Эндокринология. Сахарный диабет

1. Эндокринология

Елфимова Ирина Валерьевна
Кандидат медицинских наук

2. Сахарный диабет

СД - заболевание, характеризующееся
хронической гипергликемией,
являющейся следствием
недостаточности продукции инсулина, что
приводит к нарушению всех видов
обмена веществ, прежде всего
углеводного, поражению сосудов
(ангиопатии), нервной системы
(нейропатии), а также других органов и
систем.

3. Распространенность

СД болеют в любом возрасте как
мужчины, так и женщины.
Им страдает от 2 до 4% населения. По
данным американской статистики 50%
больных сахарным диабетом умирает от
инфаркта миокарда, от слепоты (2
место), от атеросклероза конечностей, от
пиелонефрита, от мочекаменной
болезни.

4. Классификация групп

1.
2.
3.
1.
2.
Клинические классы:
Сахарный диабет
Нарушение толерантности к глюкозе
Сахарный диабет беременных
Классы статического риска (люди с
нормальной толерантностью к глюкозе, но
со значительно увеличенным риском
развития диабета)
Предшествующее нарушение
толерантности к глюкозе
Потенциальное нарушение толерантности к
глюкозе

5.

При сахарном диабете уровень глюкозы в
крови натощак более 7,2 ммоль/л при
двухкратном исследовании

6. Виды СД

1.
2.
Первичный (идиопатический).
Вторичный (симптоматический).

7. ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка
кортизона).
2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке
катехоламины).
4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием
альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для
утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные
истощены, с язвами на конечностях.
6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной
железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
7. Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в
крови регулируется механизмом обратной связи. Железо всасывается
больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу,
кожу:
Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный
диабет.

8. ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Это полиэтиологическое заболевание.
Выделяют:
1. Инсулинозависимый сахарный диабет абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет – 2
тип.
Протекает с относительной недостаточностью
инсулина. В крови у таких больных инсулин в
норме или повышен. Может быть с ожирением
и с нормальной массой тела.

9. Инсулинозависимый сахарный диабет

это аутоиммунное заболевание.
В основе его развития лежат:
1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с
системой НЛА - Д3, Д4.
Дефект этот наследственный.
2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые
стрессовые ситуации, некоторые
химические вещества.

10. Инсулинозависимый сахарный диабет

Островок
Лангерганса
Многие вирусы
имеют схожесть с бетаLangerhans
(pancreatic)
islet - островок
клетками. Нормальная
иммунная
система
противостоит вирусам. При дефекте
Лангерганса.
происходит
инфильтрация
островков
Группы
клеток
в ткани поджелудочной
Лангерганса
(!) лимфоцитами.
В-кроме
железы
(у всех
позвоночных,
лимфоциты вырабатывают
круглоротых) - альфа-клетки О.Л.
цитотоксические антитела, бета-клетки
секретируют
глюкагон
<glucagon>,
а
гибнут, и развивается недостаточность
бета-клетки
- инсулин
<insulin>;
выработки инсулина
- сахарный
диабет.
размеры О.Л. - 50-500 мкм.

11. Инсулинонезависимый сахарный диабет

имеет генетический дефект, но проявляется
без действия внешних факторов.
1. Дефект в самих бета-клетках и
периферических тканях. Секреция инсулина
может быть базальной и стимулированной (при
уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).
2. Уменьшается чувствительность
периферических тканей к действию инсулина.
3. Изменения в структуре инсулина. На инсулин
- независимый диабет влияет ожирение. При
этом инсулина надо клеткам больше, а его
рецепторов в клетках не хватает.

12. Клинические проявления

4 группы нарушений:
1. Метаболические нарушения
нарушение углеводного обмена гипергликемия, катаболизм белка,
катаболизм жира.
2. Полинейропатия, периферическая и
автономная.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия (атеросклероз).

13. Метаболические нарушения

функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из
пищи человека.
Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в
крови.
Ему противостоят:
1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является
уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет
гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует
распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.
2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.
3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет
глюкозу для синтеза РНК.
4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит
секрецию инсулина.
Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1
ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

14. Действие инсулина

При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках
расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.
Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа),
уменьшение массы тела, повышение аппетита.
Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации
глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче.
Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.
Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр
жажды.
Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают
липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита:
так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу,
стимулируется центр голода.
При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как
инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у
5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

15. ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Причины:
1. Нервная система инсулин - независимая.
Образуются осмотически активные вещества
(например, сорбитол).
2. Поражение капилляров, снабжающих кровью
нервы.
АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы,
запоры, их чередование, импотенция, задержка
мочи и пр.

