Нарушения водно-электролитного обмена. Гипергидратация

1. Нарушения водно-электролитного обмена. Гипергидратация

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского
ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»
Кафедра Анестезиологии-реаниматологии и скорой
медицинской помощи
Нарушения водно-электролитного
обмена. Гипергидратация
Врач-ординатор анестезиолог-реаниматолог
1-го года обучения: Булавинцева А.В
Симферополь 2020 г.

2. Виды нарушений водно-электролитного обмена

Все нарушения водного обмена в организме
(дисгидрии) принято подразделять на два основных
вида: гипогидратацию и гипергидратацию, которые
в свою очередь в зависимости от величины
осмоляльности внеклеточной жидкости подразделяют:
на изоосмолярную (изотоническую), гипосмолярную
(гипотоническую), гиперосмолярную
(гипертоническую).

3.

Дисгидрии
Гипогидратация
Изоосмолярная
Гипоосмолярная
Гиперосмолярная
Гипергидратация
Изоосмолярная
Гипоосмолярная
Гиперосмолярная
Выделяют также ассоциированные формы нарушений:
внеклеточную гипогидратацию с внутриклеточной
гипергидратацией, и наоборот, а также гипо- и
гиперосмоляльные синдромы.

4. Гипергидратация

Задержка воды в организме (гипергидратация,
гипергидрия) наблюдается или при чрезмерном
введении воды (водная интоксикация) или при
недостаточном ее выведении из организма.
В обоих случаях развивается положительный водный
баланс.
Аналогично обезвоживанию в зависимости от
величины осмоляльности внеклеточной жидкости
гипергидратация может быть изоосмоляльной,
гиперосмоляльной и гипоосмоляльной.

5. Гипергидратация, виды, формы, патогенез

ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
гиперосмолярная
- питье морской воды;
- введение гиперт.
раствора
изоосмолярная
гипоосмолярная
- введение физ. раствора - водная интоксикация
- отеки
- водянка
Формы гипергидратации
ВОДЯНКА
ОТЕКИ
- сердечные
- почечные
- печеночные
- воспалительные
- аллергические
- токсические
- голодные
ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

6.

Гиперосмолярная гипергидратация
осмолярность накапливающейся межклеточной жидкости
больше осмолярности плазмы крови (более 300 Мосм/л
Н2О)
Распределение воды между секторами в организме
Внутри
клеточная
Внеклеточная
Гиперосмоляльная гипергидратация развивается в тех
случаях, когда задержка солей преобладает над
задержкой воды и осмолярность внеклеточной жидкости
оказывается больше, чем внутри клеток.

7.

Причины гипертонической гипергидратации:
Чаще всего гипертоническая гипергидратация развивается в результате
ошибок лечения (ятрогений), реже - заболеваний. Наиболее частыми являются
следующие причины.
1.
2.
3.
Длительное зондовое питание концентрированными пищевыми смесям,
содержащими много солей и недостаточное (не покрывающее потребности
организма) количество чистой (безэлектролитной) воды. Эта ошибка
лечения наиболее часто встречается при зондовом питании больных,
находящихся в бессознательном состоянии (черепно-мозговые травмы,
опухоли, инсульты и др.), когда больной не может ощущать жажду и активно
пить воду.
Компенсация потребности в воде после обширных хирургических
вмешательств или тяжелых травм только инфузиями изотонического
раствора натрия хлорида. Известно, что этот раствор имеет относительно
нормальных концентраций натрия и хлора в интерстициальной жидкости и в
плазме крови значительный избыток натрия (+ 13 ммоль/л) и хлора (+ 54
ммоль/л).
Увеличение неощутимых потерь безэлектролитной воды (возрастание
перспирации при лихорадке, появление обширных ожоговых поверхностей,
продолжительная ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, дыхание че- 96
рез трахеостому и др.), особенно – на фоне снижения способности почек к
элиминации из организма натрия.

8.

4. Переливание во время и после хирургических вмешательств при
хронической почечной недостаточности избыточных количеств растворов
натрия хлорида и натрия гидрокарбоната. У этих больных, исходно имеющих
ослабленную экскрецию натрия с мочой (уменьшение числа нефронов),
стрессовый гиперальдостеронизм резко увеличивает ретенцию натрия, что при
интенсивной натриевой инфузионной нагрузке вызывает гипертоническую
гипергидратацию.
5. Регидратация изотоническими растворами натрия хлорида при
гипертонической дегидратации или инфузии больших доз гипертонического
раствора натрия хлорида при гипотонической дегидратации. - Переливание
больших доз гипертонических или изотонических растворов натрия хлорида при
первичном гиперальдостеронизме (опухоли надпочников) или вторичном
гиперальдостеронизме (цирроз печени и др.).
6. Гиперкоррекция метабалического ацидоза инфузиями концентрованных
(4,2% - 8,4%) растворов натрия гидрокарбоната, особенно - при хронической
почечной недостаточности.
7. Недостаточный пероральный прием воды при утрате или снижении
чувства жажды (заболевания головного мозга, психические заболевания),
особенно - при большой пищевой солевой нагрузке.
Почки являются основным органом, регулирующим баланс натрия в организме.
Их неспособность вывести из организма избыток натрия является основным
патогенетическим фактором возникновения гипертонической гипергидратации.

