Похожие презентации:
Черепно-мозговая травма
1. Черепно-мозговая травма
Черепномозговаятравма
2. Статистика
• Первое место среди причин смертности в молодом исреднем возрасте является травма.
ЧМТ составляют 50% всех травм.
• В статистике травматизма повреждения головного
мозга составляют 25-30% всех травм, на их долю
приходится более половины смертельных исходов.
Смертность от черепно-мозговой травмы составляет 1%
от всеобщей смертности.
• Половина всех смертных случаев при черепно-мозговой
травме вызывается дорожно-транспортными
происшествиями. Черепно-мозговая травма является
одной из ведущих причин инвалидизации населения.
3. ТРАВМА ГОЛОВЫ
• Повреждения головы в широком смыслеможет быть определено как любое
физиологическое или структурное
нарушение скальпа, свода черепа или его
содержимого.
• Таким образом, в это понятие включается
широкий спектр нарушений, тяжесть
повреждения и возможные потенциальные
последствия.
4.
• Черепно-мозговая травма — это комплексконтактных повреждений (мягких тканей
лица и головы, костей черепа и лицевого
скелета) и внутричерепных повреждений
(повреждений вещества головного мозга и
его оболочек), имеющих единый механизм
и давность образования.
5. ПАТОГЕНЕЗ ЧМТ
• Включает воздействие механических сил,нарушение перфузии и повреждения,
возникающие на биохимическом уровне.
• Результаты могут проявляться в виде
немедленных (ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ)
и прогрессирующих со временем
(ВТОРИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ) реакций.
6. ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА
• Первичное повреждение возникаетиз-за прямого воздействия на
головной мозг или череп в целом, что
приводит к снижению тканевой
перфузии, ишемии и инфаркту.
7. ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
• СИСТЕМНЫЕ• ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ
8. СИСТЕМНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
Гипоксемия
Гиперкапния
Гипокапния
Дыхательные нарушения
Анемия
Гипотензия
Гипертермия
Электролитный дисбаланс
9. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
Повышенное ВЧД
Отек мозга
Массивные повреждения
Инфицирование
Судороги
10. РОЛЬ ВТОРИЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
• Вышеперечисленные проблемы наступают(и/или усугубляются) в результате
биохимических каскадов, быстро запускаемых
травмой, что еще больше ухудшает клеточный
метаболизм, т.к. затрудняет снабжение клеток
мозга кислородом и нутриентами
• Вторичные повреждения или мозговые
инсульты являются важнейшими факторами,
определяющими исход у пациентов с тяжелой
травмой головы.
11. ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ИШЕМИИ МОЗГА
Снижение энергетической продукции (АТФ)Ослабление активности АТФ-зависимого насоса
+
Увеличение внутриклеточной концентрации Na и
Ca++ и уменьшение содержания К+
Эти ионные сдвиги вызывают деполяризацию
нейронов и освобождают глутамат и аспартат
Глутамат усиливает деполяризацию нейронов и
++
проникновение Ca в клетку, который активирует
протеазы и фосфолипазы
Фосфолипазы усиливают процессы высвобождения
жирных кислот
Жирные кислоты разрушают клеточные мембраны
12. ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
Пораженный участок лишен кровотока, хотяреагирует также, как и при общей ишемии
Имеется переходная зона, называемая
полутенью (PENUMBRA)и снабжаемая кровью по
коллатеральным путям. Судьба этой зоны зависит
от восстановления кровотока
Регион окружающий полутень, хорошо
снабжается кровью и остается нормальным
13. АНАТОМО-ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА МОЗГА ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
14. Классификация
• По тяжести поражения различают лёгкую,средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ.
Для определения степени тяжести
используют шкалу комы Глазго. При этом
пациент получает от 3 до 15 баллов в
зависимости от уровня нарушения
сознания, который оценивают по
открыванию глаз, речевой и двигательной
реакциям на стимулы.
15. По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют на
• К лёгкой черепно-мозговой травме относятсотрясение и ушиб мозга лёгкой степени,
• К черепно-мозговой травме средней
тяжести - ушиб мозга средней степени,
• К тяжёлой - ушиб мозга тяжёлой степени и
сдавление мозга в остром периоде.