16. МИКРОАНГИОПАТИЯ

В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:
1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.
2. Наследственный дефект.
Изменения в капилляре:
утолщается базальная мембрана капилляра.
Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот
путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается
количество слоев базальной мембраны за счет
гликопротеидов. Утолщение прорессирует,
откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.

17. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

В почках развивается диабетический гломерулосклероз,
диабетическая нефропатия, диабтическая почка.
На первых порах ни чем не проявляются.
1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в
клубочках.
2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В
норме она равна 120 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.
3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная).
Надо сделать 3 - 4 исследования.
Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут.
Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут
белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.
Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия.
При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия,
гиперхолестеринемия, отеки и пр. Многие больные не доживают до
хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН
сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение
креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой
фильтрации. Часто развивается пиелонефрит.

18. Диабетическая нефропатия (ВОЗ)

1.
2.
3.
Стадия микроальбуминурическая.
Стадия протеинурическая
Стадия ХПН (азотемическая)

19. Поражение глаз

Характерна диабетическая ретинопатия.
Вначале больной ни на что не жалуется.
Необходима консультация окулиста:
1. Диабетическая флебопатия (расширение
вен).
2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и
красные точки).
3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и
3-й пункты составляют ретинопатию.
4. Пролиферативный ретинит.

20. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

Чаще поражается кожа нижних
конечностей. Характерно появление
коричневых пятен на голени - пятнистая
голень. Образуются язвы на тыле голени,
стопы, на фалангах пальцев. Эти
симптомы называются диабетической
стопой, проявляются от язв до гангрены,
вплоть до ампутации.

21. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ

1. Бывает как следствие микроангиопатии.
2. Результат метаболических нарушений.
У таких больных: приглушены тоны сердца,
систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские,
изоэлектрические волны T. При
микроангиопатии развивается ни чем не
объяснимая гипертрофия левого желудочка.
Для таких больных характерно: нарушение
ритма сердца (аритмии), сердечная
недостаточность.

22. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Чаще развивается у больных с сахарным
диабетом 2 - го типа. Инсулин является
фактором роста, инсулин стимулирует
пролиферацию гладкомышечных волокон
артерий, стимулирует синтез
холестерина, который откладывается в
гладкомышечных клетках артерий.

23. Клиника

Основные проявления:
Гипергликемия
Глюкозурия
Полиурия
Полидипсия

24. Жалобы

Повышенная жажда
Повышенный аппетит
Учащенное мочеиспускание (суточное
количество мочи значительно превышает
норму)
Кожный зуд
Развивается общая слабость,
Похудание,
Мышечная слабость,
Сухость во рту.

25. Клиника

Кожные покровы имеют розовый оттенок
в связи с расширением периферических
сосудов, нередко на коже возникают
фурункулы и другие гнойничковые
заболевания кожи. Атеросклероз у таких
пациентов развивается в связи с
нарушением жирового обмена,
проявляется в виде поражения венечных
сосудов сердца (инфаркт миокарда) и
мозга (инсульт).

26. Клиника

Наиболее часто встречаются изменения
со стороны пищеварительной системы:
Стоматиты
Гастриты
Язвенная болезнь желудка и ДПК
Диарея
Стеаторея
Гепатоз и др.

27. Клиника

Со стороны дыхательной системы:
Пневмонии
Бронхиты
Предрасположенность к туберкулезу.

28. Клиника

Часто встречаются:
Циститы
Пиелонефриты
Абсцессы почек

29. Степени тяжести диабета

Различают 3 степени тяжести диабета:
Легкая – неосложненный СД
Средней тяжести – неосложненное
течение, начальные проявления
ретинопатии
Тяжелая – наличие тяжелых
клинических проявлений диабетической
нейропатии, микро- и макроангиопатии
с трофическими язвами, гангреной,
утратой зрения, ХПН и др.

30. Осложнения СД

Острые
Хронические
Острые – осложнения, возникающие в
течение короткого промежутка времени
(в течение минут или часов), когда
уровень глюкозы в сыворотке крови или
очень низкий, или очень высокий.

