Внутричерепная гипертензия и отёк мозга
Структура доклада
Harvey Williams Cushing, 8 апреля 1869, Кливленд, Огайо, США — 7 октября 1939, Нью-Хейвен, Коннектикут, США
1. гематома, 2. опухоль, 3. абсцесс, 4. паренхиматозное кровоиз­лияние, 5. избыточное скопление ЦСЖ при окклюзионной
доктрина A. Monro — G. ' Kellie Появление дополнительного объема приво­дит к конфликту внутричерепных компонентов.
Церебральный комплайнс — свойство головного мозга обес­печивать постоянство ВЧД путем создания резервных про­странств в
Величина комплайнса индивидуальная увеличива­ется 1) при атрофии головного мозга 2) после резекции мозго­вого вещества
Физиологическое управление церебральным комплайнсом реализуется 2- мя механизмами
Объем ЦСЖ зависит от соотношения процессов ее образо­вания хориоидальным сплетением желудочков и (резорбции) преимущественно
Нарушение ликвородинамики
Объем внутричерепной фракции крови зависит от:
Зависимость функционального состояния головного мозга от мозгового кровотока
Снижение объемного мозго­вого кровотока , ЦПД.
Нормальный мозговой кровоток 50 мл/мин* Диапазон компенсации 20—45 мл/мин Угнетение сознания (замедление ЭЭГ) 20 мл/мин
Поддержанию постоянного ЦПД способствует ауторегуля­ция мозгового кровотока.
Отек головного мозга
Виды отёка мозга в зависимости от этиологии и патогенеза
Отёк и ВЧГ
Интенсивная терапия отёка мозга
Элементы интенсивной терапии
Особенность интенсивной терапии
Осмотические диуретики
Гиперосмолярные растворы
Осмотические диуретики
Эффективность осмотических диуретиков (разныепациенты)
Эффективность осмотических диуретиков (оди пациент)
гипервентиляция
гипервентиляция
гипервентиляция
гипервентиляция
гипервентиляция
гипервентиляция
Гипервентиляция данные OФЭКТ однофотонная эмиссионная КТ
Нормальный мозговой кровоток 50 мл/мин* Диапазон компенсации 20—45 мл/мин Угнетение сознания (замедление ЭЭГ) 20 мл/мин
Аналгоседация
Цель аналгоседации и плеги
Какая должна быть аналгоседация?
Аналгоседация
Миоплегия
Барбитураты
Барбитуровая кома
Барбитуровая кома - методика
Протоколы направленность
мультимодальныймониторинг
11.44M
Категория: МедицинаМедицина

Внутричерепная гипертензия и отёк мозга

1. Внутричерепная гипертензия и отёк мозга

Slide 1
Внутричерепная
гипертензия и отёк мозга
Кафедра МНС и анестезиологии
ФПО ДУ КДМУ
Доцент кафедры к. мед. н.
Мельниченко П.В.

2. Структура доклада

Slide 2
Структура доклада
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ
1.
ОТЁК
ГОЛОВНОГО МОЗГА И
ЕГО ИВИДЫ
ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ

3. Harvey Williams Cushing, 8 апреля 1869, Кливленд, Огайо, США — 7 октября 1939, Нью-Хейвен, Коннектикут, США

Slide 3
Harvey Williams Cushing, 8
апреля 1869, Кливленд, Огайо, США — 7 октября 1939, НьюХейвен, Коннектикут, США

4.

Slide 4
ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ
ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ

5.

Slide 5
Череп
взрослого человека
представляет собой замкнутую
полость с ригидными стенками,
заполненную в норме на
- 85 % мозговым содержимым,
- 10 % — ЦСЖ,
- 5 % — кровью.
ВЧД
(0—10 мм рт. ст.)

6. 1. гематома, 2. опухоль, 3. абсцесс, 4. паренхиматозное кровоиз­лияние, 5. избыточное скопление ЦСЖ при окклюзионной

Slide 6
Патологические
внутричерепными
компоненты
1. гематома,
2. опухоль,
3. абсцесс,
4. паренхиматозное кровоизлияние,
5. избыточное скопление ЦСЖ при
окклюзионной гидроцефалии,
6. гиперемия при артериальной
гипертензии,
7. отек ткани мозга.

