Патологическая анатомия COVID-19

1.

Патологическая анатомия
COVID-19
Подготовила:
Антонова М. М, 1.4.05а
Куратор:
Д. м. н., Ракша А. М

2.

Коронавирусная инфекция (COVID-19) — острое
инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом
коронавируса SARS CoV-2 с аэрозольно-капельным и
контактно-бытовым механизмом передачи. Патогенетически
COVID-19 характеризуется виремией, локальным и
системным иммуновоспалительным процессом,
гиперактивностью коагуляционного каскада,
эндотелиопатией, гипоксией, что приводит к развитию
микро- и макротромбозов; протекает от бессимптомных до
клинически выраженных форм с интоксикацией,
лихорадкой, поражением эндотелия сосудов, легких, сердца,
почек, ЖКТ, центральной и периферической нервной
систем с риском развития осложнений (ОДН, ОРДС, ТЭЛА,
сепсис, шок, СПОН).[1]

3.

Строение вируса
Это одноцепочечный РНК-содержащий вирус из семейства
Coronaviridae.
Имеет сродство к рецептору ангиотензинпревращающего
фермента 2 (АПФ-2).
Изображение 1 «Строение вируса COVID19»[2]

4.

Жизненный цикл и
течение заболевания
Течение заболевания
напоминает тяжелый острый
респираторный синдром.
Происходит репликация
вируса в нижних дыхательных
путях с развитием вторичной
виремии, иммунных
нарушений, гипоксии.
Это приводит к поражению
многих органов-мишеней:
сердца, почек, ЖКТ и других,
клетки которых
экспрессируют рецептор к
АПФ-2.
Кардинальное отличие –
развитие микроангиопатии.
Изображение 2 «Жизненный
цикл»[3]

5.

Патологические изменения
в легких
При вирусной (интерстициальной) пневмонии
всегда развивается диффузное альвеолярное
повреждение.
При COVID-19, кроме альвеолярного повреждения,
развивается еще и микроангиопатия в виде
деструктивно-продуктивного тромбоваскулита.

6.

Микроангиопатия
Изображение 3 «Деструктивно-продуктивный
тромбоваскулит»: наблюдаются и некротические изменения
стенки сосуда, и его воспалительная инфильтрация.

7.

Макроскопические изменения
Легкие увеличены в размере и по массе, у части больных поражены,
преимущественно, задне-базальные отделы (в 1/3 случаев).
В пораженных отделах ткань уплотнена, с поверхности темновишневого или красно-бурого цвета. Висцеральная плевра с
точечными кровоизлияниями.

8.

Изображение 5 «Макроскопические
изменения в легких»
Ткань уплотнена и
практически безвоздушна
(«лакового» вида), так же,
как и на поверхности,
темно-вишневая или
красно бурая, с участками
ателектазов, обширными
сливными
кровоизлияниями.
Также характерны
множественные
пристеночные и
обтурирующие тромбы
ветвей легочной артерии и
вен различного калибра.

9.

В передних же отделах наблюдается острое вздутие (ткань
легких повышенной воздушности, розового цвета, режется
с хрустом).
Изображение 6 «Макроскопические изменения в передних
отделах легких»

10.

Микроскопические изменения
В экссудативную (раннюю) фазу (7-8 сутки от начала
заболевания):
1) интраальвеолярный отек;
2) гиалиновые мембраны;
3) десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия;
4) появление крупных, неправильной формы
альвеолоцитов 2 типа;
5) деструктивно-продуктивный тромбоваскулит;
6) периваскулярные, внутрибронхиальные,
интраальвеолярные кровоизлияния;
7) «мегакариоцитарная эмболия».

11.

Изображение 7 «Внутриальвеолярный отек»

12.

Изображение 8 «Внутриальвеолярный отек,
острое полнокровие микроциркуляции»

13.

Изображение 9 «Десквамированный
эпителий альвеол»

14.

Изображение 10 «Внутриальвеолярные
кровоизлияния»

15.