31. Осложнения СД

Острые осложнения
Хронические осложнения
Макрососудистые
Микрососудистые
Гипогликемия
Поражение
коронарных сосудов
(ИБС)
Ретинопатия
(снижение зрения,
слепота)
Диабетический
кетоацидоз
(гипергликемия)
Ишемическая
болезнь головного
мозга (инсульты)
Нефропатия (исход –
нефросклероз и
почечная
недостаточность)
Заболевания
периферических
сосудов (гангрена)
Нейропатии
(нарушение функции
внутренних органов)
Медсестра, зная симптомы острых осложнений,
может предотвратить их неблагоприятный
исход.

32. Диабетический кетоацидоз

Отмечается нарушение ЦНС, появление
слабости, головных болей, вначале
возбуждение, затем сонливость, возникают
рвота, шумное дыхание. Пациент теряет
сознание.
Кожа розовая, сухая, снижается артериальное
давление, пульс частый, слабого наполнения.
Тонус мышц понижен. В выдыхаемом воздухе
появляется запах ацетона. При исследовании
мочи выявляется большое содержание сахара
и ацетон.

33. Гипогликемия

Состояние, при котором уровень
гликемии ниже 3 ммоль/л
Причины:
Передозировка инсулина, поздний или
пропущенный прием пищи, большая
физическая нагрузка, значительная
алкогольная нагрузка, большая доза
препарата сульфанилмочевины.

34. Гипогликемия

Симптомы:
Дрожь, сердцебиение, потливость,
чувство голода.
Эти симптомы – предвестники
гипогликемической комы. Если в этот
период пациент употребляет углеводы,
кома не развивается.

35. Симптомы гипогликемической комы

Сознание утрачено, влажная кожа, высокий
тонус мышц, судороги, высокие сухожильные
рефлексы, зрачки расширены, дыхание
поверхностное без запаха ацетона, пульс и АД
нормальные.
Последствия гипогликемии:
Ближайшие (через несколько часов после
комы) – инфаркт миокарда, нарушение
мозгового кровообращения, параличи;
Отдаленные (через несколько дней, недель,
месяцев) – энцефалопатия, эпилепсия,
паркинсонизм.

36. Хронические осложнения СД

Диабетическая ангиопатия –
генерализованное поражение сосудов
при СД, распространяющееся на мелкие
сосуды (микроангиопатии) и на крупные
сосуды (макроангиопатии).
Эти осложнения развиваются через
несколько лет после разгара
заболевания.

37. Хронические осложнения СД

В основе микроангиопатий – аеросклероз,
который появляется в молодом возрасте
и осложняется гангреной стопы.
В основе макроангиопатии – нарушение
функции всех органов.
Это: диабетическая ретинопатия
(причина слепоты), диабети

38. Хронические осложнения СД

диабетическая
ретинопатия (причина
слепоты),
Диабетическая нефропатия (ведет к
нефроангиосклерозу и ХПН),
Микроангиопатии нижних конечностей
(жалобы на зябкость, слабость в ногах, боли в
покое, язвы голеней и стоп, сухая и влажная
гангрена),
Диабетическая нейропатия (полинейропатия
черепномозговых нервов и вегетативной
нервной системы).

39. Диагностика СД

ОАК
Анемия (при ХПН, диарее)
ОАМ
Высокая плотность мочи (более 1040),
глюкозурия, ацетон при кетоацидозе.
БАК
Гипергликемия, при кетоацидозе – сдвиг
КЩР в кислую сторону.

40. Диагностика СД

Глюкозотолерантный тест – кривая с
сахарной нагрузкой.
Проводится, если уровень глюкозы в
крови нормален, а факторы риска есть.
Обследование
Цельная венозная кровь
Цельная капиллярная кровь
Сыворотка венозной крови
Норма
Натощак
<5,55 ммоль/л
<5,55 ммоль/л
<6,38 ммоль/л
Через 2 часа после нагрузки
<6,7 ммоль/л
<7,8 ммоль/л
<7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе
Натощак
Через 2 часа после нагрузки
<6,7 ммоль/л
<6,7 ммоль/л
<7,8 ммоль/л
>6.7<10.0 ммоль/л
>7,8<11,1 ммоль/л
>7,8<11,1 ммоль/л
Сахарный диабет
Натощак
>6,7 ммоль/л
>6.7 ммоль/л
>7.8 ммоль/л
Через 2 часа после нагрузки
>10.0 ммоль/л
>11.1 ммоль/л
>11.1 ммоль/л

41. Диагностика СД

Исследование глазного дна – признаки
диабетической ретинопатии.
УЗИ поджелудочной железы – наличие
панкреатита.