16. Шкала комы Глазго
Открывание глаз
Произвольное — 4 балла
– Как реакция на вербальный стимул — 3 балла
– Как реакция на болевое раздражение — 2 балла
– Отсутствует — 1 балл
Речевая реакция
– Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5
баллов
– Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла
– Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла
– Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла
– Отсутствие речи — 1 балл
Двигательная реакция
– Выполнение движений по команде — 6 баллов
– Целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5
баллов
– Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла
– Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла
– Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла
– Отсутствие движений — 1 балл
17. Интерпретация результатов
– 15 баллов — сознание ясное.– 14-13 баллов — умеренное оглушение.
– 12—11 баллов — глубокое оглушение.
– 10—8 баллов — сопор.
– 7-6 баллов — умеренная кома.
– 5-4 баллов — глубокая кома.
– 3 балла — запредельная кома, смерть мозга.
18. Клинические формы ЧМТ
Сотрясение головного мозга
Ушиб головного мозга
Диффузное аксональное повреждение.
Сдавление головного мозга
Внутричерепное кровоизлияние
(кровоизлияние в полости черепа:
Субарахноидальное кровоизлияние,
Субдуральная гематома, Эпидуральная
гематома)
19. Сотрясение мозга
• Сотрясе́ние мо́зга — лёгкая форма черепно-мозговой травмы скратковременной потерей сознания (острое кратковременное
нарушение функций головного мозга). Патоморфологические
изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и
субклеточном уровнях.
• Клиника: возможна потеря сознания длительностью до 5 минут.
После возвращения сознания больные могут жаловаться на
головную боль, головокружение, тошноту, часто — рвоту, шум в
ушах, потливость, нарушение сна. Жизненно важные функции
без значимых отклонений. В неврологическом статусе можно
отметить преходящие микросимптомы (рефлекс Бабинского,
нистагм, преходящая анизорефлексия). Общее положение обычно
улучшается в течение первых, реже — вторых суток после
травмы.
20. Ушиб головного мозга
• Ушиб головного мозга (лат. contusio cerebri) — черепномозговая травма, при которой происходит поражениенепосредственно тканей головного мозга, всегда
сопровождается наличием очага некроза нервной ткани.
Наиболее часто очаги повреждения располагаются в
области лобных, височных и затылочных долей.
Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как
односторонние, так и двухсторонние.
• Различают ушиб головного мозга лёгкой, средней и
тяжёлой степени тяжести в зависимости от глубины и
продолжительности потери сознания.
21.
Ушиб головного мозга лёгкой степени характеризуется непродолжительной
потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После
ушиба больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту.
Иногда встречается умеренная брадикардия или тахикардия, бывает артериальная
гипертензия. Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода
черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга средней тяжести характеризуется более продолжительной
потерей сознания после травмы (от нескольких десятков минут до нескольких
часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается
многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается
брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ. Часто выражены
менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и
субарахноидальное кровоизлияние. Спинномозговая жидкость с выраженной
примесью крови
Ушиб головного мозга тяжёлой степени характеризуется длительной потерей
сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно
выражено двигательное возбуждение. Наблюдается доминирование стволовых
неврологических симптомов (множественный нистагм, нарушения глотания,
двусторонний мидриаз или миоз). Могут выявляться парезы конечностей. Часто
выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и
массивно субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые ушибы мозга часто приводят
к летальному исходу.
22. Диффузное аксональное повреждение головного мозга
• Диффузное аксональное повреждение головного мозга(ДАП) — распространённый вид черепно-мозговой травмы, при
которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в
момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов.
Другими, менее распространёнными причинами ДАП могут
быть падения, удары при драке или избиении.
• При диффузном аксональном повреждении головного мозга
микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния
выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре,
верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется
длительной комой, которая в большинстве случаев переходит в
вегетативное состояние. Последнее характеризуется
отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы
23. Сдавление головного мозга
• Сдавление головного мозга (СГМ) — прогрессирующийпатологический процесс в полости черепа, возникающий в
результате травмы (внутричерепные гематомы, субдуральные
гигромы, очаги ушиба или размозжения, вдавленные переломы,
пневмоцефалия) приводящий, по заполнении ёмкости резервных
пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к
дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием
угрожающего жизни состояния.
• Сдавление головного мозга наблюдается у 3—5% пострадавших с
черепно-мозговой травмой.