7. доктрина A. Monro — G. ' Kellie Появление дополнительного объема приво­дит к конфликту внутричерепных компонентов.

Slide 7
доктрина A. Monro — G. ' Kellie
Появление дополнительного
объема приводит к конфликту
внутричерепных компонентов.

8. Церебральный комплайнс — свойство головного мозга обес­печивать постоянство ВЧД путем создания резервных про­странств в

Slide 8
Церебральный комплайнс
— свойство головного мозга обеспечивать
постоянство ВЧД путем создания резервных
пространств в результате уменьшения
- объема ЦСЖ и
- мозговой фракции крови.
ЦК = ∆BЧО / ∆ ВЧД,
где ЦК — церебральный комплайнс; ∆BЧО — изменение объемов
внутричерепных компонентов; ∆ ВЧД — изменение ВЧД.

9. Величина комплайнса индивидуальная увеличива­ется 1) при атрофии головного мозга 2) после резекции мозго­вого вещества

Slide 9
Величина комплайнса индивидуальная
увеличивается
1) при атрофии головного мозга
2) после резекции мозгового вещества
снижается
быстро:
1) гематома
2) отеке мозга.
Медленно:
растущая опухоль.

10. Физиологическое управление церебральным комплайнсом реализуется 2- мя механизмами

Slide 10
Физиологическое управление
церебральным комплайнсом реализуется
2- мя механизмами
ауторегуляция
мозгового
кровотока.
соотношение
продукции и
резорбции ЦСЖ

11. Объем ЦСЖ зависит от соотношения процессов ее образо­вания хориоидальным сплетением желудочков и (резорбции) преимущественно

Slide 11
Объем ЦСЖ зависит от
соотношения процессов
ее
образования хориоидальным
сплетением желудочков и
(резорбции) преимущественно
пахионовыми грануляциями.
Средняя скорость
ликворообразования 0,3 мл/мин,
т. е. 450—500 мл/сут.

12. Нарушение ликвородинамики

Slide 12
Нарушение ликвородинамики
- гематомы в задней черепной
ямке,
- инфаркта мозжечка или
опухоли III желудочка)
- САК
- ВЖК

13. Объем внутричерепной фракции крови зависит от:

Slide 13
Объем внутричерепной
фракции крови зависит от:
- метаболических потребностей мозга,
- системного АД,
- доставки к мозгу 02 и глюкозы

14.

Slide 14
Череп
взрослого человека
представляет собой замкнутую
полость с ригидными стенками,
заполненную в норме на
- 85 % мозговым содержимым,
- 10 % — ЦСЖ,
-5
% — кровью.
ВЧД
(0—10 мм рт. ст.)

15. Зависимость функционального состояния головного мозга от мозгового кровотока

Slide 15
Зависимость функционального состояния
головного мозга от мозгового кровотока
Рис. 2. Система мозгового кровообращения.
АДср — АД среднее; ВСА — внутренняя сонная артерия; ЦСЖ—цереброспи¬нальная
жидкость; ВЧД —- внутричерепное давление [Huseby J., 1981].

16. Снижение объемного мозго­вого кровотока , ЦПД.

Slide 16
Снижение объемного мозгового
кровотока , ЦПД.
церебральная ишемия
причины
- затруднение венозного оттока (синустромбоз),
- повышение давления в верхней полой
вене (сердечная недостаточность,
внутригрудная или внутрибрюшная
гипертензия),
- внутричерепная гипертензия

17. Нормальный мозговой кровоток 50 мл/мин* Диапазон компенсации 20—45 мл/мин Угнетение сознания (замедление ЭЭГ) 20 мл/мин

Slide 17
Нормальный мозговой кровоток
Диапазон компенсации
мл/мин
50 мл/мин*
20—45
Угнетение сознания (замедление ЭЭГ)
20 мл/мин
Нарушение вызванных потенциалов
15 мл/мин
Предел тканевого восстановления
мл/мин
Гибель клетки
* Показатели даны на 100 г вещества мозга.
6—15
< 6 мл/мин

18. Поддержанию постоянного ЦПД способствует ауторегуля­ция мозгового кровотока.