9.

Преобладание задержки солей над жидкостью
Гиперсомолярная гипергидратация
Переход внутриклеточной жидкости
во внеклеточную
Увеличение обема и осмолярности
внеклеточной жидкости
Развитие клеточной гипогидратации на фоне внеклеточной гипергидратации
(ассоциированный тип)
Значительное возрастание ОЦК
Отек мозга и повышение ВЧД
Нарушение легочного
кровообрашения
Повышение АД,ЦВД, риск СН
судороги, кома, нарушения сознания
Отек легких, гипоксия

10.

Проявления гиперосмотической гипергидратации
Клинические проявления гиперосмотической гипергидратации в основном
являются отражениями (симптомами) внеклеточной гипергидратации и
внутриклеточной дегидратации.
Внеклеточная гиперосмия при гипертонической гипергидратации вызывает
обезвоживание и быстрое повреждение высокочувствительных к дегидратации
клеток головного мозга. Поэтому при гипертонической гипергидратации всегда
рано ухудшается функциональное состояние ЦНС. Возможны ишемические и
геморрагические поражения головного мозга вплоть до необратимых и
несовместимых жизнью.
Симптомы гипертонической гипергидратации развиваются медленно и
клинически проявляются поздно, если гипертоническая гипергидратация
возникает в результате нерационального зондового питания
концентрированными пищевыми смесями с большим содержанием солей и
малым количеством воды.

11.

Клинические проявления развиваются быстро и рано становятся
очевидными, если гипертоническая гипергидратация возникает в
результате быстрого внутривенного введения больших количеств
растворов солей натрия, особенно - на фоне сниженной выделительной
функции почек или в условиях гипертонического обезвоживания,
длительной ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, затяжной
высокой лихорадки, применения больших доз маннитола и др.).
Если при развитии гипертонической гипергидратации больные
находятся в сознании, то первыми появляются психо-неврологические
симптомы (следствие быстро наступающей дегидратации клеток
головного мозга). Больные испытывают сильную жажду, беспокойны и
раздражительны. В дальнейшем - апатичны и безучастны к
окружающему. При прогрессировании гипертонической происходит
утрата сознания (сопор, кома), появляются судороги, тризм, наступает
смерть.
Характерны сухость языка, анорексия, гиперестезия кожных покров,
гиперрефлексия. Как правило, наблюдается постоянная лихорадка и
гиперемия кожи.

12.

Всегда имеются проявления гиперволемии (вплоть до симптомов
циркуляторной перегрузки и декомпенсации функции сердца).
Подкожные вены всегда хорошо наполнены, венозное и артериальное
давление - повышено.
Тяжелая гипертоническая гипергидратация сопровождается формированием
распространенных отеков подкожной клетчатки, асцита, развитием отека
легких. Подкожные отеки отличаются плотностью. Ямка, образующаяся
при надавливании на кожу, неглубокая и быстро исчезающая.
Отеки при гипертонической гипергидратации возникают при задержке
меньшего объема жидкости, чем при гипотонических или изотонических
гипергидратациях. В отличие от последних, при гипертонической
гипергидратации задерживающиеся в организме жидкости гипертоничны и
распределяются только внеклеточно.
Диурез всегда снижен, возможна олигурия вплоть до анурии.
При любом механизме развития гипертонической гипергидратации
лабораторное исследование крови всегда выявляет повышенное содержания
в плазме натрия (более 145 ммоль/л) и хлора (более 110 ммоль/л), высокую
осмолярность плазмы (более 295 мосм/л).
При высоком диурезе развивается гипокалиемия. Клетки из-за
дегидратации теряют большие количества калия, который не
реутилизируется и покидает организм с мочой. У больных быстро
возникает декомпенсированный хлорный ацидоз.

13.

