Анализ газов крови и кислотно-основного состояния: от теории к практике

1.

Анализ газов крови и
кислотно-основного состояния:
от теории к практике
С.Б.Ляпустин

2.

Газообмен в лёгких
- происходит через альвеоло-капиллярную
мембрану
- эффективность газообмена оценивается по
величине парциальных давлений O2 и CO2 в
артериальной крови (PaO2 и PaCO2)
- перемещение газов через мембраны
происходит из области высокого в область
низкого парциального давления
- парциальное давление измеряется в
мм.рт.ст. или кПа (1 кПа = 7,5 мм.рт.ст.)

3.

Удаление углекислого газа
- PaCO2 практически
полностью зависит от
альвеолярной вентиляции
- Вентиляцию регулирует
дыхательный центр ствола
мозга
- В норме лёгкие могут
поддерживать нормальное
PaCO2 даже тогда, когда
образование CO2 необычно
высоко, а значит гиперкапния
всегда свидетельствует о
снижении альвеолярной
вентиляции
- Гиперкапнические и
гипоксические стимулы
дыхательного центра

4.

Сатурация гемоглобина кислородом (SO2)
-
Оксигенация более
сложный процесс, чем
удаление углекислого газа
-
PaO2 не отражает истинное
содержание кислорода в
крови, а только
несвязанную его часть
Содержание O2 в крови
определяется:
1. концентрацией Нв
(способность крови к
переносу O2);
2. сатурацией гемоглобина
кислородом (SO2) –
процент доступных мест
связывания на Нв для
переноса O2
-

5. SaO2 – артерия SvO2 – вена SvO2 – легочная артерия SpO2 - ???

6. Мониторинг компонентов дыхательной цепи

7.

Кривая диссоциации оксигемоглобина
- Показывает величину SO2 для каждого значения PO2
- PO2 это не содержание O2, но движущая сила приводящая к сатурации Нв
кислородом
- Чем выше PO2 тем выше и SO2, но зависимость не линейная
Кривая сдвигается влево:
↑pH, ↓PaCO2, ↓ темп.тела, ↓2,3ДФГ
Кривая сдвигается вправо:
↓pH, ↑PaCO2, ↑темп.тела, ↑2,3ДФГ

8.

Альвеолярная вентиляция и PaO2
PaO2 зависит от:
1. Альвеолярной вентиляции
Нарушение вентиляции приводит к падению
PaO2 и подъёму PaCO2
2. Вентиляционно-перфузионного отношения V/Q
Неравномерность V/Q позволяет плохо
оксигенированной крови вернуться в
арт.кровоток,снижая PaO2 и SaO2
Если общая альвеолярная вентиляция не
снижается, то неравномерность V/Q не
приводит к повышению PaCO2
3. Концентрации кислорода во вдыхаемом
воздухе FiO2
Носовые канюли, лицевая маска, лицевая
маска с фиксированной подачей O2, лицевая
маска с резервуаром, ЭТТ

9. V/Q: норма и патология

10. Механизмы поддержания V/Q

Феномен von Euler Liljestrand (1946): вентиляции вазоконстрикция
Феномен Severinghouse Swenson (1961): перфузии бронхоспазм
Механическое сопряжение стенок сосудов и бронхов
Коллатеральная вентиляция:
• поры Cohn (альвеола альвеола)
• каналы Martin (бронхиола бронихола)
• каналы Lambert (бронхиола альвоела)
5. Влияние кровотока на выработку сурфактанта
6. Однонаправленное действие большинства БАВ на бронхи и сосуды
7. Гравитация (J.West): кровоток больше внизу, где лучше вентиляция
1.
2.
3.
4.
Из-за действия этих механизмов
режимы кровотока и вентиляции
в альвеолах с неоптимальными ВПО
НЕУСТОЙЧИВЫ !

11.

Нарушения
газообмена
Гипоксия – любое состояние при котором ткани получают
недостаточно кислорода для поддержания нормального аэробного
метаболизма
Гипоксемия – любое состояние при котором снижено содержание
кислорода в артериальной крови
Нарушение оксигенации – гипоксемия, возникающая в результате
нарушения переноса кислорода из лёгких в кровь

12.

Причины гипоксии
Нb не
переносит О2
Низкий
уровень Нb
Гипоксемия
Низкий PaO2
Гипоксия
Ишемия
Отдельные
ткани
Все ткани

13.