Изображение 11 «Миксоидный отек
периваскулярной стромы и
межальвеолярных перегородок»

16.

Изображение 12 «Десквамированные
неправильной формы альвеолоциты 2
типа»

17.

Изображение 13 «Периваскулярное
кровоизлияние»

18.

Изображение 14 «Гиалиновые мембраны»

19.

В пролиферативную (позднюю) фазу:
1) накопление фибрина в просвете альвеол;
2) полиповидные разрастания фибробластической ткани;
3) сливные поля облитерирующего бронхиолита и
организующейся пневмонии;
4) участки рыхлого фиброза с щелевидными структурами,
выстланными метаплазированным плоским эпителием;
5) выраженное интерстициальное воспаление с утолщением
межальвеолярных перегородок, отеком и миксоматозом
периваскулярной стромы,
6) прогрессирование микроангиопатии.

20.

Изображение 15 «Скопление
альвеолоцитов, макрофагов, эритроцитов и
фибрина в просветах альвеол»

21.

Изображение 16 «Организующийся
фибрин»

22.

Изображение 17 «Утолщение
межальвеолярных перегородок»

23.

Изображение 18 «Вирусно-бактериальная
пневмония»

24.

Изображение 19 «Плоскоклеточная
метаплазия альвеолярного эпителия»

25.

Изображение 20 «Фибробластическая
полиповидной формы ткань в просветах
альвеол»

26.

Изображение 21 «Пролиферация
фибробластов в стенках альвеол и
периваскулярно»

27.

Также выявляются различные
поражения других органов и систем.
Их патогенез пока не ясен, но носит,
вероятно, многофакторный
характер.
Играет роль специфическое
повреждающее действие вируса,
гипоксия, микроангиопатия,
гиперкоагуляция и гиперэргическая
иммунная реакция, ятрогенное
лекарственное повреждение.
В отличие, например, от гриппа, для
COVID-19 не характерен
трахеобронхит с яркой
воспалительной гиперемией.
Слизистая оболочка бледная, без
явных повреждений, с точечными
кровоизлияниями при ДВСсиндроме.
Изображение 22 «Трахея и
бронхи при COVID-19»

28.

Изображение 23 «Слизистая оболочка трахеи при
COVID-19»

29.

В головном мозге обнаружены диффузные гипоксические и
очаговые, разной величины ишемические повреждения,
вплоть до развития ишемических инфарктов.
Изображение 24 «Умеренный отек головного мозга,
полнокровие мягких мозговых оболочек»

30.

В миокарде тоже развиваются диффузные гипоксические,
метаболические и разной величины ишемические повреждения.
При тромбозах коронарных артерий у части больных
развивались мелкоочаговые (реже трансмуральные) инфаркты
миокарда.
Изображение 25 «Трансмуральный инфаркт миокарда»

31.

Изображение 26 «Гипертрофия, дистрофические
изменения, фрагментация и некроз отдельных
кардиомиоцитов»

32.

Изображение 27 «Гиперплазированная селезенка»

33.

Изображение 28 «Некроз и гидропическая дистрофия
эпителия извитых канальцев»

34.

Изображение 29 «Острые эрозии и язвы слизистой
оболочки желудка со скоплениями солянокислого
гематина»

35.

Изображение 30 «Лимфатический узел переднего
средостения»: гиперплазия В-зависимой зоны с
формированием лимфоидных фолликулов со светлыми
центрами, умеренное опустошение Т-зависимой зоны.

36.

Список литературы
1) Клинические рекомендации по диагностике и лечению
COVID-19, 10-я редакция;
2) https://tabletix.ru/polezno-znat/analiz-genomiki-ibioinformatiki-koronavirusov/
3) https://biomolecula.ru/articles/2019-ncov-ocherednoikoronovannyi-ubiitsa?mindbox-click-id=7209756a-09d5-45268022-ec1d582a515b
4) Патологическая анатомия COVID-19, атлас, под
редакцией О. В. Зайратьянца, 2020 год;
5) Патологическая анатомия, А. И. Струков, 1995 год.