При гипертонической дегидратации в крови снижено
содержание воды, в результате чего происходит сгущение
крови, проявляющееся увеличением концентрации солей и
осмолярности плазмы, возрастанием концентрации белка,
форменных элементов, продуктов обмена (мочевины и др.).
В частности, о сгущении крови свидетельствует повышение
гематокрита и гемоглобина крови (при гипертонической
гипергидратации, наоборот, имеется разведение крови –
снижение гематокрита и гемоглобина крови).
При гипертонической гипергидратации концентрация в моче
натрия, хлора и относительная плотность мочи повышаются.
Эти разные дисгидрии дифференцируются клиникоситуационно (различные причины и клинические проявления).

14.

Лечение гипертонической гипергидратации
1. При нерациональном пероральном или чреззондовом питании - это
введение в пищевой рацион больных необходимого количества
безэлектролитной воды.
Выведение из внеклеточной жидкости избытка натрия и устранение
внутриклеточной дегидратации являются основными задачами
корригирующего лечения.
2. Решаются эти задачи контролируемым и индивидуально подобранным
назначением:
- салуретиков (фуросемида, лазикса), вызывающих выведение из организма
натрия;
- инфузий 5% раствора глюкозы с инсулином;
- инфузий 10% раствора сорбитола;
- осторожных переливаний растворов альбумина, увеличивающих выведение
солей из интерстиция;
- диеты со сниженным содержанием натрия.
Основные критерии эффективности лечения: устранение клинических
проявлений и, в первую очередь, мозговой симптоматики, увеличение
диуреза и нормализация содержания натрия в плазме крови.
При тяжелой форме гипертонической гипергидратации применяется
экстракорпоральный или перитонеальный диализ.

15.

Изоосмолярная гипергидратация
осмолярность накапливающейся межклеточной жидкости
равна осмолярности плазмы крови (280-300 Мосм/л Н2О)
Распределение воды между секторами в организме
Внутриклеточная
Внеклеточная
синдром избытка в организме жидкостей, близких по содержанию
воды и электролитов к жидкостям интерстициального и сосудистого
водных секторов организма.

16.

Изоосмолярная гипергидратация
Развивается:
1. Массивное
плеторическое переливание изотонических солевых растворов,
превышающее функциональные возможности почек по их соответствующему
выведению из организма.
2. Сердечная недостаточность, сопровождающаяся снижением минутного объема
сердца, повышением центрального венозного давления и гидростатического
давления в капиллярах, снижением клубочковой фильтрации, повышением
инкреции АДГ и альдостерона, то есть - факторами, вызывающими задержку в
организме воды и натрия. Этот механизм развития изотонической
гипергидратации доминирует при стенозе или недостаточности митрального
клапана, при кардиосклерозе.
3. Заболевания почек со снижением перфузии кровью и уменьшением клубочковой
фильтрации, что приводит к задержке в организме воды и натрия. Этот
механизм развития изотонической гипергидратации действует при остром и
хроническом гломерулонефрите, при хронической почечной недостаточности, в
олигоанурической стадии острой почечной недостаточности.
4. Гипопротеинемия, ослабляющая удержание жидкости в сосудистом русле с
соответствующей ее задержкой в интерстициальном водном секторе
(критическое снижение концентрации белка в плазме до 50 г/л и ниже).
Способствуют развитию гипергидратации потери белков в генерализованных
отеках. Отеки, возникающие при сердечной и почечной недостаточности, могут
достигать 30-40 л, задерживая большие количества белков (концентрация белков
в нормальной интерстициальной жидкости - 4 г/л и она существенно
увеличивается при гипоксии и интоксикации).

17. Проявления изоосмолярной гипергидратации

Наиболее типичное проявление изотонической гипергидратации генерализованные отеки. Клинически очевидные генерализованные
отеки свидетельствуют о большой задержке жидкости в организме и
являются тем самым поздним симптомом гипергидратации.
Генерализованные отеки могут иметь различную степень
выраженности: от скрытой субклинической формы до тяжелого
отечно-асцитического синдрома с анасаркой (с общим отеком
подкожной клетчатки) и транссудатами в различных серозных
полостях.
Распределение отечной жидкости в организме при изотонической
гипергидратации не является равномерным. Так, при изотонической
гипергидратации, вызванной избыточным переливанием
изотонического раствора натрия хлорида, 90% отека интерстиция
приходится на 3 ткани: кожу, подкожную клетчатку и поперечнополосатую мускулатуру. При этом кожа, составляющая 7% массы тела,
собирает 37-40% общего отека, подкожная клетчатка и поперечнополосатая мускулатура - примерно по 25% общего отека.

18.