Дыхательные нарушения 1 типа
Характеризуются низким PaO2 при нормальном или низком PaCO2
Недостаточная оксигенация при нормальной вентиляции
В основе лежит неравномерность V/Q
PaCO2 часто снижается вследствие гипервентиляции
Основные причины дыхательных нарушений типа 1: пневмония,
лёгочная эмболия, пневмоторакс, отёк лёгких, приступ астмы, ОРДС,
фиброзирующий альвеолит, ХОБЛ
Оценка тяжести дыхательных нарушений типа 1
лёгкое
умеренное
тяжёлое
PaO2 (мм.рт.ст.)
60-79
40-59
<40
SaO2 (%)
90-94
75-89
<75
Другие признаки тяжёлого нарушения: необходимость высокой FiO2,
лактацидоз, дисфункция органов (нарушения сознания, почечная
недостаточность, шок)

14.

Дыхательные нарушения типа 2
Характеризуются высоким PaCO2 (гиперкапния) и возникают вследствие
недостаточной вентиляции альвеол. Поскольку оксигенация также зависит
от вентиляции, то PaO2 обычно снижено, но может быть и нормальным, если
пациент получает дополнительный O2.
N.B.! Любое нарушение 1 типа может привести к нарушению 2 типа, если
возникает усталость дыхательных мышц.
Основные причины дыхательных нарушений 2 типа: ХОБЛ, усталость
дыхательных мышц, перелом ребер, кифосколиоз, отравление опиатами и
бензодиазепинами, инородное тело в дыхательных путях, нервно-мышечные
заболевания, обструктивное апноэ во сне.
Анализ газов крови при различных видах дыхательных нарушений типа 2
PaCO2
HCO3-
pH
Острое
↑
→
Хроническое
↑
↑
→
Обострение
хронического
↑
↑
↑
Симптомы гиперкапнии: сонливость, спутанность сознания, тремор пальцев,
скачущий пульс, тёплые конечности, головная боль

15.

Гипервентиляция: снижение PaCO2 (гипокапния) и
соответствующий рост pH крови.
Основные причины: первичные – возбуждение, отравление
салицилатами, гипоксемия, боль, лихорадка, заболевания ЦНС;
вторичные – цирроз печени, метаболический ацидоз
Основные типы нарушений газообмена
Дыхательное
нарушение
PaO2
PaCO2
HCO3-
Типа 1
↓
↓/→
→
Острое типа 2
↓/→
↑
→
Хроническое типа 2
↓/→
↑
↑
Гипервентиляция
→
↓
→/ ↓

16.

Кислотно-основное состояние
Кислотность и щёлочность определяется концентрацией свободных ионов
водорода (H+)
Кислота при растворении выделяет H+ - снижает pH
Основание при растворении связывает H+ - повышает pH
Буфер либо связывает либо выделяет H+ , препятствует большим изменениям pH
Норма pH = 7,35-7,45; снижение pH – ацидоз, повышение pH – алкалоз
H2O + CO2↔H2CO3 ↔H+ + HCO3PaCO2 повышено = респираторный ацидоз
PaCO2 понижено = респираторный алкалоз
HCO3- повышен = метаболический алкалоз
HCO3- понижен = метаболический ацидоз
Первичные и компенсаторные нарушения КОС: чрезмерных компенсаций не
бывает + в фокусе внимания пациент, а не анализ
Смешанные нарушения КОС: первичное респираторное + первичное
метаболическое

17. Что такое «норма»?...

«Физиологическая шкала» – четыре диапазона:

18. Как это обеспечивается?

Первая линия защиты – буферные системы:
• Бикарбонатная – 53%
• Гемоглобиновая – 35%
• Белковая – 7%
• Фосфатная – 5%
Вторая линия защиты:
• Для СО2 – лёгкие (быстрое действие): VA
• Для нелетучих кислот и оснований – почки (более
медленный эффект): ацидо- и аммониогенез

19. Легкие: элиминация СО2

20. Почки: регуляция рН мочи

21.