Slide 18
Поддержанию постоянного
ЦПД способствует
ауторегуляция мозгового
кровотока.

19.

Slide 19
Таблица 1.
Механизмы ауторегуляции мозгового кровотока
Механизм
ауторегуляции
Нагрузка
Тонус капиллярной
сети мозга
Горизонтальное положение
Нейрогенный
Химический
Миогенный
головы
Повышен
Вертикальное положение головы
Снижен
Гипокапния
Повышен
Гиперкапния
Снижен
Артериальная гипертензия
Повышен
Артериальная гипотензия
Снижен

20. Отек головного мозга

Slide 20
Отек головного мозга

21. Виды отёка мозга в зависимости от этиологии и патогенеза

Slide 21
Виды отёка мозга в зависимости от
этиологии и патогенеза
- Вазогенный
- Цитотоксический
- Осмотический
- Интерстициальный

22.

Slide 22

23.

Slide 23

24.

Slide 24

25.

Slide 25
ОТЕК ~ ВЧГ
ОТЕК ~ ВЧГ

26. Отёк и ВЧГ

Slide 26
Пациент № 1 ВЧД 30-40 mmHg
Пациент № 1 ВЧД 15-18 mmHg

27.

Slide 27

28.

Slide 28

29. Интенсивная терапия отёка мозга

Slide 29
Интенсивная
терапия отёка
мозга

30.

Slide 30

31.

Slide 31

32. Элементы интенсивной терапии

Slide 32
Элементы интенсивной терапии
►Седативные препараты
►Наркотические анальгетики
►Осмотические диуретики
►Гипертонические растворы
►Гипервентиляция
►Гипотермия

33.

Slide 33

34. Особенность интенсивной терапии

Slide 34
Особенность интенсивной
терапии
Основные тезисы
Эффективность разная
Длительность эффекта варьирует
Только сочетание позволяет
контролировать ВЧД

35.

Slide 35

36.

Slide 36

37.

Slide 37

38.

Slide 38

39.

Slide 39

40.

Slide 40

41.

Slide 41

42.

Slide 42
Осмотические
диуретики

43. Осмотические диуретики

Slide 43
Осмотические диуретики
Международные рекомендации
Уровень I нет данных
Уровень II
Маннитол эффективен в дозе 0,25 – 1,5 г/кг
Следует избегать АД < 90 mmHg
Уровень III
Применять до ВЧД-мониторинга только
при :
1) транстенториальном вклинении
2) «-» неврологической симптоматике

44. Гиперосмолярные растворы

Slide 44
Гиперосмолярные растворы
Маннитол 15% 400 мл
ГиперХаес - 250
мл
7,2%Na 6%ГЭК
200/0,5
Хлорид натрия
3% - 100 мл
Сорбилакт 20%
мл, 1600 мосм/кг
Методика
Введение: болюсно 10-30
мин
Кратность: 2 - 4
раза/сутки
Противопоказание:
•Na >160 ммоль/л
•Осмолярность >320
ммоль/л
•Нарушение гемостаза
Осложнения:
-Центральный понтийный
миелинолиз
-Почечная недостаточность

45. Осмотические диуретики

Slide 45
Осмотические диуретики

46. Эффективность осмотических диуретиков (разныепациенты)

Slide 46
Эффективность осмотических
диуретиков (разныепациенты)

47. Эффективность осмотических диуретиков (оди пациент)

Slide 47
Эффективность осмотических
диуретиков (оди пациент)
Артериальная гипотензия
Ребаунд эффект
Гипоперфузия
Нормотензия с эпизодами
гипертензии

48. гипервентиляция

Slide 48
гипервентиляция

49. гипервентиляция

Slide 49
гипервентиляция

50. гипервентиляция

Slide 50
гипервентиляция

51. гипервентиляция

Slide 51
гипервентиляция

52. гипервентиляция

Slide 52
гипервентиляция
Международные рекомендации
на короткий период только при ухудшении
состояния
на длительный период только при
неэффективности др.мероприятий
Исключить:
1.профилактическое использование
2.в первые 24 часа
3.агрессивную гипервентиляцию< 25mmHg