• Последние годы сдавление головного мозга позиционируется как
клиническая форма черепно-мозговой травмы.
24. Клиническая картина
• В зависимости от тяжести повреждения и других факторов,приведших к сдавлению головного мозга, нарастание
симптоматики может быть быстрым (непосредственно после
травмы), либо отсроченным во времени.
• Симптоматика складывается из: общемозговых (различные
виды нарушений сознания, головная боль, многократная
рвота, психомоторное возбуждение);
• очаговых (появление/углубление гемипареза, одностороннего
мидриаза, парциальных эпилептических припадков);
• стволовых симптомов (появление/углубление брадикардии,
повышение АД, ограничение взора вверх, тонический
спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки);
25. Внутричерепное кровоизлияние
• Внутричерепное кровоизлияние — кровоизлияние в полостичерепа. Является серьёзной патологией, требующей неотложной
медицинской помощи, так как излившаяся в полость черепа
кровь вызывает повышение внутричерепного давления, что
может привести к повреждению нервной ткани, нарушению её
кровоснабжения и дислокации структур головного мозга (с
риском вклинения в большое затылочное отверстие).
• Внутричерепные кровоизлияния условно делятся на
интрааксиальные и экстрааксиальные. Кровоизлияние
относится к локальной мозговой травме (то есть повреждающей
головной мозг не диффузно). По размерам различают малые (до
50 мл), среднего объёма (51 — 100 мл) и большие (более 100 мл)
гематомы.
26. Интрааксиальные кровоизлияния
• Интрааксиальное кровоизлияние —кровоизлияние в пределах головного мозга. К
этой категории относятся
внутрипаренхиматозное кровоизлияние
(кровоизлияние в ткань мозга) и
внутрижелудочковое кровоизлияние
(кровоизлияние в желудочковую систему).
Интрааксиальные кровоизлияния более
опасны и хуже поддаются лечению, чем
экстрааксиальные.
27. Экстрааксиальные кровоизлияния
• Экстрааксиальные кровоизлияния —кровоизлияния в полости черепа, но
снаружи головного мозга. Различают три их
подтипа:
• Эпидуральная гематома
• Субдуральная гематома
• Субарахноидальное кровоизлияние
28. Эпидуральная гематома
• Эпидуральная гематома — травматическая гематомамежду твёрдой мозговой оболочкой и черепом. Может
быть обусловлена разрывом артерии, как правило
средней оболочечной. Этот тип кровоизлияния крайне
опасен в связи с поступлением крови из артериальной
системы под большим давлением, что вызывает скорое
(в течение минут, часов) повышение внутричерепного
давления. Однако, этот тип кровоизлияния наименее
распространён и наблюдается в 1 %-3 % случаев
черепно-мозговых травм. В течении эпидуральных
гематом выделяется период потери сознания, который
сменяется «светлым промежутком», после чего
наступает резкое ухудшение состояния (рвота,
беспокойство, нарушение сознания).
29.
30. Субдуральная гематома
• Субдуральная гематома развивается при разрывемостиковых вен в субдуральном пространстве
между твёрдой и паутинной мозговыми
оболочками, её объём нарастает в течение
нескольких часов.
– При КТ головного мозга выявляется поверхностная
гематома вогнутой (серповидной) формы.
– При наличии существенной компрессии мозга показана
краниотомия с удалением гематомы. Компрессия
головного мозга сопровождается дислокацией и
вторичной ишемией, очаговой (соответствующей
локализации) и общемозговой симптоматикой.
31.
32. Субарахноидальное кровоизлияние
• Субарахноидальное кровоизлияние развивается между паутиннойи мягкой мозговыми оболочками в субарахноидальном
пространстве. Как и внутримозговое кровоизлияние, может быть
обусловлено как травмой, так и повреждением сосуда (в области
аневризмы или артериовенозной мальформации).
– Классическими симптомомами субарахноидального
кровоизлияния являются остро возникшая головная боль
(напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота,
часто наступает утрата сознания. Этот тип кровоизлияния
требует строчной консультации нейрохирурга, иногда с
проведением экстренного оперативного вмешательства.
33.
34. Перелом основания черепа
Назальная или ушная ликворея.Положительный "симптом пятна" на
марлевой салфетке: капля кровянистой
цереброспинальной жидкости образует
красное пятно в центре с желтоватым
ореолом по периферии.
