

Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием
свободного диоксида кремния менее 10 % или не содержащей его):
силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, пневмокониоз, вызываемый
цементной пылью, слюдяной пневмокониоз),
карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз),
пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников,
пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз,
манганокониоз и др.).
Этим формам пневмокониозов свойственны умеренно
выраженный фиброз, более доброкачественное и
малопрогрессирующее течение, нередко осложнения неспецифической
инфекцией , хроническим бронхитом, что главным образом и
определяет тяжесть состояния больного.

17. Общая рентгенологическая характеристика пневмокониозов

Рентгенологически ПН характеризуются диффузными
изменениями легочной ткани в виде интерстициального или
узелкового фиброза, или узловыми образованиями,
развивающимися на фоне узелкового или интерстициального
фиброза, фиброзными изменениями плевры и корней легких.

18.

При периваскулите и перибронхите, вызванных
вдыханием минеральной пыли, в особенности содержащей Si02 в
свободном или связанном состоянии, процесс развивается
медленно, месяцами и годами, и неизменно сопровождается
избыточным развитием фиброзной соединительной ткани сначала в
перибронхиальных и периваскулярных лимфатических щелях, а в
дальнейшем и в самих стенках кровеносных сосудов и бронхов.
Вследствие этого в первой фазе пневмокониотического
фиброза наряду с усилением сосудистого и бронхиального рисунка
легких изменяется также форма, интенсивность и направление
сосудистобронхиальных теней, т. е. наряду с усилением можно
отметить и деформацию сосудисто-бронхиального рисунка, чего не
наблюдается при усилении сосудистого рисунка на почве застоя в
малом кругу кровообращения, хотя изменения рисунка и в том и в
другом случае будут диффузными и двусторонними.
По мере развития кониотического периобронхиальнопериваскулярного фиброза в фиброзирующий процесс все сильнее
вовлекается строма легких — межальвеолярные и междольковые
перегородки с заложенными в них мелкими кровеносными сосудами и бронхами и, кроме того, постепенно формируются мелкие
узелковые образования.

19.

Все это создает впечатление усиленного и деформированного легочного рисунка; но усиление его в данном
случае объясняется уже не только или не столько
изменениями сосудистых и бронхиальных стенок, сколько
появлением и развитием новых, указанных выше рентгеноморфологических элементов. Наряду с изменениями
легочного рисунка в виде его усиления и деформации
можно наблюдать также характерную для пневмокониоза
картину корней легких: расширение и сгущение их теней
при сохранении четкости очертаний контуров корня.
По мере дальнейшего прогрессирования
пневмокониотического фиброза на рентгенограмме все
более отчетливо выступают именно новые элементы
легочного рисунка (мелкая ячеистость, узелки и др.), в связи
с чем сосудисто-бронхиальные тени постепенно
затушевываются, местами видны лишь обрывки резко
деформированного их отображения.

20. Рентгенологическая классификация пневмокониозов

Для классификации рентгенологических изменений, в соответствии с Международной
рентгенологической классификацией пневмокониозов МОТ (пересмотр 2011 г.), могут
использоваться как пленочные, так и цифровые изображения.
При этом для обеспечения корректной классификации цифровые изображения должны
изучаться на профессиональных плоских ЖК-мониторах, предназначенных для диагностической
радиологии.
Диагональ дисплея должна быть не менее 21 "(54 см), максимальная яркость не
менее 250 кд/м²; размер пикселя не более 210 мкм, разрешение не менее 2,5 пар линий/мм
(МОТ).
Цифровой приемник рентгеновского аппарата (или оцифровщика) должен иметь
размер не менее 35 × 43 см с максимальным размером пикселя 200 мкм и минимальным
разрешением матрицы 3,75 мегапикселя, с минимальной глубиной цвета 10 бит.
Пространственное разрешение должно быть не менее 2,5 пар линий/мм в вертикальном и
горизонтальном направлениях.