42. Лечение СД

Основной принцип терапии пациентов с
СД является компенсация нарушенного
обмена веществ, что задерживает
развитие диабетических ангиопатий.
Назначает и корректирует терапию
только эндокринолог.

43. Режим

Положительное влияние оказывает
физическая активность, но только при
гликемии менее 15 ммоль/л.

44. Диета – лечебное питание

Назначается диета № 9 – ограничение
углеводов и жиров.
Из питания исключаются легко
всасывающиеся углеводы (сахар,
варенье и др.).
Запрещается алкогольные напитки.
Для разнообразия меню, можно
использовать взаимозаменяемые
продукты, содержащие углеводы (с
пересчетом на хлебные еденицы – ХЕ)

45. Диета

1 ХЕ соответствует 12 г углеводов и 50 ккал.
Ориентировочная потребность в ХЕ (углеводах):
• люди тяжелого физического труда – 25-30 ХЕ
•Выполняющие среднетяжелую работу – 21 ХЕ
•Молодые пациенты с сидячей работой – 17 ХЕ
•Пациенты старше 50 лет с умеренной избыточной
массой тела – 14 ХЕ
•С избыточной массой тела – 10 ХЕ
•С ожирением – 6 ХЕ

46. Диета

Существуют таблицы, в которых указано
количество продуктов, соответствующее
1 ХЕ.
1 ХЕ:
1 кусок хлеба (сухарь)
1 стакан молока
1 ст. ложка сахара
1 яблоко

47. Лечение. Инсулины

Показания:
Инсулинзависимый СД
Кетоацидоз
Кома
Беременность
Роды

48. Инсулины

По продолжительности действия инсулины делятся на
3 группы:
1. Быстрого, но короткого действия (простой инсулин,
Н-инсулин, актрапид, инсулрапы, хумулины):
актрапид НМ, актрапид НМ панфилл, биосулин Р,
новорапид пенфилл, новорапид ФлексПен, хумалог,
хумулин регуляр);
2. Средней длительности действия (длительность 1222 часа – семилонг, ленте, монотарды и др.):
биосулин Н, протафан НМ, протафан НМ пенфилл,
хумулин НПХ;
3. Длительного действия (25-36 часов – ультралонг,
ультра-ленте, ультра-тард): лантус, левемир
ФлексПен.

49. Инсулинотерапия

Суточная доза инсулина рассчитывается
эндокринологом (терапевтом) с учетом
гликемии.
Коррекцию дозы инсулина в течение
суток проводят под контролем
глюкозурического и гликемического
профиля.
Инсулин вводят подкожно за 15-20 минут
до еды, места введения меняются во
избежание развития липодистрофии
подкожной клетчатки.

50. Инсулинотерапия

Внедряются новые методы введения
инсулина – микродозаторы – биостатор,
искусственная поджелудочная железа,
аллотрансплантация поджелудочной
железы и др.

51. Пероральные сахароснижающие препараты

Показание – инсулинонезависимый СД.
Группы:
1. Производные сульфанилмочевины (букарбан,
манинил, глюренорм, диабетон, предиан, грбекс,
диабинакс, глидиаб, глемаз, глидиаб МВ, диабетон
МВ);
2. Бигуаниды (силубин, адебит, метформин,
глюкофаж, глиформин, метфогамма, сиофор,
форметин).
3. Прочие: новонорм, авандамет, глибомет,
глюкованс, баета, янувия, глюкобай, авандия, актос,
роглит.
Назначаются препараты в таблетках перед едой.

52. Фитотерапия

Назначаются лечебные травы с
сахароснижающим эффектом:
Настойка лимонника
Настойка женьшеня
Настойка аралии
Экстракт элеутерококка
Стручки фасоли
Овес
Корень одуванчика

53. Общая терапия

Для улучшения обмена веществ
применяются:
иглоукалывания,
гиперборическая оксигенация
УФО крови
Гемосорбция, энтеросорбция
Пациенты с легкой формой СД
направляются в санатории.