35. Перелом передней черепной ямки
Отсроченное появление периорбитальныхгематом (симптом очков).
36. Диагностика черепно-мозговой травмы
Анамнез, клиника, эхоэнцефалография,рентгенография черепа и
компьютерная томография головы,
компьютерная томография с
контрастированием (ангиография).
37. Лечение ЧМТ
• При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо отего текущего состояния нуждается в транспортировке в
стационар.
• При возможности сбор анамнеза, уточнение у пострадавшего или
у сопровождающих характер травмы.
• Методом выбора при данном виде травм является компьютерная
томография.
• Главной целью лечения является предотвращение поражения
тканей головного мозга, и как следствие поддержание
нормального внутричерепного давления и защита коры головного
мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются
трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При
отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как
правило на консервативной терапии.
38. Лечение ЧМТ
Определяется тяжестью и видом ЧМТ,выраженностью отека мозга и
внутричерепной гипертензии, нарушений
мозгового кровообращения,
ликвороциркуляции, метаболизма мозга и
его функциональной активности, а также
осложнениями и вегетовисцеральными
реакциями, возрастом пострадавшего.
39. Лечение сотрясения головного мозга
Консервативное: анальгетики, седативные иснотворные средства, постельный режим
на 7-10 суток.
40. Лечение ушибов головного мозга
Легкая и средняя степени тяжести –анальгетики, дегидратационная терапия
(фуросемид), противосудорожные средства
(фенобарбитал, бензонал и др.),
гипосенсибилизирующие препараты
(димедрол, супрастин, тавегил и др.).
Длительность постельного режима при ушибе
легкой степени составляет 10-14 суток, а при
ушибе средней степени от 2 до 3 нед. в
зависимости от клинического течения и
результатов инструментальных исследований.
41. Лечение кровоизлияния
• -гемостатическая терапия• - оперативное(трепанация черепа и
удаления сдавливающего мозг субстрата)
42.
• -ОЧТМ с инфекционно –воспалительнымиосложнениями-А/Б
• - при рвано-ушибленных ранах мягких
покровов черепа ПХО и профилактики
столбняка
43. Мероприятия по уходу за больными с ЧМТ
• -профилактика пролежней, гипостатическойпневмонии, контроль за физиологическими
отправлениями
- у больных с угнетением сознания (до сопора
или комы), нарушением глотания, снижением
кашлевого рефлекса необходимо тщательно
следить за проходимостью дыхательных путей
и с помощью отсоса освобождать полость рта
от слюны или слизи, а при интубации трахеи
или трахеостомии - санировать трахею и
бронхи.
44.
• -защита роговицы от высыхания у больных,находящихся в состоянии комы
(закапывание в глаза вазелинового масла,
смыкание век с помощью лейкопластыря)
-регулярно туалет полости рта
45.
• при черепно-мозговой травме среднейтяжести (ушиб мозга средней степени) часто
удается добиться восстановления трудовой и
социальной активности пациентов.
• -арахноидит и гидроцефалия,
обусловливающие астенизацию, головные
боли, вегетососудистую дистонию,
артериальную гипертензию, нарушения
статики и координации и другую
неврологическую симптоматику.
46.
• При тяжелой черепно-мозговой травме(ушиб мозга тяжелой степени, сдавление
мозга) летальность достигает 45-60%(
инвалиды с психическими расстройствами,
эпилептическими припадками, грубыми
двигательными нарушениями .
47. Алгоритм интенсивной терапии ОЦН
Мнемоническая схема HYPER:
H- гидратация
Y- вентиляция
P - температура
E - экзальтация (возбуждение)
R – ригидность (судороги)
48. УЛУЧШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
о• Приподнятое на 15-30 положение головы
• Снижение внутригрудного давления при ИВЛ
• Избегать сдавливание шеи, которое может
быть вызвано манжетой эндотрахеальной
трубки или фиксирующим воротником Шанца.
• Оптимизация реологических свойств крови
49. РАСЧЕТ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
• Формула ВаллачиФП=100-(nх3)=мл\кг\сут.
• Формула 4-2-1
0-10 кг: 4 мл/кг/час
11-20 кг: 4 мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг
для оставшихся кг
20 кг: 4 мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг для
следующих 10 кг + 1 мл/кг для оставшихся кг
Holliday M.A., Segar W. The maintenance need for water in parenteral
fluid therapy.-Pediatrics.-1957.-Vol.19.-p.823-832.
50. ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИНФУЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЧМТ
• Изотонический раствор хлориданатрия
• Растворы гидроксиэтилкрахмалов
51. РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ
НЕ РЕКОМЕНДУЮТСЯ!!!• Механизм цереброповреждающего действия
гипергликемии окончательно не изучен, но
высказывается мнение, что он обусловлен
возникновением метаболического ацидоза из-за
повышенного накопления лактата (Plesnila N. et
al., 1999; Ивченко И.М., 2003).
• Применение глюкозосодержащих растворов
ведет к выделению осмотически свободной воды
по мере метаболизации глюкозы, что
проявляется снижением осмоляльности и
формированием отека мозга (К.Томассино, 1999).
52. Контроль системной гемодинамики
• A. Standards(Стандарты)
Недостаточно данных.
• B. Guidelines
(Рекомендации)
Следует немедленно и тщательно
предупреждать или устранять
артериальную гипотензию, (систолическое
АД < 90 мм рт. ст.) из-за ухудшения
прогноза.
• C. Option
(Мнения)
Среднее АД должно поддерживаться на
уровне не менее 90 мм рт.ст. с целью
обеспечения должного церебрального
перфузионного давления (ЦПД>70 мм
рт.ст.)
53. МАННИТОЛ (1)
• Маннитол после введения остаётся в сосудистом русле,где создаётся осмотический градиент, обеспечивающий
ток воды из межклеточного пространства.
• Увеличенный объём внутрисосудистой жидкости затем
выводится почками, что приводит к дегидратации. Но
так как маннитол сам обладает осмотической
активностью, осмолярность плазмы также значительно
увеличивается с продолжением его использования.
• По отношению к головному мозгу эффективность
маннитола зависит от степени интактности
гематоэнцефалического барьера.
• Основным эффектом маннитола является быстрое
снижение ВЧД (в течение минут), а также улучшение
эластичности мозга.
• Немецкие авторы подчёркивают опасность
гиперволемического эффекта манитола при ЧМТ в
плане провокации внутричерепной геморрагии.
54. МАННИТОЛ (2)
Маннитол вводится болюсно на протяжении 20-30мин в дозе -1,0 г/кг, далее 0,25 г/кг , так как
болюсное введение уменьшает гемоконцентрацию и
удлиняет его действие (James et al., 1977).
Максимальный эффект достигается примерно через
60 мин, а общий эффект может длиться до 4 - 6
часов.
‼
При непрерывном введении эффективность
маннитола снижается, так как происходит:
1.Увеличение вязкости крови приводит к
снижению ЦПД, вследствии чего возникает
вазодилятация церебральных сосудов и
повышение ВЧД;
2.Повышение ВЧД за счет “rebound” эффекта.
55. ФУРОСЕМИД
• оказывает действие на метаболизм воды вголовном мозге, снижая транспорт натрия в
паренхиму мозга, что ведёт к снижению
накопления натрия и свободной воды в тканях
и препятствует цитотоксическому отёку.
• Угнетение фуросемидом продукции ликвора
снижает ВЧД и риск возникновения
интерстициального отёка мозга.
• Приемлемой дозой фуросемида является 0,5–
1,0 мг/кг каждые 4–6 часов.
56. Сочетанное применение диуретиков
• Фуросемид усиливает и пролонгируетэффекты других препаратов. При отсутствии
мочегонного эффекта манитола он, будучи
введенным в конце инфузии манитола,
предотвращает феномен “отдачи”.
• Их сочетание имеет наиболее выраженный
эффект на снижение ВЧД и увеличение
диуреза.
• !!! При сочетанном применении возрастает
опасность электролитных нарушений.
57. Осмотерапия гипертоническими растворами NaCl
• Khama et al, CCM 2000 – Проспективноеисследование демонстрирующее, что 3%
NaCl поддерживает ВЧД<20 у детей с
резистентной ВЧГ
• Значения натрия достигали 170 ммоль/л
• Самые высокие значения осмолярности
были 365 мосмоль/л
• Оба эти показателя являются
допустимыми
58. ОСМОТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИМИ РАСТВОРАМИ NACL (2)
Standards - Недостаточно данных.Guidelines - Недостаточно данных.