Проявлениями выраженной изотонической гипергидратации являются:
увеличение массы тела, асцит, гипостатические отеки (отек голеней, стоп,
поясницы, крестца, мошонки и др.), высокий тургор кожи, влажные хрипы или
крепитация в нижних отделах легких, отечный влажный язык, на котором
нередко видны отпечатки зубов.
Периферические вены из-за отека кожи обычно контурируются плохо.
Наполненная кровью наружная яремная вена, как правило, видна хорошо. При
развитии сердечной недостаточности повышается ЦВД, увеличивается печень.
Показатель гематокрита, концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови
снижены. Концентрация натрия в плазме крови и осмолярность плазмы
находятся на уровне нормы (при задержке воды находятся на нижней граница
нормы).
Содержание калия в плазме крови при достаточном диурезе снижено.
При изотонической гипергидратации у больных с хронической почечной
недостаточностью в терминальной стадии заболевания содержание калия в
плазме повышается.
Диурез при изотонической гипергидратации в большинстве случаев снижен.
Однако, если изотоническая гипергидратация вызвана массивным
переливанием изотонических солевых растворов и функция почек
нормальна, то диурез значительно превышает норму, вплоть до уровня
«шипучего» диуреза, когда интенсивность диуреза равна или близка к
скорости переливания кристаллоидного изотонического раствора.

19. Лечение изотонической гипергидратации

Основная задача лечения состоит в выведении из организма избытка
натрия и воды, в компенсации имеющихся нарушений. Решается эта
задача в соответствии с характером заболевания и основного
синдрома, вызвавшего изотоническую гипергидратацию.
Устранение собственно изотонической гипергидратации включает
ограничение приема воды и солей и назначение различных
мочегонных (осмодиуретиков, салуретиков, антагонистов
альдостерона и др.). Главная цель этих мероприятий — создание
отрицательного водного и натриевого баланса. При проведении
терапии обязателен постоянный контроль состояния больного - анализ
жалоб, выраженности отечного синдрома, количества принятой
(выпитой или перелитой) и выделенной жидкости, содержания натрия,
калия и белка в плазме крови, КЩС крови, выражености натрийуреза.
Базовым диуретиком при лечениии изотонической гипергидратации
любого происхождения является салуретик фуросемид (лазикс). При
возникновении гипокалиемии или при выраженном альдостеронизме
(как первичном, так и вторичном) назначают калий-сберегающие
мочегонные (антагонисты альдостерона - спиронолактон,
верошпирон). Эти препараты недопустимо применять без контроля
уровня калиемии при заболеваниях почек из-за часто сопутствующей
им гиперкалиемии.

20.

При лечении тяжелого отечного синдрома нередко показаны
глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.).
Глюкокортикоиды улучшают клубочковую фильтрацию, блокируют
антидиуретический эффект АДГ, нормализуют повышенную проницаемость
капилляров, стабилизируют состояние клеточных мембран.
Глюкокортикоиды недопустимо назначать при сформировавшейся острой
почечной недостаточности, так как их катаболические эффекты усугубляют
тяжесть состояния больных. Исключение – острая почечная недостаточность
при геморрагической лихорадке с почечным синдром.
При недостаточности кровообращения - проведение терапии, улучшающей
функциональное состояние миокарда (применение нитроглицерина,
снижающего гемодинамическую нагрузку на миокард, применение
сердечных гликозидов при тахисистолических формах сердечной
недостаточности и др.).
При тяжелой гипопротеинемии, вызывающей развитие
отечноасцитического синдрома, - коррекция гипопротеинемии трансфузиями
белковых препаратов (альбумин, плазма).
При резистентном к терапевтическим мероприятиям отечном синдроме у
больных хроническим и острым гломерулонефритом - назначение
цитостатиков, блокирующих иммунные механизмы воспаления.

21. Патогенез водной интоксикации (гипоосмолярная гипергидратация)

Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
воды во внеклеточном секторе
(олигоцитемическая гиперволемия)
относительные эритропения, гипопротеинемия, гипонатриемия
Р осм. во внеклеточном секторе
поступления воды внутрь клеток
внутриклеточный отек
внутричерепного давления
цитолиз, гемолиз эритроцитов
- гемоглобинемия
- гемоглобинурия
нарушение функции ЦНС
- недостаточность функции почек
головная боль, тошнота, рвота
- гиперазотемия, аутоинтоксикация
отвращение к воде, судороги,
кома

22.