• Повышение К+ на 0,8 ведет к снижению pH на 0,1
• Снижение К+ на 0,3 ведет к повышению pH на 0,1
• pH снижается на 0,08 на каждые 10 мм
повышения CO2
• Респираторный ацидоз-алкалоз не связан с
уровнем калия
• paCO2= 0,86хVCO2/Fх(Vt-Vd)
• Тканевую концентрацию CO2 лучше показывает
венозное pCO2

22. Метаболический ацидоз БЕЗ увеличения анионного разрыва: BE < –2,3 ммоль/л, AG < 14 ммоль/л

Метаболический ацидоз
БЕЗ увеличения анионного разрыва:
BE < –2,3 ммоль/л, AG < 14 ммоль/л
• Потери НСО3- через ЖКТ (диарея, свищи, ОКН,
уретероэнтеростомия, ионообменные смолы)
• Почечные потери НСО3ингибиторы КА, избыток Cl-)
(тубулярный
ацидоз,
• Нарушения функций почек (пиелонефрит, низкая
активность ренина плазмы)
Дефицит
верошпирон)
альдостерона
• Редкие причины
гипергидратация и др.)
(гипоальдостеронизм,
(гипералиментация,
быстрая

23. Метаболический ацидоз С увеличением анионного разрыва: BE < –2,3 ммоль/л, AG > 14 ммоль/л

Метаболический ацидоз
С увеличением анионного разрыва:
BE < –2,3 ммоль/л, AG > 14 ммоль/л
• Повышенная продукция кислот (кетоацидозы,
лактатацидоз, азотемия, ферментопатии)
• Отравления кислотами (муравьиная, щавелевая,
этиленгликоль,
метанол,
салицилаты
и
др.),
изониазидом, этанолом
• Нарушения выведения кислот (ОПН и ХПН)

24. Системные эффекты метаболического ацидоза

Повышение симпатического тонуса –
повышение АД + тахикардия; повышение
выделения стресс-гормонов; желудочковые
аритмии; снижение сократимости миокарда;
гиперкалиемия; гипервентиляция; системная
артериальная вазодилатация; системная
веноконстрикция; увеличение церебрального
кровотока; кривая диссоциации
оксигемоглобина сдвигается вправо;
повышение секреции кислот почками

25. Лечение метаболического ацидоза

• Поиск и устранение причины (Гипоксия? Кетоз? ПН?...)
• Только при рН < 7,2 – ощелачивающие растворы:
NaHCO3 или THAM

26. Показания к назначению NaHCO3

• Выраженная потеря бикарбоната через ЖКТ
(дуоденальная фистула)
• Почечные потери бикарбоната (почечный
тубулярный ацидоз)
• Лечение острой гиперкалиемии
• Лечение передозировки трициклических
антидепрессантов
N.B.! Коррекция метаболического ацидоза
только при адекватной тканевой перфузии и
адекватной легочной вентиляции!

27. Метаболический алкалоз: ВЕ > 2,3 ммоль/л

Метаболический алкалоз:
ВЕ > 2,3 ммоль/л
• Избыточное поступление оснований (антациды)
• Потери кислот из ЖКТ (рвота, дренаж)
• Нарушение ацидогенеза (салуретики, тиазиды)
• Почечный тубулярный алкалоз (дефицит К+ или Cl-,
избыток Na+, альдостеронизм, синдром Кушинга,
глюкокортикоиды)
• Быстрая дегидратация
• Быстрая коррекция хронической гиперкапнии
• Массивная трансфузия цитратной крови
• Непаратиреоидная гиперкальциемия

28. Системные эффекты метаболического алкалоза

• Респираторная депрессия, системная
вазоконстрикция + коронарная и
церебральная вазоконстрикция,
сердечные аритмии, снижение
сердечного выброса, сдвиг кривой
диссоциации оксигемоглобина влево,
усиление гликолиза, гипокалиемия,
гипокальциемия, снижение секреции
кислот почками

29. Лечение метаболического алкалоза

• Поиск и устранение причины (Потери? Ятрогения?...)
• Компенсация дефицита К+
• Только при рН > 7,6 – растворы, подкисляющие среду:
HCl?...

30. Респираторный алкалоз: PaCO2 < 36 mm Hg

Респираторный алкалоз:
PaCO2 < 36 mm Hg
• Гипервентиляция альвеол

31. Респираторный ацидоз: PaCO2 > 42 mm Hg

Респираторный ацидоз:
PaCO2 > 42 mm Hg
• Гиповентиляция альвеол – абсолютная или
относительная
• Нужен ли при этом NaHCO3 ???
•Лечение: интубация, увеличение МОД, уменьшение
мертвого пространства, коррекция autoPEEP (санация,
бронхоскопия, лечение бронхоспазма), лечение ТЭЛА,
восстановление мышечной слабости, уменьшение
седации и наркотизации, снижение продукции CO2,
назальный CPAP

32.