Options - Введение 3% гипертонического
раствора NaCl эффективно в пределах
0.1-1.0 мл/кг/час. Должна
использоваться минимальная доза для
поддержания ВЧД<20 мм рт.ст.
Осмолярность < 360 мосмоль/л является
допустимой.
59. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
• Накопились результатымультицентровых работ на большом
контингенте пациентов с ЧМТ, которые
не подтвердили преимуществ
глюкокортикоидной терапии по
влиянию на динамику ВЧД. После этих
исследований, исходя из принципов
так называемой “доказательной
медицины”, они были исключены из
современных протоколов интенсивной
терапии тяжелой ЧМТ.
60. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВЕНТИЛЯЦИИ
Снижает ВЧД (сужение сосудовмозга)
Коррекция лактоацидоза в мозге и
ЦСЖ (DeSalles e.a.,1987)
Увеличивает общий метаболизм
кислорода в мозге (Orbist et al., 1984;
Gennarelli et al., 1979)
Купирует церебральную гиперемию
(уменьшает ВЧГ) (Cruz, 1995)
61. ВЕНТИЛЯЦИЯ
Standards –Недостаточно данных.Guidelines - Недостаточно данных.
Options • Умеренной или профилактической гипервентиляции
(PaCO2 < 35 мм рт.ст.) у детей следует избегать
• Использование умеренной гипервентиляции (PaCO2 < 35
мм рт.ст.) оправдано при длительных периодах
повышенного ВЧД невосприимчивого к седации и
анальгезии, нейромышечной блокаде, дренированию
ЦСЖ и гиперосмолярной терапии
• PaCO2<30 мм рт.ст. показано при тяжелой
рефрактерной ВЧГ. (Мониторирование мозгового
кровотока или содержание кислорода в v. jugularis
также рекомендуются).
62. ТЕМПЕРАТУРА (1)
• Гипердинамическая реакция организмана гипертермию может привести к
упорной внутричерепной гипертензии,
купируемой только снижением
температуры тела.
• При снижении температуры на каждый
градус Цельсия приходится снижение
метаболической активности мозга на 78%.
• Некоторые исследования
продемонстрировали, что умеренная
гипотермия понижает ВЧД, а также
оказывает антиконвульсивное действие.
63. ТЕМПЕРАТУРА (2)
о• Умеренная гипотермия (33–35 С) улучшает
выживаемость и исход тяжелой ЧМТ,
оцененный по шкале GOS,
• Поддерживая системную
температуру тела в
о
диапазоне 35–35.5 С с первых часов после
тяжелой ЧМТ, получили снижение частоты
внутричерепной артериальной гипертензии при
достаточном ЦПД и отсутствии кардиальной
дисфункции или ишемии. Авторы высказывают
о
предположение, что температура 35–35.5 C
является оптимальной для лечения пациентов
с тяжелым травматическим повреждением
головного мозга.
• Tokutomi T., Morimoto K., Miyagi T. Optimal temperature for the
management of severe traumatic brain injury: effect of hypothermia
on intracranial pressure, systemic and intracranial hemodynamics
and metabolism // Neurosurg. – 2003. – Vol.52, №1. – Р. 102-111.
64. ГИПОТЕРМИЯ
Умеренная гипотермия (до 34°С) оказываетнейро-протективное действие путем:
Снижения скорости церебрального
метаболизма О2
Супрессии эксцитотоксичности
Сохранения АТФ и ионного баланса
нейронов
Супрессии каскадов образования СР
Уменьшения кислотности ликвора и
продукции лактата
Стабилизации клеточных мембран
Восстановления функций ГЭБ
65. СЕДАЦИЯ И АНАЛЬГЕЗИЯ
Необходимы для:• Ограничения подъема ВЧД при возбуждении
(волнении), дискомфорте или боли.
• Облегчения механической вентиляции.
• Повышения субъективного чувства комфорта у
пациента.
• Подавления кашля и уменьшения ответной реакции на
повторяющиеся стимулы (раздражители), например,
аппаратное отсасывание слизи.
• Седативные препараты и гипнотики, в том числе,
бензодиазепины и пропофол, не обладают
анальгетическими свойствами, что делает
необходимой анальгезию.