21. Рентгенологическая классификация пневмокониозов

К диагностическим критериям рентгенологической
классификации относят тип изменений.
Различают два типа затенений:
паренхиматозные и плевральные.

22. Рентгенологическая классификация пневмокониозов

В свою очередь, выделяют два вида паренхиматозных
затенений: малые и большие.
Малые затенения (маленькие, мелкие) классифицируют по
четырем признакам:
• профузии,
• распространенности,
• форме
• размерам.

23. Профузия Под профузией малых затенений следует понимать их концентрацию в измененных зонах легочных полей.

Классифицируется по четырем категориям (0, 1, 2, 3):
0 – затенения практически отсутствуют;
1 – единичные маленькие затенения (легочный
бронхососудистый рисунок дифференцируется);
2 – немногочисленные маленькие затенения (легочный
бронхососудистый рисунок дифференцируется частично);
3 – множественные малые затенения (легочный
бронхососудистый рисунок не дифференцируется).

24. Профузия

25. Профузия

Кроме того, определяются подкатегории профузии в соответствии
со шкалой от
0/-, 0/0, 0/1; 1/0, 1/1, 1/2; 2/1, 2/2, 2/3; 3/2, 3/3, до 3/+
При этом числитель обозначает основную степень профузии
выявляемых малых затенений, а знаменатель - альтернативную
степень профузии.

26. Профузия

Схематическое представление о степени
профузии на рентгенограммах ОГК при
пневмокониозе
Примеры:
Минимальная профузия 0/- определяется, если малые затенения по всем
легочным полям отсутствуют и определяется только нормальный легочной
рисунок.
Если плотность насыщения малых затенений равномерна по всем
легочным зонам, то профузия определяется как 1/1, 2/2, 3/3.
Если в легких наблюдается неравномерный фиброз с различной
плотностью насыщения патологических элементов, то профузия
регистрируется как 2/3, 3/1, 1/3, и т.д.
Максимальная профузия 3/+ определяется, если плотность малых
затенений по всем легочным полям представляется максимальной, а
легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется.

27. Распространенность

Распространенность
классифицируется в
зависимости от наличия
кониотических изменений в
следующих шести легочных
зонах: верхней, средней,
нижней справа и верхней,
средней, нижней слева.
Понятие легочных зон не
является синонимом долей
легких, это всего лишь условное
деление правого и левого
легочных полей на три
примерно равные части для
удобства описания
рентгенологических изменений.

28. Форма

Форма классифицируется в зависимости от преобладающего типа
фиброза как округлая (узелковая) либо линейная (интерстициальная).
Малые округлые затенения (узелковая форма) носят
мономорфный диффузный характер и отображаются на рентгенограмме
в виде мелких, округлых, четко очерченных, однотипных теней с
преимущественным расположением в средних, нижних зонах.
Малые линейные неправильной формы затенения
(интерстициальная форма) отражают диффузный перибронхиальный,
периваскулярный и межуточный фиброз с преимущественным
расположением в субплевральных, средних нижних зонах.

29. Размеры

Размер малых затенений классифицируется по-разному для округлых и линейных
изменений:
Округлые малые затенения классифицируются в зависимости от диаметра теней:
p: от 1.5 мм,
q: от 1.5 до 3.0 мм,
r: от 3.0 до 10.0 мм.
Линейные малые затенения классифицируются в зависимости от ширины теней:
s: до 1.5 мм,
t: от 1.5 до 3.0 мм,
u: от 3.0 до 10.0 мм

30. Размеры

Большие изменения классифицируются в зависимости
от диаметра теней (только по размерам):
A: Одно большое затенение с наибольшим размером до 50 мм или
несколько больших затенений, суммарный наибольший размер которых
составляет до 50 мм.
B: Одно большое затенение с наибольшим размером более 50 мм, но
не более размера правой верхней зоны; или несколько больших затенений,
суммарный наибольший размер которых больше 50 мм, но не больше
размера правой верхней зоны.
C: Одно большое затенение с наибольшим размером, превышающим
размер правой верхней зоны; или несколько больших затенений, суммарный
размер которых превышает размерправой верхней зоны.

