Похожие презентации:
Патофизиология сосудистого тонуса
1.
Патофизиологиясосудистого
тонуса
2.
• Гипертензия – повышение давления• Гипертония – повышение сосудистого
тонуса
• Гипотензия – снижение давления
• Гипотония – снижение сосудистого
тонуса
3.
Работасердца
ОЦК
АД
(УО и ЧСС)
Тонус сосудов
4.
5.
Схема 22-47МЕТАБОЛИТЫ
С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
С ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЭНДОТЕЛИН
КИНИНЫ
АНГИОТЕНЗИНЫ
ТРОМБОКСАН А2
КАТЕХОЛАМИНЫ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
“ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ”
ОКСИД АЗОТА
АДЕНОЗИН
γ – АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙ –
УРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
“ГИПОТЕНЗИВНЫЕ”
ПРОГЕСТЕРОН
6.
Артериальноедавление
Систолическое
АД (мм рт.ст.)
Диастолическое
АД (мм рт.ст.)
Нормальное
Высокое
нормальное
I степень
гипертензии
(мягкая)
II степень
гипертензии
(умеренная)
III степень
гипертензии
(тяжелая)
< 130
130-139
< 85
85-89
140-159
90-99
160-179
100-109
≥ 180
≥ 110
7.
ВозрастАртериальное давление (мм рт. ст.)
до 2 недель
Систолическое
min
max
60
96
Диастолическое
min
max
40
50
2-4 недели
2-12 мес.
2-3 года
80
90
100
112
112
112
40
50
60
74
74
74
3-5 лет
6-9 лет
10-12 лет
100
100
110
116
122
126
60
60
70
76
78
82
13-15 лет
110
136
70
86
8.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕРЕАКЦИИ
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
адаптивные и временные реакции ССС (после
них АД нормализуется в связи с
прекращением действия фактора, вызвавшего
реакцию), регулируемая физиологическими
механизмами
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
ПЕРВИЧНАЯ
(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ)
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
ВТОРИЧНЫЕ
(СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ)
9.
У 10-15%взрослого населения
До 50%
в структуре
сердечно-сосудистой
заболеваемости
10.
Основныепричины
смертности
вследствие ГБ
11.
12.
• ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ –повышение АД, обусловленное
нарушением высшей нервной
деятельности, приводящим к стойкому
повышению прессорных функций
сосудодвигательного центра
«Невроз сосудодвигательного
центра»
(по Георгию Федоровичу Лангу (1875-1948)
13. ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИЧИНА
14.
УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА)
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
ФАКТОРЫ
ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ
15.
НАСЛЕДСТВЕННАЯПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
(ПОЛИГЕННЫЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ)
Системная
мембранопатия
Накопление
в миоцитах
избытка ионов
Ca2+, Na+
Дисфункция
рецепторов
Доминирование
эффектов
гипертензивных
агентов
Нарушение
экспрессии генов
клеток эндотелия
Снижение
синтеза
вазодилататоров
При заболевании одного из родителей риск развития ГБ
возрастает в 6 раз
16.
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИВозраст / пол:
мужчины после 30 лет
женщины после 50
лет (климакс, нехватка
прогестерона)
17.
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИТип ВНД и конституции (гиперстеники +
слабый и неуравновешенный типы
темперамента)
18.
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ180/100
+10 кг вес – АДс +2-3,
АДд +1-2 мм рт.ст.
19.
ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫИзбыток
NaCl
в пище
Гиперхолестеринемия
20.
ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫАлкоголь (как центральный вазопрессор)
21.
ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫУсловия
проживания
и конфликты
22.
ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫДисмикроэлементозы:
Избыток кадмия
Дефицит магния
Профессиональные вредности:
шум, вибрации, постоянные нагрузки,
посменный характер работы
23.
ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫПрофессиональные
вредности
24. ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1 СТАДИЯ: Лабильная (транзиторная)временное повышение АД
2 СТАДИЯ: Стабильная
стабильно высокое АД, изменения в органах-мишенях
3 СТАДИЯ: Склеротическая
склеротические изменения в органах-мишенях
(инфаркт, инсульт, нефросклероз)
25.
Возникновениепатологической
доминанты
Активация
прессорного
отдела СДЦ
Нарушение
саморегуляции
сосудодвигательного
центра
26.
Физическое или нервнопсихическое напряжениеГипоталамус
↑САД
гиперкинетический
тип гипертензии
Гипофиз
Симпатоадреналовая
система
Надпочечник
Адреналин
Норадреналин
Простагландины
Кинины
27.
1 стадия ГБ:Лабильная (транзиторная)
во время повышения АД
↑ САД/ ДАД в норме
систолический тип гипертензии
• ПЕРИОДИЧЕСКОЕ повышение
АД (несколько часов или суток
после нагрузки).
• Рефлекторная нормализация
АД за счет гуморальных
депрессоров (простагландины,
простациклины, кининовая
система (кинин+прогестерон).
• Действует до истощения
гуморальных механизмов
нормализации АД)
28. 2 стадия ГБ Механизмы стабилизации АД (после истощения гуморальных механизмов нормализации АД)
Гипертрофия мышечного слоя↑↑ САД/ ↑↑ДАД
систоло-диастолический тип гипертензии
29.