Когда нужен анализ газов крови и КОС?
Диагностика и оценка тяжести
Подозрение на гиперкапнию (спутанность сознания, тремор, скачущий пульс,
обострение ХОБЛ)
Подозрение на выраженную гипоксемию (низкая SaO2, цианоз)
Тяжёлые расстройства дыхания
Отравление дымом (↑COHb)
Гипервентиляция (↓PaCO2 + метаболический ацидоз)
Острое нарушение сознания
Любой пациент в критическом состоянии
Ненадёжные результаты пульсоксиметрии
Как часть системы оценки тяжести
Контроль эффективности лечения
Пациенты на ИВЛ
Пациенты на НИВЛ
Пациенты с ДН
Пациенты с хронической гиперкапнией
Пациенты в критическом состоянии во время операции
Кандидаты для длительной кислородной терапии

33.

Ситуационные задачи
Мужчина 25 лет, 3-й день лихорадки, продуктивный кашель, усиливающаяся одышка.
Т-ра 39*С, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, перкуторный звук слева
притуплен, в нижних отделах слева крепитация. ЧДД 28 в мин. SpO2 89%
Газы крови и КОС (дыхание атмосферным воздухом)
pH 7,5 (7,35-7,45)
PaCO2 28,1 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 57,8 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 23,9 ммоль/л (22-28)
BE -0,5 ммоль/л (-2…+2)
Опишите газообмен
Опишите КОС.
Должен ли этот пациент получать дополнительный O2?
Стоит ли использовать пульсоксиметрию вместо повторного исследования газов крови?
Ответ:
Дыхательное нарушение типа 1 (умеренное)
Декомпенсированный дыхательный алкалоз
Да
Да

34.

Женщина 24 лет. Жалобы на внезапную одышку. Не курит. Заболеваний лёгких нет.
Отёков ног нет. Плевральной боли и кровохарканья нет. Накануне прилетела из
Австралии.
Возбуждена. Дыхание учащено. Клинических признаков тромбоза глубоких вен нет.
Рентгенография лёгких без патологии. ЧДД 22 в мин. SpO2 95%
Газы крови и КОС (дыхание атмосферным воздухом)
pH 7,51 (7,35-7,45)
PaCO2 29,3 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 77,0 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 25,0 ммоль/л (22-28)
BE +0,7 ммоль/л (-2…+2)
Опишите газообмен.
Опишите КОС.
Каков наиболее вероятный диагноз?
Ответ:
Лёгкое дыхательное нарушение типа 1 (с выраженной гипервентиляцией)
Декомпенсированный дыхательный алкалоз
Лёгочная эмболия?

35.

Мужчина 78 лет. Обнаружен в палате без сознания. В послеоперационном периоде
получил три инъекции морфина 10 мг.
Ареактивен. Дыхание поверхностное. Зрачки точечные, равные. ЧДД 5 в мин. АД 100/60
мм.рт.ст. SpO2 99%
Газы крови и КОС (дыхание 28% O2)
pH 7,18 (7,35-7,45)
PaCO2 62 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 87 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 22,4 ммоль/л (22-28)
BE -1,5 ммоль/л (-2…+2)
Опишите газообмен.
Опишите КОС.
Каков наиболее вероятный диагноз?
Какое лечение требуется?
Ответ:
Острая дыхательная недостаточность типа 2
Декомпенсированный дыхательный ацидоз
Передозировка опиоидов
Антагонисты опиоидов (налоксон)

36.

Мужчина 40 лет. Спасён при пожаре в жилом доме. Находился в задымлённом
помещении около 20 минут. Ожогов нет. Выглядит оглушенным. Однократная рвота.
При обследовании нарушений не выявлено. SpO2 99% при дыхании O2 через маску 15
л/мин.
Газы крови и КОС (дыхание через маску O2 15 л/мин)
pH 7,36 (7,35-7,45)
PaCO2 34 мм.рт.ст. (35-45)
PaO2 353 мм.рт.ст. (>80)
HCO3- 18 ммоль/л (22-28)
BE -5,5 ммоль/л (-2…+2)
Лактат 2,0 (0,4-1,5)
Hb 140 г/л
Опишите газообмен.
Опишите КОС.
Каков наиболее вероятный диагноз?
Какой показатель ложно завышен?
Ответ:
CO 40% (некурящие <3%, курящие < 10%)
Газообмен в норме (на фоне тяжёлой гипоксемии)
Компенсированный метаболический ацидоз
Отравление угарным газом
SpO2

37. Сколько нужно назначить NaHCO3 при респираторном ацидозе: pH= 7,21, pCO2=90 мм.рт.ст

• Не назначать!