Гипоосмоляльная гипергидратация развивается в том
случае, когда задержка воды в организме сопровождается
снижением осмолярности внеклеточной жидкости.
Такие нарушения могут возникать при чрезмерном
введении бессолевых растворов, превышающем
выделительную способность почек;
При повышенной секреции АДГ, циррозе печени,
почечной недостаточности, недостаточности
кровообращения с отечным синдромом и др.
У больных увеличивается объем внеклеточной воды,
гиперволемия выражена слабее, чем при описанных
формах гипергидрии, так как значительная часть воды
перемещается в сторону большего осмотического
давления, т.е. внутрь клеток, вызывая их осмотическое
повреждение и развитие синдрома водной интоксикации
(водного отравления).

23. Понятие «водянка»

ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях тела
водянка брюшной полости – асцит
водянка плевральной полости - гидроторакс
водянка желудочков мозга - гидроцефалия
водянка околосердечной сумки – гидроперикард
водянка яичка - гидроцеле

24. Отеки

ОТЕКИ – типовая форма нарушения водного
баланса, характеризующаяся скоплением жидкости
в тканях и межтканевых пространствах, вследствие
нарушения обмена воды между кровью и тканями
Отёк нижних конечностей

25. Патогенетические факторы отеков

Гемодинамический
Онкотический
Осмотический (тканевой)
Мембраногенный (сосудистый)
Лимфогенный
Нейроэндокринный

26.

Слоновость

27. Патогенетические факторы отеков

Гемодинамический фактор повышение гидростатического давления в венозном
отделе капилляров
играет роль в патогенезе
застойных и воспалительных
отеков
Онкотический фактор
понижение онкотического давления крови
в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
играет роль в патогенезе
голодных, кахектических,
печеночных отеков, при
нефротическом синдроме
играет роль в патогенезе
Осмотический фактор
отеков при воспалении,
повышение коллоидно-осмотического давления в
ткани в результате накопления электролитов, белков, гипоксии
продуктов метаболизма
Мембраногенный
повышение проницаемости капилляров для белка и
воды в результате:
-перерастяжения стенок капилляров
-действия БАВ – гистамина, кининов,
простагландинов и др.
-повреждения эндотелиальных клеток под
действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.
участвует в патогенезе
воспалительных,
аллергических, токсических и
др. видов отеков

28.

Патогенетические факторы отеков
Лимфогенный фактор
в результате воспаления или тромбоза
лимфатических сосудов, закупорки
филяриями, повышения давления в
системе верхней полой вены
участвует в патогенезе сердечных,
воспалительных отеков, отеков при
микседеме, слоновости и др.
Нейроэндокринный фактор
играет роль в патогенезе сердечных,
нарушение нервной и гуморальной
почечных, печеночных отеков
регуляции водно-электролитного обмена
(«ошибочное» включение
антидиуретической и
антинатрийуретической систем,
нарушение чувствительности волюмо- и
осморецепторов)

29.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПОВЫШЕНИЕ
ВЕНОЗНОГО
ДАВЛЕНИЯ КРОВИ
ОБЩЕГО
УМЕНЬШЕНИЕ
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО
ДАВЛЕНИЯ
В ТКАНЯХ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБЪЁМА
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ
МЕСТНОГО
*УВЕЛИЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
*УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО РЕЗОРБЦИОННОГО ДАВЛЕНИЯ
О Т Ё К

30.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
ПОВЫШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ И/ИЛИ МАССЫ
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
АРТЕРИОЛЫ, ПРЕКАПИЛЛЯРЫ:
ВЕНУЛЫ, ПОСТКАПИЛЛЯРЫ:
ЭГД>ЭОВС
ЭГД ≥ ЭОВС
ТОРМОЖЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ
ЖИДКОСТИ ИЗ ИНТЕРСТИЦИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ
ЖИДКОСТИ В ИНТЕРСТИЦИЙ
О Т Ё К
ЭГД
- эффективное гидростатическое давление
ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила

31.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ЛИМФОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЕКА
ВРОЖДЕННАЯ
ГИПОПЛАЗИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ
И УЗЛОВ
СДАВЛЕНИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ ИЛИ
УЗЛОВ
ОБТУРАЦИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ
ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНОГО
ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
СПАЗМ ГМК СТЕНОК
ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
НАРУШЕНИЕ ОТТОКА
ЛИМФЫ ОТ ТКАНЕЙ
ОТЁК

32.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ЛИМФОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
МЕХАНИЧЕСКОЕ
ПРЕПЯТСТВИЕ ОТТОКУ
ЛИМФЫ ОТ ТКАНЕЙ
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ ЛИМФЫ В ТКАНЯХ
ПЕРЕГРУЗКА
ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ОТТОКА ЛИМФЫ
ОТ ТКАНЕЙ
ДИНАМИЧЕСКАЯ ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОТЁК

33.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА
РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ГИПЕРОНКИЯ
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
(ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ)
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ
ЖИДКОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ
ГИДРОФИЛЬНОСТИ
МОЛЕКУЛ БЕЛКА
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ
ЖИДКОСТИ
УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
О Т Ё К

34.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ОНКОТИЧЕСКОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА
ФИЛЬТРАЦИИ ЖИДКОСТИ ИЗ
АРТЕРИОЛ И ПРЕКАПИЛЛЯРОВ В
ИНТЕРСТИЦИЙ
УМЕНЬШЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ
ЖИДКОСТИ ИЗ ИНТЕРСТИЦИЯ В
ПОСТКАПИЛЛЯРАХ И ВЕНУЛАХ
О Т Ё К

35.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО
ФАКТОРА ОТЁКА
ПАРЭНТЕРАЛЬНОЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГИПООСМОЛЯРНЫХ
РАСТВОРОВ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
АДГ
УСИЛЕНИЕ
ДИССОЦИАЦИИ
ВЕЩЕСТВ В
МЕЖКЛЕТОЧНОЙ
ЖИДКОСТИ
ВЫХОД
ОСМОТИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ
ВЕЩЕСТВ
ИЗ КЛЕТОК
ГИПООСМИЯ КРОВИ
ТРАНСПОРТ Nа+
ИЗ КРОВИ В
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ
ЖИДКОСТЬ
СНИЖЕНИЕ
ОТТОКА
ВЕЩЕСТВ
ОТ ТКАНЕЙ
ГИПЕРОСМИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
ОТЁК

36.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ
ОСМОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
ГИПООСМИЯ КРОВИ
ГИПЕРОСМИЯ
ИНТЕСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ГРАДИЕНТА ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:
КРОВЬ / ИНТЕРСТИЦИЙ
ТОК ЖИДКОСТИ ИЗ МИКРОСОСУДОВ
В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО
ОТЁК

37.

ПРИЧИНЫ ВКЛЮЧЕНИЯ МЕМБРАНОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
АЦИДОЗ
АКТИВАЦИЯ
ГИДРОЛИТИЧЕСКИХ
ФЕРМЕНТОВ
В ТКАНИ СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ
ОКРУГЛЕНИЕ
СТЕНОК
КЛЕТОК
МИКРОСОСУДОВ
ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ
ВЫХОД БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ В ИНТЕРСТИЦИЙ
ОТЁК

38.

МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ МЕМБРАНОГЕННОГО
ФАКТОРА РАЗВИТИЯ ОТЁКА
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ
ОБЛЕГЧЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИИ
ЖИДКОСТИ
ИЗБЫТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ИЗ МИКРОСОСУДОВ
В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ЖИДКОСТЬ
В МИКРОСОСУДАХ
ГИПООНКИЯ
КРОВИ
ГИПЕРОНКИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ
ЖИДКОСТИ
СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
О Т Ё К

39.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА
ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СНИЖЕНИЕ
АКТИВАЦИЯ
ВОЛЮМРЕЦЕПТОРОВ
СЕРДЕЧНОГО
СНИЖЕНИЕ
КРОВОТОКА В ПОЧКАХ
ВЫБРОСА
СИСТЕМНОЕ
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ
ГИПОКСИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
АКТИВАЦИЯ
СИСТЕМЫ РАА
УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
Na+ В ПОЧКАХ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
НАРУШЕНИЕ
ОТТОКА
ОСМОТИЧЕСКИАКТИВНЫХ
ВЕЩЕСТВ
ОТ ТКАНЕЙ
АКТИВАЦИЯ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ В КРОВЬ АДГ
ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ
ГИПЕРОСМИЯ
ТКАНЕЙ
ТОК ЖИДКОСТИ
ИЗ СОСУДОВ
В ИНТЕРСТИЦИЙ
УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК
УВЕЛИЧЕНИЕ
ЭГД
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЗАСТОЙ КРОВИ
В ПЕЧЕНИ.ЕЕ
ГИПОКСИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ
СИНТЕЗА БЕЛКА
СНИЖЕНИЕ
ЭОВС
ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ
О Т Ё К
ЭГД - эффективное гидростатическое давление, ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая
сила,

40.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ЛЕГКИХ
ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
УВЕЛИЧЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО
ОБЪЁМА КРОВИ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
ПОВЫШЕНИЕ КОНЕЧНОГО ДИАСТОЛИЧЕСКОГО
ОБЪЁМА И ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В СОСУДАХ ЛЁГКИХ
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЁГКИХ
УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ
ЖИДКОСТИ В АРТЕРИАЛЬНОЙ
ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКИХ
СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
ЖИДКОСТИ В ВЕНОЗНОЙ
ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ
ОТЁК

41.