31. Размеры и форма

32. Изменения плевры

Отдельно кодируют также плевральные изменения в виде
наложений и бляшек. Они встречаются чаще при асбестозе.
При силикозе и прочих пневмокониозах
плевральныеизменения менее выражены и ограничиваются, как
правило, формированием плевральных, плевро-диафрагмальных,
плевроперикардиальных спаек.

33.

34.

35. Дополнительные признаки

ах – слияние затенений;
alm – среднедолевой синдром;
bu – буллезная эмфизема;
ca – рак легкого или плевры;
cn – обызвествления затенений;
cl – обызвествление лимфатических узлов;
pqc – плевральные обызвествления;

36. Дополнительные признаки

• co – изменения размеров, формы сердца;
• es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических
узлов;
• cp – легочное сердце;
• cv – каверна;
• di – смещение органов средостения, сердца и корней легкого;
• еf - выпот в плевральных полостях;
• em – эмфизема легких;
• fr – перелом ребер;
• hi – увеличение внутригрудных лимфатических узлов;
• ho – сотовое легкое;

37. Дополнительные признаки

pqp - плевроперикариальные спайки;
ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура;
pq – плевродиафрагмальные спайки;
id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3
контура;
kl - септальные линии (линии Керли);
od – другие важные изменения;
pi – плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;
px - пневмоторакс;
rl – синдром Каплана.
tb – туберкулез.

38.

39. Силикоз

Силикоз чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников
(бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных
цехов и при металлообработке (шихтовщиков, плавильщиков,
пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих
производства огнеупорных материалов и керамических изделий и
др. в результате длительного вдыхания пыли, содержащей
свободную двуокись кремния.
Преобладающий возраст - 40-65 лет.
Преобладающий пол - мужской.
Стаж контакта с пылью от 3 лет.

40.

При
силикозе
I
стадии
наблюдаются
двусторонние
интерстициальные
изменения,
диффузное усиление и деформация
легочного рисунка ячеисто-сетчатого
характера, умеренное уплотнение и
изменение структуры корней легких.
Если имеется узелковая форма
пневмокониоза,
то
на
фоне
измененного
легочного
рисунка
появляется небольшое количество
мелкопятнистых
теней
средней
интенсивности размером от 1 до 2 мм,
расположенных преимущественно в
нижних и средних отделах легких.
Междолевая плевра справа
нередко бывает утолщена.

41.

Для силикоза II стадии
характерны более выраженные
усиление
и
деформация
легочного рисунка; увеличение
количества узелковых теней,
размеры которых достигают 3—
10 мм; иногда отмечается
тенденция к слиянию узелковых
теней; корни легких расширены,
уплотнены
и
приобретают
"обрубленный" вид; плевра
может
быть
утолщена
и
деформирована.

42.

При силикозе III стадии отмечается образование
массивных затемнений в виде узлов на фоне изменений,
наблюдаемых при II стадии заболевания. Кроме того,
нередко имеются выраженные плевродиафрагмальные и
плевроперикардиальные спайки, буллезная эмфизема.
Следует отметить, что III стадия пневмокониотического
процесса обычно встречается при узелковой форме
силикоза и силикоантракоза.

43.

44. Силикотуберкулёз

Обнаружение очагов в верхних зонах легочных полей,
полиморфизм очаговых теней, смазанность и нечеткость контуров
очагов, наличие «дорожки», идущей от вехушки и подключичной
зоны к корню лёгкого, обызвествление лимфатических узлов и
очагов - всё это говорит о развитии силикотуберкулёза.
Цирротические процессы в лёгких, присущие далеко
зашедшим стадиям силикотуберкулёза, служат причиной
смещений сердца и органов средостения на поражённую сторону.