54. Тактика медсестры при кетоацидозе

1.
2.
3.
Вызов врача или направление на
госпитализацию пациента в отделение.
В отделении: подбор дозы инсулина,
которая вводится дробно под контролем
гликемии.
Для предотвращения развития
гипогликемии вводят в/в капельно 5%
раствор глюкозы, при ацидозе – в/в
капельно 4% раствор натрия бикарбоната
(сода), симптоматические средства.

55. Тактика медсестры при гипогликемии

Достаточно дать съесть кусочек хлеба
или 2 кусочка сахара, выпить стакан
сладкого чая, чтобы не развилась кома.
Если пациент в коме:
в/в струйно вводят 30-60-90 мл 40%
глюкозы
Обязательная госпитализация пациента
после комы!!!

56. Диспансеризация

Пожизненное наблюдение у эндокринолога
(терапевта), ежемесячно в лаборатории
определяется уровень гликемии.
В школе диабета учатся самоконтролю
состояния и коррекции дозы инсулина.
Медсестра обучает: а) ведению дневника по
самоконтролю состояния, реакций на введение
инсулина; б) самостоятельно измерять уровень
сахара в крови по тест-полоскам, пользоваться
прибором для определения уровня сахара
крови, пользоватьсятест-полосками для
определения уровня сахара в моче.

57. Обучение

Под контролем медсестры пациенты
учатся делать себе инъекции инсулина
шприц-ручками или инсулиновыми
шприцами.
«Школа-диабета», в которых учат всем
этим знаниям и навыкам, организуются
при эндокринологическом отделении или
поликлиниках.

58.

59. Заболевания щитовидной железы

60. Диффузный токсический зоб

61. ДТЗ

Это аутоиммунное заболевание
щитовидной железы, развивающееся у
генетически предрасположенных к нему
лиц, характеризующееся диффузным
увеличение и гиперфункцией щитовидной
железы, а также токсическими
изменениями органов и систем
вследствие гиперпродукции тиреоидных
гормонов (тиреотоксикоз).

62. Этиология

В настоящее время ДТЗ рассматривается
как наследственное аутоиммунное
заболевание.
Факторы провоцирующие:
Психические травмы, инфекционновоспалительные заболевания, черепномозговые травмы, заболевания
носоглодки.

63. Патогенез

Врожденный дефицит Т-супрессорных функций
лимфоцитов, способствующих развитию
аутоиммунных реакций по отношению к
антигенам щитовидной железы. Повышается
выработка гормонов ЩЖ.
Избыточный синтез гормонов приводит в
увеличению захвата железой йода, выделению
в кровь больших количеств тироксина и
трийодтиронина, усилению их действия на
клеточном и субклеточном уровне
(тиреотоксикоз). Происходит нарушение
синтеза белка, развитие дистрофии органов.

64. Эпидемиология

ДТЗ встречается в любом возрасте,
женщины страдают примерно в 10 раз
чаще, чем мужчины.

65. Клиника

Триада симптомов:
Зоб,
Глазные симптомы,
Тахикардия.
Жалобы:
Утомляемость
Мышечная слабость
Сердцебиение,
Повышенная потливость,
Дрожание рук,
Нарушение сна.

66. Степени увеличения ЩЖ

0 степень – зоба нет
1 степень – пальпируется зоб размером с
дистальную фалангу большого пальца
2 степень – железа пальпируется и видна
на глаз.
При пальпации железа
умеренной плотности, с
окружающими тканями
не спаяна, пульсирует.

67. Осмотр

При осмотре обращают на себя внимание глазные
симптомы:
Экзофтальм – истинное смещение глазного яблока
вперед, редкое мигание и «пристальный взгляд»
(симптом Штельвага), отставание верхнего века при
движении глазного яблока книзу (симптом Грефе),
слабость конвергенции (симптом Мебиуса), когда
нарушается способность фиксировать какой-либо
предмет при рассматривании его на близком
расстоянии. Также бывает усиленный блеск глаз и
некоторые другие симптомы. Температура тела –
субфебрильная.

68. Осмотр, объективные данные

Иногда отмечается потемнение кожи на веках, лице,
шее. В начале заболевания рост волос усилен, при
прогрессировании заболевания отмечается их
выпадение.
Отмечается нарушения в сердечно - сосудистой
системы, связанные с развитием токсикоза: боли в
сердце, тахикардия до 100 – 150 ударов в минуту,
пульс учащён, артериальное давление повышено,
границы сердца расширены влево за счёт гипертрофии
левого желудочка, в области проекции верхушки
сердца выслушивается систолический шум. Тоны
сердца звучные 1 тон часто усилен.
Пациенты, как правило, худощавы, кожные покровы
влажные.