НОРМАЛЬНОЕГЛАЗНОЕ ДНО
РЕТИНОПАТИЯ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ
30.
Органо-ишемический и эндокринныймеханизмы стабилизации АД
Ишемия
почек
ренин
ангиотензин 1
↑ реабсорбции Na+
АЛЬДОСТЕРОН
АПФ
гиперосмия крови
ангиотензин 2
↑ АДГ
↑ реабсорбции воды
↑ ОЦК
31.
Гемический механизм стабилизации АДишемия
↑ продукции
почек
эритропоэтина
ЭРИТРОЦИТОЗ
↑ ОЦК
32.
33. Атеросклероз крупных артерий
34. 3 стадия ГБ
ИнсультыСосудистая
деменция
Ишемическая
болезнь
сердца
Кардиосклероз
(ХСН)
↓САД / ↑ДАД
гипокинетический тип
Отслойка
сетчатки
Первично
сморщенная
почка (ХПН)
Атеросклероз сосудов
нижних конечностей
35.
КАРДИОСКЛЕРОЗ36. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ
• Внезапный и выраженный (значительновыше обычного уровня) подъем АД,
сопровождающийся появлением или
усугублением признаков нарушения
мозгового или коронарного кровоснабжения
37. ВИДЫ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ
• С преобладанием нейро-вегетативного синдрома;• С проявлением водно-солевого синдрома;
• С гипертензивной энцефалопатией («судорожная»
форма).
38. ВИДЫ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ
1. С преобладанием нейро-вегетативного синдромавозбуждение
потливость
↑↑АДс, ↑АДд
криз завершается отделением большого количества
светлой мочи
39. ВИДЫ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ
2. С проявлением водно-солевого синдрома• на фоне II и III стадии ГБ
• предшествует злоупотребление солью
• активация РААС
• ↑концентрация норадреналина
пациент заторможен, дезориентирован
чувство отека
↑АДс, ↑↑ АДд, ↓ПД
Развивается отек мозга
40. ВИДЫ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ
3. С гипертензивной энцефалопатией («судорожная»форма)
нарушение зрения
тошнота, рвота
судороги
длительность 2-3 дня
может перейти в инсульт
41. ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
42.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИГормональные
противозачаточные
средства
Циклоспорины
Эритропоэтин
Глюкокортикоиды
Адреномиметики
Ингибиторы МАО
Нестероидные
противовоспалительные
средства
43.
ПОЧЕЧНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИреноваскулярная
↓кровоснабжения почки → ишемия почки → активация РААС → ↑АД
44.
ПОЧЕЧНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИренопривная
аренальная
↓ выработки простагландинов и кининов (вазоДЕпрессоры)
↓ выведения воды и ионов (K+, Na+) с мочой
45.
ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ• гипертиреоз
46.
ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИболезнь Иценко-Кушинга
- гиперсекреция АКТГ,
- вторично – гиперфункция коры надпочечников
болезнь Конна
(альдостерома)
47.
ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИфеохромоцитома
(избыток катехоламинов)
48.
ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИгиперпродукция СТГ
49.
ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИклимактерическая
50.
НЕЙРОГЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИцентрогенные
(поражение сосудодвигательного центра)
51.
НЕЙРОГЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИрефлексогенные
(формирование патологических рефлексов)
52.
КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ53.
ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИгипертензия может быть связана
с недостаточной выработкой в
плаценте 17-оксипрогестерона,
чувствительностью сосудов к
ангиотензину II, чрезмерной
активацией РААС (при этом,
ишемия почек способствует
увеличению выработки ренина и
ангиотензина II и секреции
вазопрессина).
54.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ55.
Артериальная гипотензия* Стойкое снижение АД
систолического до 90 мм рт.ст. и ниже,
диастолического до 60 мм рт.ст. и ниже.
56.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯГИПОТЕНЗИЯ
ГИПОТЕНЗИВНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
ПЕРВИЧНАЯ
(НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ
ДИСТОНИЯ ПО
ГИПОТЕНЗИВНОМУ ТИПУ)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ГИПОТЕНЗИИ
ВТОРИЧНЫЕ
(СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ)
ОСТРЫЕ
ХРОНИЧЕСКИЕ
57. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
58.
ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯДИСТОНИЯ ПО
ГИПОТЕНЗИВНОМУ ТИПУ)
Нарушение
саморегуляции
сосудодвигательного
центра
59. ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
ОСТРЫЕ• СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• ГИПОВОЛЕМИЯ
60. ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
ХРОНИЧЕСКИЕ61.
КАРДИОГЕННЫЕ62.
ХОЛЕМИЧЕСКИЕ(желчные кислоты обладают токсическим влиянием на ССС,
вызывают брадикардию и гипотензию)
63.
НЕФРОГЕННАЯ(нефротический синдром, потеря Na, снижение ОЦК)
64.
ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕМикседема
Гипофизарная
недостаточность
65.
ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕБолезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность)
снижение кортизола, женских и мужских половых гормонов, альдостерона
66. Профессиональные
67. Профессиональные
при работе в подземельях, повышенной влажности, радиации, вибрации,шума, СВЧ-излучений, аллергии у процедурных сестер, хронические
интоксикации свинцом и ртутью.