ПАТОГЕНЕЗ
ОТЁКА ПРИ НЕФРИТАХ (1)
НЕФРИТ
УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА
ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ
НЕФРОНОВ
СНИЖЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ
КЛЕТОК ЮГА*
"ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ
КАПИЛЛЯРИТ"
СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ В
КРОВЬ РЕНИНА
ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНОВ - II и III
СНИЖЕНИЕ
ОБЪЁМА
КЛУБОЧКОВОЙ
ФИЛЬТРАЦИИ
АКТИВАЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ АЛЬДОСТЕРОНА
НАДПОЧЕЧНИКАМИ
УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
*ЮГА
Na+
В ПОЧКАХ
- юкстагломерулярный аппарат
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ

42.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРИТАХ (2)
СНИЖЕНИЕ
ОБЪЁМА
КЛУБОЧКОВОЙ
ФИЛЬТРАЦИИ
УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ
Na+
В ПОЧКАХ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ АДГ*
ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛУБОЧКОВОГО
ФИЛЬТРА
ДЛЯ БЕЛКА
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
О Т Ё К
*АДГ
- антидиуретический гормон
СНИЖЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ
СИЛЫ

43.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРОЗАХ (1)
НЕФРОЗ
ПРОТЕИНУРИЯ
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
СНИЖЕНИЕ ЭОВС
НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА
В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА ( О Т Ё К )
ЭОВС - эффективная онкотическая всасывающая сила

44.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЁКА ПРИ НЕФРОЗАХ (2)
НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА (ОТЁК)
ГИПОВОЛЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
ВОЛЮМРЕЦЕПТОРОВ
СНИЖЕНИЕ КРОВОТОКА
В ПОЧКАХ
УСИЛЕНИЕ
РЕАБСОРБЦИИ Na+ В ПОЧКАХ
АКТИВАЦИЯ
СИСТЕМЫ РААхх
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И ИНКРЕЦИИ В КРОВЬ АДГхх
АКТИВАЦИЯ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧКАХ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭГДхххх
хЭОВС
- эффективная онкотическая всасывающая сила
система хххАДГ - антидиуретический гормон
ххххЭГД - эффективное гидростатическое давление
ОТЁК
ххРААС
- ренин-ангиотензин-альдостероновая

45.

Виды отеков
Сердечные
Почечные:
• нефритические
• нефротические
Ведущие патогенетические факторы
отеков
Гемодинамический (венозный застой)
и нейроэндокринный (РААС)
Нейроэндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров)
Онкотический
(протеинурия, ведущая к гипопротеинемии)
и нейроэндокринный ( ОЦК альдостерона)
Печеночные
Онкотический фактор (нарушение синтеза белка)
и нейроэндокринный фактор (нарушение инактивации
альдостерона)
Кахектические (голодные)
Онкотический фактор
Воспалительные
Токсические
Аллергические
Гемодинамический,
сосудистый,
тканевой факторы
Нейрогенные
Сосудистый фактор и нейроэндокринный
Микседематозный отек
Тканевой фактор

46.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ОТЁКОВ
ПРИНЦИПЫ
МЕТОДЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭФФЕКТИВНОГО
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
УСТРАНЕНИЕ
(УМЕНЬШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ)
ОСМОТИЧЕСКОГО ФАКТОРА ОТЁКА
УСТРАНЕНИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ

47.

Проявления гипотонической
гипергидратации
Среди клинических проявлений тяжелой гипотонической
гипергидратации (водной интоксикации) на первом плане стоят
симптомы функционального поражения головного мозга.
Причины доминирования мозговой симптоматики: тотальная
гипергидрация головного мозга (отек мозга и набухание его клеток),
нахождение головного мозга в закрытой жесткой черепной коробке,
что при тотальной гипергидратации головного мозга быстро
приводит к повышению внутричепного давления и сдавлению мозга,
высокая уязвимость внутриклеточных структур головного мозга к
внутричерепной гипертензии и внутриклеточному отеку.
Тяжесть мозговой симптоматики зависит от выраженности
гипотонической гипергидратации и варьирует от апатии,
недомогания, легкой оглушенности до сильных головных болей,
изменений психики, возбуждения, рвоты, судорог, сопорозного и
коматозного состояний.

48.