69. Объективные данные

Выявляются патологические изменения в
других органах и системах, что может
проявляться кашлем (вследствие давления
увеличенной ЩЖ на трахею и гортань),
понижение желудочной секреции, учащением
актов дефекации, склонность к поносу, нервнопсихическим расстройствам.
При тяжелом течении заболевания поражение
печени.
Нередко расстройства половой функции,
надпочечниковой недостаточности.

70. Диагностика

ОАК:
Лейкопения,
относительный лимфоцитоз.
БАК:
Гипопротеинемия
Гипохолестеринемия
Гипербилирубинемия
Гипергликемия

71. Диагностика

Определение в крови гормонов ЩЖ (↑).
Осмотр окулиста.
Диагностическое значение имеет
исследование основного обмена (при
тиреотоксикозе он повышен),
радиоизотопное сканирование ЩЖ (при
гиперфункции ЩЖ поглощает йод
интенсивнее, чем в норме), УЗИ.

72. Осложнения

Тяжелым, угрожающим жизни пациента
бывает тиреотоксический криз, при
котором все симптомы усиливаются
вплоть до коматозного состояния.
Сознание сохранено; возбуждение вплоть
до психоза с бредом и галлюцинациями,
которое сменяется адинамией, мышечной
слабостью. Лицо резко гиперемировано,
глаза широко раскрыты, редко мигают.
Температура тела повышается до 4041°С.

73. Осложнения

Неукротимая рвота, обильная потливость
сменяется сухостью кожи, понос и боли в
животе.
САД повышено, ДАД снижено, пульс
частый, аритмичный, слабого
наполнения. Развивается острая
сердечная недостаточность. Возможны
увеличения печени и желтуха.
Развивается кома.

74. Другие осложнения

Недостаточность
кровообращения
Рак ЩЖ (при узловой форме зоба)

75. Лечение

Устранение неблагоприятных факторов:
эмоциональные перегрузки,
профессиональные вредности.

76. Диета

Показано усиленное,
витаминизированное питание.
Рекомендуется диета повышенной
энергоценности за счет равномерного
увеличения белков, жиров, углеводов.
Из диеты исключаются продукты и
блюда, возбуждающие
сердечнососудистую и нервную системы;
крепкие бульоны, шоколад, пряности,
крепкий чай, кофе. Прием пищи 5 раз в
день.

77. Медикаментозная терапия

Назначается только эндокринологом.
Мерказолил 2-3 раза в день после еды,
препараты микройода – «Микройод».
Лечение радиоактивным йодом-131.
Проводится терапия β-АБ, при
необходимости ГКС.
Симптоматическое лечение
Седативные средства
Сердечнососудистые средства

78. Хирургическое лечение

Когда лекарственная терапия
недостаточно эффективна, показано
хирургическое лечение:
Субтотальная резекция ЩЖ при узловой
форме зоба.
При неэффективности медикаментозной
терапии проводится плазмаферез,
гемосорбция.

79. Наблюдение

При тяжелых формах тиреотоксикоза с
выраженными нервно-психическими
расстройствами пациент нуждается в
постоянном наблюдении среднего
медицинского персонала.
Проблемы пациента:
Раздражительность, утомляемость,
мышечная слабость, неуживчивый
характер, нарушение сна.

80. Диспансеризация

Осмотр эндокринолога 6 раз в год,
1-2 раза офтальмологом и неврологом.

81. Гипотиреоз

82. Гипотиреоз

Заболевание обусловлено понижением
функции ЩЖ вследствие воспалительных
и аутоиммунных процессов.

83. Первичный гипотиреоз

Причины первичного гипотиреоза могут
быть врожденная аплазия или гипоплазия
железы, нарушение других звеньев
эндокринной системы (поражение
передней доли гипофиза при длительном
рентгеновском облучении), а также
удаление ЩЖ, связанное с ее
гиперфункцией, тиреоидиты, лечение
радиоактивным йодом.

84. Вторичный гипотиреоз

Развивается в следствие: ишемии
передней доли гипофиза; воздействия
лекарств.

85. Третичный гипотиреоз

Обусловлен поражением гипоталамуса,
черепно-мозговой травмой, опухолью,
воспалением.