45. Силикотуберкулез

с разграничением форм туберкулёза (формы по
современной классификации туберкулёза):
первичный туберкулёзный комплекс (ПТК)
инфильтративный туберкулёз
очаговый туберкулёз
туберкулома лёгкого

46. Первичный туберкулёзный комплекс

В начальном периоде увеличенных лимфатических узлов может
не определяться, а в лёгочной ткани выявляется округлое затемнение
малой интенсивности.
В дальнейшем интенсивность затемнения нарастает, его форма
становится грушевидной или треугольной с четкой «дорожкой»
(лимфангит), ведущей к корню лёгкого.
Вторая тень располагается в корне, в зоне лимфаденопатии.
Корень лёгкого увеличен, неструктурен, а граница его имеет округлые
очертания. После регрессии активного патологического процесса в
проекции существовавших ранее очагов туберкулёзного поражения
лёгочной ткани и лимфатических узлов выявляются интенсивные
очаговые тени кальцинатов (остаточный туберкулёзный комплекс).

47. Первичный туберкулёзный комплекс

48. Инфильтративный туберкулёз

Бронхолобулярный инфильтрат — это фокус, расположенный в
кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого,
неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром
1—3 см. При томографии он состоит из 2—3 или нескольких
слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без
функциональных изменений и бацилловыделения.
Округлые инфильтраты— это фокусы затемнения округлой или
овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5—2 см,
расположенные чаще в I—II или VI сегментах легких. От них к
корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой
определяется проекция бронха.

49. Инфильтративный туберкулёз

Облаковидный инфильтрат (a)
рентгенологически представляет собой
неравномерное затемнение, контуры тени
расплывчаты, распространяется на один или
несколько сегментов верхней доли легкого.
Туберкулезный инфильтрат
напоминает картину неспецифической
пневмонии, но отличается от нее стойкостью
рентгенологических изменений, тенденцией
к распаду и образованию каверн (b).

50. Инфильтративный туберкулёз

Перисциссурит, или краевой инфильтрат— это
облаковидный инфильтрат, расположенный у
междолевой борозды Рис (a).. Вершина
треугольника обращена к корню легкого,
основание — кнаружи.
Верхние границы расплывчаты и переходят без
резких очертаний в малоизмененную легочную
ткань. Нижняя граница соответствует
междолевой плевре и поэтому четкая.
Томографически на фоне инфильтративновоспалительных изменений выявляются тени
более плотных очагов, полости распада,
тяжистые и рубцовые образования
уплотненной межуточной ткани.

51. Инфильтративный туберкулёз

Лобит — воспалительный туберкулезный процесс,
распространяющийся на всю долю легкого Рис. (a).
Лобит отличается своими структурными формами
(множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. Наблюдения в динамике показали,
что лобиту нередко предшествует развитие
небольшого инфильтративного фокуса. По мере
прогрессирования процесса поражается вся доля
легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой.
Казеозная пневмония. У отдельных больных с
недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной
пневмонии Рис. (b). Казеозная пневмония
характеризуется развитием в легочной ткани
воспалительной реакции с преобладанием
казеификации, причем казеозно-пневмонические
очаги занимают до доли и даже все легкое.

52. Очаговый туберкулёз

Как правило является
вторичным.
Характеризуется наличием
групп очагов размером от
нескольких миллиметров до
сантиметра, чаще в одном
легком.

53. Туберкулома

Характерный
рентгенологический
признак – наличие
ограниченного
затемнения правильной
округлой формы, с
четкими контурами и
преимущественно
однородной структурой.
В стадии
обострения контуры
туберкуломы легкого
становятся размытыми
за счет появления
перифокальной
инфильтрации.

54. Силикотуберкулёз

Без разграничения формы туберкулёза:
силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной
локализацией туберкулезного процесса в лимфатических узлах;
диффузную мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с
образованием отдельных конгломератов размером до 3 см;
крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными
силикотуберкуломами: массивный силикотуберкулез.