При значительном повышении внутричерепного давления постоянна
триада симптомов: головные боли, тошнота или рвота, застойные
соски зрительных нервов. Тошнота и рвота связаны с нарастанием
головных болей, возникают внезапно на их высоте и не приносят
облегчения. Характерно головокружение. Появляется положительный
симптом Бабинского - разгибание большого пальца стопы при
штриховом раздражении подошвы (в норме - сгибание всех пяти
пальцев), свидетельствующий о поражении головного мозга. Жажда
отсутствует.
Отеки появляются, когда во внеклеточном секторе появляется избыток
воды более 4-5 л. Иными словами, клиническое выявление
генерализованных отеков при гипотонической гипергидратации
свидетельствует об избытке в организме не менее 12-15 л воды.
Более быстро проявляются отеки, если гипотоническая
гипергидратация развивается на фоне ренальной анурии или тяжелой
сердечной недостаточности.

49.

Для отеков при гипотонической гипергидратации характерна рано появляющаяся
отечность век и лица.
Артериальное давление чаще всего несколько повышается, типична брадикардия.
Характерно поражение миокарда. При развитии сердечной недостаточности падает
АД, возникает тахикардия.
Дыхание в легких жесткое, в тяжелых случаях – выраженная одышка, влажные
хрипы, отек легких.
Диурез, если нет поражения почек, вначале повышается, затем из-за отека почек
быстро падает вплоть до анурии. Нередко возникает диарея.
При лабораторном исследовании выявляется гипонатриемия и низкая осмолярность
плазмы.
Гипонатриемия может быть вызвана исключительно разведением, однако чаще
разведением и дефицитом натрия. Концентрация натрия в плазме на уровне средней
нормы (142 ммоль/л) и выше исключает гипотоническую гипергидратацию. Нижние
уровни нормальной концентрации в плазме натрия, учитывая разброс
индивидуальных величин нормы (135-145 ммоль/л), могут наблюдаться на начальных
этапах формирования гипотонической гипергидратаи, при переходе в нее
изотонической дегидратации или гипергидратации.
Концентрация натрия в плазме может падать при гипотонической гипергидратации до
120 ммоль/л и ниже. Такое глубокое снижение содержания натрия в плазме крайне
опасно, свидетельствует не только о выраженном избытке воды и разведении натрия
во внеклеточной жидкости, но и о дефиците натрия, всегда сопровождается отеком и
набуханием головного мозга, интерстициальным отеком легких

50.

Лечение гипотонической гипергидратации
Основные задачи лечения - выведение из организма избытка воды, нормализация
водно-солевого баланса, проведение терапии, адекватной состоянию больного и
имеющейся патологии.
В случаях тяжелой мозговой симптоматики (возбуждение, судороги, рвота и др.)
показано осторожное тщательно мониторируемое внутривенное введение 50-100-200
мл гипертонического (3%-5,8%) раствора натрия хлорида. Гипертонический раствор
из-за опасности отека легких и головного мозга вводится либо медленно капельно
(20-30 капель в мин), либо с малой скоростью шприцем по 10-20 мл за 10-20 мин с
такими же по длительности перерывами между отдельными порциями и постоянным
контролем состояния больного.
Показаны глюкокортикоиды - преднизолон, гидрокортизон (глюкокортикоиды, как
уже отмечалось, не применяют при острой почечной недостаточности, исключение геморрагическая лихорадка с почечным синдромом).
При сохранной водовыделительной функции почек, нормальном или сниженном
ЦВД дозированно (по 100-200 мл) применяют струйные переливания 10%-20%
раствора маннитола.
Для увеличения выведения из организма воды через кишечник назначают перорально
сорбитол по 1 столовой ложке до появления поноса.

51.

В случаях тяжелой водной интоксикации при почечной недостаточности с
анурией, как правило, единственную надежду на выведение из организма
больного избытка воды и спасение его жизни дает проведение
ультрафильтрации крови, гемофильтрации или гемодиафильтрации.
При необходимости удаления из организма избытка калия и купирования
уремии проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ.
Профилактика возникновения гипергидратации при лечении ренальной
олигурии или анурии достигается поддержанием нулевого водного баланса.
Для этого следует неукоснительно соблюдать правило: суммарное
количество воды, потребляемое больным перорально и назначаемое
парентерально, не должно превышать суммарное количество воды,
теряемой всеми путями (при диурезе и усилении перспирации, со
рвотой, при поносе, с отделяемым по дренажам и пр.) плюс 500 мл. Эти
500 мл покрывают 1/2 часть воды, теряемой организмом при нормальной
перспирации - через кожу и легкие. Другая 1/2 часть теряемой при
перспирации воды компенсируется эндогенной водой. Оптимально
поддержание небольшого отрицательного баланса поступления и потерь
воды.

52.

Спасибо за внимание!