86. Периферический гипотиреоз

Развивается вследствие инактивации
тиреоидных гормонов в процессе
циркуляции (антителами) или снижеия
чувствительности рецепторов тканей к
гормонам (семейное снижение
чувствительности).

87. Течение гипотиреоза

Легкое
Средней
тяжести
Тяжелое (осложняется гипотиреоидной
комой)

88. Клиника

Пациенты апатичны,
вялы, сонливы, память у
них понижена, подчас
впадают в депрессию.
Развивается слабость,
нарушение деятельности
кишечника (запор),
появляются признаки
ослабления интеллекта.
При врожденной аплазии
или гипоплазии ЩЖ
развивается кретинизм.

89. Осмотр

Отмечается
одутловатость лица,
утолщение губ, носа,
склонность к ожирению,
кожа сухая, бледная,
отечная, температура
тела понижена.
Наблюдается ломкость,
истончение ногтей и
волос, кариес зубов.

90. Объективные данные

При аускультации тоны сердца
приглушены, пульс замедлен, частота
сердечных сокращений снижена до 40
ударов в минуту. Границы сердца
расширены. Основной обмен ниже
нормы.

91. ЭКГ

Отмечается синусовая брадикадия,
снижение вольтажа.

92. Диагностика

ОАК:
Гипохромная анемия
Возможна лейкопения
Увеличение СОЭ
БАК:
Увеличение холестерина
Гипопротеинемия
ОАМ:
протеинурия

93. Диагностика

94. Диета

Назначается диета с ограничение
содержания жира и соли.

95. Медикаментозное лечение

Тиреоидин
Л-тироксин
Тийодтиронин
Тиреотом
Тиреокомб

96. Медикаментозное лечение

При недостаточности коркового слоя
надпочечников показана гормональная
терапия, полезно назначить витамины: В6
и В12.
Небольшие дозы диуретиков при
развитии сердечной недостаточности.

97. Проблемы пациентов

Сонливость
Состояние
депрессии
Невозможность выполнять привычную
работу, увеличение массы тела.

98. Диспансеризация

Диспансерное наблюдение пациентов с
гипотиреозом осуществляется
эндокринологом (терапевтом)
пожизненно.
Решается вопрос об их трудоустройстве.

99. Эндемические зоб (устаревшее название: Эпидемический зоб)

100. Эндемический зоб

Патологическое увеличение ЩЖ,
вызванное недостатком йода в воде и
почве, возникающее у жителей
определенных районов.

101. Эпидемиология

Содержание йода в почве и воде
уменьшается по мере увеличения высоты
местности над уровнем моря. Это
объясняется рядом факторов, в
частности тем, что горные потоки
вымывают из почвы йодсодержащие
породы.
Горные районы: Швейцарские Альпы,
Карпаты, Кавказ, Памир, Алтай;
предгорья.

102. Эпидемиология

Однако на возникновение этой болезни
влияют:
Наследственность
Дефицит макроэлемнтов во внешней
среде
Общее ослабление организма
Результаты несбалансированного
питания
Физическое перенапряжение.
Большинство пациентов – женщины.

103. Зоб

Узловой
Диффузный
Диффузно-узловой
(смешанный)

104. Клиника

Главный симптом – увеличение ЩЖ, что
приводит к нарушению глотания,
затруднению дыхания.
Нарушение дыхания и застой в малом
круге кровообращения, вызванный
механическим сдавлением сосудов, ведут
к гипертрофии и расширению правых
отделов сердца.

105. Клиника

При пальпации увеличенной ЩЖ ее
плотность представляется различной (до
значительного затвердения).
Сопровождается симптомами
гиперфункции или чаще гипофункции
ЩЖ. Может осложняться
воспалительными процессами в самой
ЩЖ, в окружающей ткани, бывает
злокачественное перерождение.

106. Диагностика

В крови и ЩЖ обнаруживается
уменьшение содержания йода,
количество коллоида в клетках ЩЖ
увеличивается.
Железистая ткань может разрастаться,
иногда она атрофируется, что приводит к
гипотиреозу.

107. Лечение

В районах эндемического зоба с
профилактической целью следует
принимать препараты йода с ранних лет,
использовать йодсодержащую
поваренную соль.
При сочетании эндемического зоба с
явлениями гипотиреоза назначается
тиреоидин.

108. Лечение

Хирургическое лечение показано при
неэффективности консервативных
методов терапии и при значительном
механическом сдавлении зобом жизненно
важных органов.