53. гипервентиляция

Slide 53
гипервентиляция

54. Гипервентиляция данные OФЭКТ однофотонная эмиссионная КТ

Slide 54
Гипервентиляция
данные OФЭКТ однофотонная
эмиссионная КТ

55. Нормальный мозговой кровоток 50 мл/мин* Диапазон компенсации 20—45 мл/мин Угнетение сознания (замедление ЭЭГ) 20 мл/мин

Slide 55
Нормальный мозговой кровоток
Диапазон компенсации
мл/мин
50 мл/мин*
20—45
Угнетение сознания (замедление ЭЭГ)
20 мл/мин
Нарушение вызванных потенциалов
15 мл/мин
Предел тканевого восстановления
мл/мин
Гибель клетки
* Показатели даны на 100 г вещества мозга.
6—15
< 6 мл/мин

56.

Slide 56
Аналгоседация

57. Аналгоседация

Slide 57
Аналгоседация
Не забудьте главное!
Нет антигипертензивного
эффекта если не купирована
боль…!
И помните:
Боль+седация=делирий

58. Цель аналгоседации и плеги

Slide 58
Цель
аналгоседации и плеги
- купирование ВЧГ
- болевого синдрома
- двигательного беспокойства
- кашлевого рефлекса
- обеспечение
синхронизации с ИВЛ
-возможность ухода

59. Какая должна быть аналгоседация?

Slide 59
Какая должна быть
аналгоседация?
1. Предпочтительней препараты
короткого действия
2. Непрерывный режим инфузии
3. Ежедневные разгрузки –
«пробуждения»
4. БИС- мониторинг

60. Аналгоседация

Slide 60
Аналгоседация
Пропофол -20-75
мг/кг/час , более
5мкг/кг/час
Мидазалам – 2 - 4
мг/кг/час (0,030,4мг/кг/час
Диазепам 5 мг/час
Тиопентал натрия 0,51,5 мг/кг/час
Дексмедетомедин
(Дексдор) 0,7 мкг/кг/ч
Клонидин 0,1-0,8
мкг/кг/час
Фентанил - 2-5
мкг/кг/час)
Морфин 1060мкг/кг/час
Трамадол – 50-100 мг
каждые 4-6 ч
Магнезия – 0,4 г/час
Кетамин 0,1-0,2 мг/кг
(для купировования
рефрактерного
эпилептического
статуса 3 мг/кг/час)

61. Миоплегия

Slide 61
Миоплегия
NB!
Только при стойкой ВЧГ
Верокуроний
8-10 мг через
2-3 ч
Ардуан 2-4 мг через 2-3 ч

62. Барбитураты

Slide 62
Барбитураты
Международные рекомендации
уровень II
►профилактическое использование не
показано
►высокие дозы показаны при
рефрактерной ВЧГ
►при использовании барбитуратов –
контроль гемодинамики

63. Барбитуровая кома

Slide 63
Барбитуровая кома
Механизм действия:
Угнетает метаболизм мозга и понижает
CBF, CBV , ICP
Осложнения:
►Артериальная гипотония
►Кардиотоксичность
►Парез кишечника

64. Барбитуровая кома - методика

Slide 64
Барбитуровая кома - методика
Тиопентал
►3-5 мг/кг в/в 10 минут
►3-5 мг/кг/час 24 ч
►>24 ч 2,5 мг/кг/час
титровать по ВЧД или
ЭЭГ
«терапевтическая»
концентрация 6-8,5 мг/дл
ЭЭГ контроль
BURST - SUPPRESSION

65.

Slide 65

66.

Slide 66

67.

Slide 67

68.

Slide 68

69.

Slide 69

70.

Slide 70

71.

Slide 71

72.

Slide 72

73.

Slide 73

74. Протоколы направленность

Slide•74
-
Протоколы
направленность
ВЧД протокол (ICP -target protocol)
ЦПД-протокол (Rosner ) СPP-target protocol,
CBF-target protocol)
Ауторегуляционный протокол (Autoregulation target protocol)
1 Lund протокол оптимального ЦПД
2 Сruz (оптимизированной гипервентиляции)
3 Протокол оптимального (SvjO2, BtiO2, TCD, MD)

75. мультимодальныймониторинг

Slide 75

76.

Slide 76
English     Русский Правила