• Анальгетики – фентанил или морфин, – часто
назначаются пациентам с тяжелой травмой головы,
чтобы облегчить механическую вентиляцию,
уменьшить боль и потенцировать эффекты седации.
66. СХЕМА СЕДАЦИИ, АНАЛЬГЕЗИИ И НЕЙРОВЕГЕТАТИВНОЙ СТАБИЛИЗАЦИИ, ПРИМЕНЯЕМАЯ В НИИ НЕЙРОХИРУРГИИ ИМ. А.Л.ПОЛЕНОВА
• Пропофол 1-3 мг\кг\час• Фентанил 0.5-1.0 мкг\кг\час
• Клофеллин 0.5 мкг\кг\час
67. Травмы позвоночника
Классификация• По частям позвонка(тела, дужек, отросков)
• По отделам позвоночника
– Шейный, грудной, поясничный, крестцовый
• Открытые и закрытые
• С повреждением и без повреждения
спинного мозга
• Стабильные и нестабильные
68. Травма спинного мозга
• Спинной мозг повреждается при сочетаниипереломов тел позвонков с вывихами
(переломо-вывихами), переломами их дуг с
отростками, разрывами дисков, связочного
аппарата позвоночника и др.
• Тяжесть травмы спинного мозга зависит от
уровня поражения спинного мозга. Чем выше
уровень поражения спинного мозга, тем
больше его проявления на двигательную
сферу .
69. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИНННОГО МОЗГА
• СГИБАНИЕ-ВРАЩЕНИЕ – при автоавариях, когдашея слишком сильно пригибается к туловищу вне
средней оси, разрывая заднюю спинную связку.
• КОМПРЕССИЯ – результат несчастных случаев во
время ныряния.
• ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ – в шейной области
встречаются у пожилых пациентов с шейным
артритом и сопровождаются кровотечением в
серое вещество.
70. ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА
• СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА.• УШИБ СПИННОГО МОЗГА может вызвать
ограниченное или полное поперечное
размозжение спинного мозга.
• КРОВОИЗЛИЯНИЕ - гематомиелия наступает в
результате разрыва обычно уже измененных
сосудов (на почве артериосклероза, ревматизма,
сифилиса, заболевания крови и др.).
• ГЕМАТОРРАХИС - кровоизлияния в оболочки
спинного мозга. Возникают при закрытых травмах
либо при ранениях крупных артериальных стволов,
когда кровь изливается в субдуральное и
эпидуральное пространство.
71. Клиническая картина
• В анамнезе – травма• Боли в спине, усиливающиеся при поворотах,
сгибании
• Вынужденная поза ( вытянутая шея,
неестественно выпрямленная спина
• Боли при надавливании на поврежденный
позвонок, усиление болей при осевой
нагрузке
• При повреждении спинного мозга – параличи,
нарушение чувствительности нижележещих
отделов туловища и конечностей, нарушение
функции тазовых органов
72. Симптомы травмы спинного мозга
• Сильная боль в области шеи, головы илиспины.
• Покалывание или потеря чувствительности
в области кистей, пальцев, стоп.
• Частичная или полная потеря контроля над
определенной частью тела.
• Острая задержка или недержание мочевого
пузыря и прямой кишки.
73.
Затруднения координации и ходьбы.
Чувство давления в области грудной клетки.
Затруднения дыхания.
Необычная припухлость в области головы
или спины.
74.
75. Диагностика травмы спинного мозга
• Рентгенография всего позвоночного столба,компьютерная томография и магнитно-резонансная
томография.
• Спинномозговая пункция должна проводиться всем
больным с закрытой травмой позвоночника и
спинного мозга.
Противопоказанием к пункции являются
повреждения шейного отдела, сопровождающиеся
тяжелым общим состоянием больного, которое
обусловлено восходящим отеком продолговатого
мозга, а также обширные пролежни на уровне
предполагаемой пункции.
76. Лечение травмы спинного мозга
Осуществляется в условиях специализированноготравматологического или нейрохирургического стационара.
При подозрении на повреждение позвоночника, даже без
нарушения функции спинного мозга или его корешков,
больному нельзя садиться, самостоятельно передвигаться
(поворачиваться или ходить), т.к. первично неосложненная
травма в результате вторичного смещения может стать
осложненной,
Большинство травм шейного отдела позвоночника требует так
называемой тракции - вытягивания, в результате чего позвонки
становятся на свое место.