55. Силикотуберкулёз

Рентгенологически выделяют четыре основных
варианта силикотуберкулезного бронхаденита:
массивное двустороннее увеличение
бронхопульмональных лимфатических узлов без
обызвествления:
такое же увеличение с единичными обызвествлениями;
массивное увеличение с распространенными
обызвествлениями;
универсальное обызвествление лимфатических узлов по
типу яичной скорлупы.

56.

57.

58. Асбестоз

Асбестоз – диффузный прогрессирующий необратимый
интерстициальный легочной фиброз от воздействия асбестовой
пыли.
Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза
служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз
может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя
15-20 лет после прекращения профессионального контакта с
асбестовой пылью.

59. Асбестоз

Плевральная форма асбестоза
ih, id, pi

60. Асбестоз

Смешанная плевральнопаренхмальная форма

61.

Обзорная рентгенограмма больного
асбестозом.
КТ. Асбестоз. Симптом "медовых сот"

62.

I стадия
II стадия
III стадия
Выраженная одышка при
умеренном физическом
напряжениии
Кашель
Боли в грудной клетке
Ауск: шум трения плевры
над нижнебоковыми
отделами гр кл.
Эмфизема+ДН
↑ одышка
Кашель с отделением вязкой
мокроты
Ауск: +влажные хрипы
Подвижность нижних краев
легких ограниченав
↑эмфизема и ДН
Одышка в покое
Цианоз лица, губ, кистей, рук
Бочкообразная грудная
клетка
Ауск: ↑ хрипов
Тоны ♥ глухие, на легочной
артерией – акцент II тона
↑ ДН + декомпенсированное
легочное ♥
Нерезкое усиление
легочного рисунка за счет
перибронхиального,
периваскулярного,
межуточного фиброза
преимущественно в
прикорневых и средних
поясах легких, имеют
сетчатую и мелкопетлистую
структуру
небольшие изменения
плевры
корни легких
деформированы.
Сосудисто-бронхиальный
рисунок резко усилен, имеет
более грубую сетчатую
структуру.
Немногочисленные
мелкопятнистые тени
узелкового характера
Прозрачность легочных
полей повышена
Корни легких – уплотнены,
расширены
Начальные признаки
легочного ♥
Выраженные явления
диффузного
пневмосклероза, эмфиземы.
Значительные изменения
плевры и легочного ♥
НО нет обширных
пневмосклеротических
легочных полей (в отличии
от силикоза)

63. Антракоз

Антракоз – поражение легких, вызванное вдыханием частиц
угольной пыли и характеризующееся развитием легочного
фиброза.
Наблюдается главным образом у рабочих угольных шахт и
значительно реже у работающих на производстве по изготовлению
угольных электродов, обогатительных фабриках.

64. Антракоз

Как правило
проявляется
интерстициаль
ной или
мелкоузловой
формой
фиброза.

65. Сидероз (металлокониозы)

Многие виды металлической пыли, реже пары металлов при
длительном воздействии могут вызывать развитие диффузных
процессов в лёгких с фиброзной реакцией.
Следует отметить, что чистые металлокониозы встречаются
значительно редко, так как в условиях производства пыль металлов
содержит различные примеси, в том числе диоксид кремния.
Рентгеноконтрастные металлокониозы возникают при
вдыхании пыли металлов, имеющих большой порядковый номер в
периодической системе элементов Менделеева Д.И. (сидероз,
станиоз, баритоз, алюминоз, пневмокониоз электросварщиков,
пневмокониоз наждачников и шлифовщиков).

66. Сидероз

На рентгенограммах
в лёгких отмечается
умеренно выраженный
интерстициальный фиброз
и рассеянные контрастные
мелкоузелковые тени с
чёткими контурами.