109. Ожирение

110. Ожирение – это

Эпидемическое заболевание
Последствия чрезмерного
употребления жирной пищи
Многофакторное хроническое
заболевание, требующее медицинского
вмешательства
Избыток жира в организме
Состояние, связанное с другими
заболеваниями.

111. Этиология

Ожирение может быть следствием
систематического переедания (в сочетании с
избыточным употреблением алкоголя),
малоподвижного образа жизни.
Важная роль отводится нейроэндокринным
нарушениям (избыточное отложение жира
наблюдается при нарушении функции гонад –
в климактерическом периоде; гипотиреозе;
гипофизарных нарушениях).
Наследственные факторы.

112. Этиология

Препараты, способствующие вызвать
прибавку в весе:
β-адреноблокаторы
Кортикостероиды
Инсулин
Препараты сульфанилмочевины
Антидепрессанты

113. Клиника

Различают виды ожирения:
Алиментарно-конституциональное
Гипоталамо-гипофизарное
Эндокринное

114. Клиническая картина

Степени ожирения по массе тела:
I степень – избыток массы тела
составляет 10-30%
II степень – до 50%
III степень – до 100%
IV степень – более 100%

115. Клиническая картина

При ожирении II-III степени:
Одышка
Повышенная потливость
Пониженная работоспособность
Боли в области сердца
Жажда
Повышенный аппетит

116. Клиническая картина

При ожирении интенсивнее развивается
атеросклероз
Нарушения деятельности кишечника
(метеоризм, запор)
Понижение половой активности.

117. Клиника

При изменениях в костно-суставном
аппарате:
Боли в суставах
Боли в поясничной области

118. Клиника

При алиментарно-конституцональном
ожирении:
Равномерное распределение жира по
всему телу
При гипоталамо-гипофизарном ожирении:
В области лица, грудной клетки, животе
(синдром Иценко-Кушинга).
При гиповариальном:
В области таза, бедер, затылка

119. Клиника

Определяется масса тела.
Толщина кожной складки в
подложечной области (норма: 1-1,5 см)
Используются весо-ростовые таблицы
Показатель Брока (формула):
рост в см – 100 (при росте 165-170)
рост в см – 105 ( при росте 180-185)
Рост в см – 110 (при росте свыше 185)

120. Клиника

Показатель окружности талии: для
женщин не более 88 см, для мужчин не
более 102 см
Отношение окружности талии к
окружности бедер. Признак
абдоминального ожирения у мужчин
0,9, у женщин 0,8
Индекс массы тела (ИМТ):
Масса тела в кг
(рост в метрах)2
Нормальный диапазон: 18,5-24,9

121. Лечение

Режим (физическая нагрузка,
увеличение объема движения)
Диета (ограничение энергетической
ценности питания; дробное питание;
разгрузочные дни)

122. Принципы диетотерапии

Пониженная энергоценность за счет
углеводов и жиров
Увеличение белков
Ограничение поваренной соли до 5-7 г
Умеренное потребление жидкости до 1-1,2
л
Исключение пряностей, копченостей,
солений
Исключение алкоголя
5-6 разовое питание с достаточным
объемом пищи

123. Диета

Диета № 8, 8а
1-3 раза в неделю – разгрузочные дни

124. Лечение

Лечебная гимнастика
Плавание
Гребля
Коньки
Прогулки
Водные процедуры
Массаж
Санаторно-курортное лечение

125. Фармакотерапия ожирения

Гормоны:
Тиреоидин
L-тироксин
Половые гормоны

126. Терапия

Симптоматические средства:
Угнетающие аппетит (меридиа,
фепранон, дезопимон, амфетамин и
др.)
Ингибиторы желудочно-кишечной
липазы (орлистат),
Прочие: мочегонные диуретики
(гипотиазид, фуросемид) и др.

127. Хирургическое лечение

Устранение причины ожирения
Исправление внешних дефектов

128. Проблемы пациентов

Неадекватное питание
Гиподинамия
Одышка
Снижение зрения
Нарастание массы тела
Боли в сердце
Риск развития осложнений

129. Медсестра

Пропаганда здорового образа жизни
(беседы с пациентами, доклады в
коллективе, на сестринских
конференциях)
Рациональное и лечебное питание

130. Профилактика

Рациональное питание, начиная с
детского возраста.
Здоровый образ жизни
Занятие физкультурой, спортом.

131. Благодарю за внимание!!!