67. Пневмокониоз при элетросварке и газорезке

Пневмокониоз электросварщиков относят к смешанным
формам пневмокониозов (чаще сидеросиликозу) с относительно
доброкачественным течением.
Электросварочный аэрозоль может иметь различный состав, что
определяет и некоторое своеобразие поражения легких.
На состав аэрозоля влияют многие факторы — характер
электродов, вид работы, условия сварки (на открытом воздухе, или
в замкнутых емкостях).

68. Пневмокониоз при элетросварке и газорезке

Если в составе сварочного аэрозоля преобладает диоксид
кремния кристаллический с небольшим содержанием железа
триоксида, то в данном случае возможно развитие силикоза и
силикосидероза с соответствующей рентгенологической и
клинической картиной.
Если преобладает триокид железа, то в данной ситуации
развивается сидероз.

69. Пневмокониоз при элетросварке и газорезке

Если на рабочего оказывает влияние высокодисперсный
сварочный аэрозоль в составе которого есть диоксид кремния,
железа триоксид, марганец (аэрозоль конденсации), цветные
металлы и их окислы, то в этом случае возможно развитие
пневмокониоза при электросварке и газорезке, но возможно и
развитие гиперчувствительного пневмонита.
В любом случае шифр по МКБ X пересмотра J68.0

70.

71.

72. Гиперчувствительные пневмониты

Профессиональный экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) (синонимы:
гиперчувствительный пневмонит, гиперсенситивный пневмонит) - это
интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ), относящееся к группе альвеолитов, с
вариабельными клиническими проявлениями, обусловленными лимфоцитарным и,
часто, гранулематозным воспалением периферических дыхательных путей, альвеол
и окружающей интерстициальной ткани, которое развивается в результате
аллергической реакции, не опосредованной иммуноглобулином-Е, на различные
органические или низкомолекулярные агенты, присутствующие в
производственной среде.

73. Гиперчувствительные пневмониты

1) бактериальные факторы (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis,
Micropolispora faeni и др.);
2) грибковые факторы (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei,
Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Coniosporum corticale,
Cryptostroma corticale, различные плесневые грибы);
3) белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и
экскременты кур, голубей, попугаев и других птиц, крупного рогатого скота, свиней,
антигены пшеничного долгоносика, пыль рыбной муки, пыль пшеничной муки; пыль,
содержащая частицы шерсти животных, экстракт задней доли гипофиза крупного
рогатого скота (лекарственный препарат адиурекрин), клещи (Sitophilus granarius,
Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphus maynei, Europhagus putrescentiae);

74. Гиперчувствительные пневмониты

4) антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена, красного
дерева, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен; пыль, содержащая частицы
хлопка, льна, конопли и др.);
5) медикаментозные антигены (противомикробные, противовоспалительные,
противопаразитарные препараты, ферменты и другие лекарственные средства белкового
происхождения, контрастные вещества и др.);
6) вещества неорганической природы (аэрозоли металлов-аллергенов - никеля,
хрома, кобальта, бериллия, цинка, молибдена и их соединений; сплавы тугоплавких металлов
и их соединений – титана, циркония, вольфрама, ванадия и других; платиновые металлы и
их соединения – рутений, родий, палладий, осмий, платина и др.; соединения марганца;
сплавы меди – бронза, латунь; полимерные материалы, лаки, краски, смазочноохлаждающие жидкости, и др.).

75. Гиперчувствительные пневмониты

Рентгенологическая картина в лёгких зависит от течения
заболевания (острое, подострое, хроническое).
Стадия интерстициального и альвеолярного отёка, алвеолита
могут проявляться усилением легочного рисунка без чётких границ. При
остром течении болезни могут выявляться локальные затенения по типу
инфильтрации, «матового стекла», очаговые и /или линейные
затенения. Характерна «летучесть» затенений: быстрая полная обратная
динамика инфильтрации и возникновение новой инфильтрации в
другом месте.
Рентгенологические изменения при остром течении ГП обычно
разрешаются в течение 4-6 недель при отсутствии повторного контакта с
причинным аллергеном.
В 10-20% случаев изменений на рентгенограммах нет.

76. Гиперчувствительные пневмониты

Подострое течение заболевания характеризуется наличием
распространенных двухсторонних мелкоочаговых затенений. При
сетчатой деформации легочного рисунка суммация теней может
имитировать картину милиарных очагов.
Рецидивы заболевания при повторном контакте с
аллергеном часто сопровождаются отёком и/или
инфильтративными затенениями.
В период ремиссии могут определятся признаки
формирующегося интерстициального фиброза.

77. Гиперчувствительные пневмониты

Переход болезни в хроническую форму характеризуется
прогрессированием фиброзирующего процесса, что на
заключительных этапах болезни может привести к формированию
сотового лёгкого.
Уточнить характер изменений в легочной паренхиме
помогает ВРКТ (спиральный томограф, 128 серийный). Выявляются
более или менее распространенные зоны уплотнения легочной
ткани по типу «матового стекла» и немногочисленные
центрилобулярные очаги.

78. Гиперчувствительные пневмониты

Рентгенограммы органов грудной клетки
больной гиперчувствительным пневмонитом.
А. Рентгенограмма, выполненная на 3-й день
от начала заболевания. Определяются
шаровидные, местами сливные инфильтраты.
Б. Рентгенограмма, выполненная через 2
недели от начала заболевания.
Инфильтративных изменений стало
значительно меньше, определяются
мелкоочаговые уплотнения, интерстициальная
инфильтрация и фиброз, корни широкие,
малоструктурные.
В. КТ-сканирование органов грудной клетки.
Через 3 недели от начала заболевания
определяется массивная инфильтрация легочной паренхимы и интерстиция.

79. Гиперчувствительные пневмониты

80. Бериллиоз

Бериллиоз - это специфическое воспалительное заболевание тканей лёгких, которое
возникает вследствие попадания в лёгкие испарений или производственной пыли,
содержащих частицы бериллия.
Бериллиоз может развиться у рабочих, занятых на получении самого металла, плавок
и инструментария.
Стадии:
1. Появление в лёгких нежной пятнистости или мелких узелков. Корни лёгких не
расширены. Местами видны точечные тени гранулём.
2. Более чёткие узелки на фоне диффузного сетчатого рисунка. Тени корней пушисты, слегка
увеличены и нечётки. Начальные признаки лёгочного сердца.
3. Увеличенные отдельные узелки до 1-5 мм в диаметре, диффузный фиброз,
эмфизематозные изменения. Картина «снежной бури». Корни лёгких резко расширены,
бесструктурны. Лёгочное сердце.

81. Бериллиоз

82. Бериллиоз

83. Бериллиоз

84. Саркоидоз

Саркоидо́з (болезнь Бенье́ — Бёка — Ша́умана) — воспалительное
заболевание, при котором могут поражаться многие органы и системы (в частности
лёгкие), характеризующееся образованием в поражённых тканях гранулём Наиболее
часто поражаются лимфатические узлы, лёгкие, печень, селезёнка, реже — кожа,
кости, орган зрения и др. Причина заболевания неизвестна. Саркоидоз не относится
к инфекционным заболеваниям и не передается окружающим.
Заболевание развивается чаще в молодом и среднем возрасте, несколько
чаще — у женщин.
Саркоидоз длительное время может быть бессимптомным и выявляться
случайно (например, при рентгенографии или флюорографии органов грудной клетки
во время профилактического осмотра).
В лечении используются, в основном, глюкокортикоидные гормоны
(преднизолон). Учитывая, что заболевание иногда способно самостоятельно
разрешаться, в ряде случаев можно ограничиться наблюдением, не назначая
лечение.

85. Саркоидоз

Первая стадия саркоидоза характеризуется увеличением
внутригрудных лимфатических узлов.
При второй стадии наряду с этим определяются выраженные
интерстициальные изменения и очаги различной величины
преимущественно в средних и нижних отделах лёгких.
В третьей стадии выявляются значительный диффузный
фиброз в лёгких и крупные, обычно сливные фокусы, а также
выраженная эмфизема, нередко с буллёзно-дистрофическими и
бронхоэктатическими полостями и плевральными уплотнениями.

86. Саркоидоз

87. Гранулёматоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера (гранулематозный васкулит,
ассоциированный сантителами к цитоплазме нейтрофилов) –
редкое заболевание неустановленной этиологии с полиорганными
поражениями, характеризующееся развитием некротизирующего
гранулематозного воспаления и признаками васкулита
аутоиммунного генеза, поражающего преимущественно сосуды
малого калибра.
В 1931 году Клингер описал 70-летнего врача с артритом,
экзофтальмом, воспалением верхних дыхательных путей,
приведшим к седловидной деформации носа, гломерулонефритом
и поражением легких.

88. Гранулёматоз Вегенера

Кашель, иногда надсадный, боль в грудной клетке,
одышка,кровохарканье. У некоторых больных выявляются только
изменения при рентгенографии грудной клетки.
Возможно присоединение диффузного альвеолита с
массивным легочным кровотечением.
Поражение бронхиол приводит к нарушению бронхиальной
проходимости и вторичной бронхиальной астме.
Бронхиальная обструкция крупных стволов может быть
причиной ателектаза сегмента или доли легкого.

89. Гранулёматоз Вегенера

90. Гранулёматоз Вегенера

91. Резюме

Основой дифференциальной диагностики между
пневмокониозами являются данные о качественном и
количественном составе пыли.
Для диагностики пневмокониозов и других
интерстициальных поражений лёгких, наряду с данными
профессионального анамнеза, учитывается клиника, данные
лучевых методов исследования, иммунология.

92. Пылевой бронхит

Пылевой бронхит – хроническое диффузное
воспалительное заболевание бронхов, возникающее
в результате длительной работы (более 10 лет) в
условиях высокого содержания во вдыхаемом
воздухе умеренно агрессивной смешанной пыли,
ведущее к прогрессирующему нарушению легочной
вентиляции и газообмена по преимущественно
обструктивному типу, проявляющееся кашлем,
одышкой, крайне редко выделением мокроты.
Может предшествовать развитию или сочетаться
с профессиональной бронхиальной астмой
(синдромом гиперреактивности дыхательных путей).

93. Пылевой бронхит в большинстве случаев относится к обструктивному бронхиту, по сути являясь вариантом ХОБЛ. Нарастание

обструктивных изменений,
появление бронхоспазма и аутоаллергия к
микрофлоре бронхиального дерева формируют
эмфизему легких и дыхательную недостаточность.

94. Классификация профессиональных бронхитов

По этиологии:
1. Профессиональный бронхит от воздействия
промышленной пыли, не обладающей токсическим
и аллергическим действием (пылевой бронхит).
2. Профессиональный бронхит от воздействия
промышленных аэрозолей, содержащих пыль,
токсические соединения (токсико-пылевой
бронхит).

95. Классификация профессиональных бронхитов

Профессиональный токсический бронхит –
развивается при контакте с токсическими,
раздражающими веществами
Профессиональная хроническая болезнь лёгких –
развивается при воздействии пыли, токсических,
раздражающих веществ, неблагоприятного
микроклимата

96. Бронхогенный пневмосклероз

97. Профессионально обусловленная бронхиальная астма

Профессиональная БА представляет собой заболевание,
характеризующееся обратимым ограничением воздушного потока,
гиперреактивностью дыхательных путей, возникающими
исключительно или преимущественно на производстве, при
воздействии специфических агентов.
Выделяют ПБА с латентным периодом и без него.

98. Профессионально обусловленная бронхиальная астма

99. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!