Патогенні звивисті бактерій

1. ПАТОГЕННІ ЗВИВИСТІ БАКТЕРІЙ

Кафедра мікробіології, вірусології та імунології
ПАТОГЕННІ ЗВИВИСТІ
БАКТЕРІЙ
Лектор проф. С.І. Климнюк

2. Групи звивистих форм бактерій, патогенних для людини

Вібріони
Кампілобактери
Хелікобактерії
Спірили
Спірохети
– Трепонеми
– Борелії
– Лептоспіри

3. Еволюція звивистих форм

Вібріони, кампілобактери, хелікобактери і
спірили еволюціонують разом із
еубактеріями.
• Спірохети істотно відрізняються за
морфологічними і фізіологічними
ознаками, є гіпотеза про їх проміжне
еволюційне положення між
найпростішими і бактеріями.

4.

Морфологія кампілобактерій

5. Морфологія кампілобактерів

6. Основні біохімічні відмінності представників родів Campylobacter та Helicobacter

Вид
Ка- Н2S Проба з
талагіпураза
том
Окси Уре- Ріст при
даза аза 42 0С
C.
jejuni
+
+
+
+
-
+
C.coli
+
+
-
+
-
+
C. fetus
+
+
-
+
-
-
H.pylori
+
+
-
+
+
-

7. Кампілобактеріози людини

• Діареї (ентероколіти), інколи криваві
• Ендокардити, перікардити, менінгіти,
енцефаліти, септицемії
• Ураження сечостатевої системи
• Патологія вагітності (аборти, передчасні
пологи)
• Аутоімунна патологія з ураженням Ц.Н.С.

8. Патологія людини, повя’зана з H. pylori

• Хронічний гастрит
• Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки
• Аденокарцинома і В-лімфома шлунку
• Ураження серцево-судинної системи?

9. Докази етіологічної ролі Helicobacter pylori у патогенезі виразкової хвороби

• > 95% хворих з дуоденальними виразками і > 80
% хворих з виразкою шлунку інфіковані H. pylori,
що значно вище рівня інфікованості здорових осіб
• У осіб, інфікованих H. pylori, виразка 12-палої
кишки розвивається набагато частіше, ніж у
неінфікованих людей
• Антибактеріальні препарати мають лікувальний
ефект і надійно попереджують рецидиви
виразкової хвороби

10. Морфологія представників роду Helicobacter

11. Helicobacter pylori в слизовій шлунку

12.

Helicobacter
pylori

13. Особливості Helicobacter pylori

• Мікроаерофіл (5% О2, 5-10 % СО2)
• Вимогливий до поживних середовищ (поверхня
середовищ повинна бути вологою)
• Ріст на поживних середовищах через 48-72
години, при антибіотикотерапії – через 13 діб
• Висока уреазна, каталазна, оксидазна активність,
• Рухливість
• Поліморфізм (комаподібні-, спіралеподібні, кокові
форми)

14. Культивування Helicobacter pylori

15.

Ріст H. pylory

16. Патогенез виразкової хвороби

1. Інфекція розвивається в
антральному відділі
шлунку
2. Запалення призводить до
гастриту і дуоденіту, але
частіше перебігає
безсимптомно
3. Виразка є наслідком
запалення , її найтяжчі
ускладнення –
перфорація і кровотеча

17. Фактори патогенності H.pylori

• Ферменти патогенності
– Уреаза
– Фосфоліпаза А
– Протеази
• Адгезіни
• Токсини
– Ендотоксин
– Екзотоксин-цитотоксин (вакуолізуючий
фактор)

18. Виявлення вакуолізуючого фактору в культурі клітин

Є фактор
Немає фактору

19. Фактори виживання Helicobacter pylori у шлунку

• Нейтралізація кислого
середовища шлунку навколо
бактерій (уреаза,
“альтруїстичний аутоліз”)
• Активне вторгнення у шар
слизу, що вкриває епітелій
шлунку (лофотрихи)
• Здатність до закріплення на
епітеліоцитах слизової шлунку
(фімбрії з гемаглютинуючою
активністю)

20. Методи діагностики захворювань, викликаних Helicobacter pylori

•Бактеріологічний
Виділення збудника
•Гістологічний
Виявлення збудника в
гістологічних зрізах біоптатів
•Уреазний
Виявлення біохімічної
активності збудника в
біоптатах
•Дихальний тест
Виявлення уреазної активності
збудника в шлунку хворого за
допомогою ізотопів вуглецю
(13С, 14С)
•Імунологічний
ІФА, виявлення антигенів
збудника в фекальних масах
•Ланцюгова полімеразна
реакція
Матеріал з біоптатів

21.

Уреазний тест
для діагностики
хелікобактеріозу

22.

Тест-система для діагностики хелікобактеріозу

23.

Розподіл штамів H. pylori за ступенем
резистентності до різних антибіотиків
66,6
% резистентних штамів
70
60
50
40
30
29,4
15,6
20
11,8
9,8
11,7
10
0
амоксицилін
тетрациклін
кліндаміцин
ертроміцин
метронідазол
(за даними Костюк О. В.)
ципрофлоксацин

24. Хвороба содоку

25. Основні патогенні представники родини Spirochetaceae

Рід
Вид
Підвид
Захворювання
Treponema
T.pallidum
T.pallidum
T. pallidum
T.сarateum
T.Vincentii
pallidum
endemicum
pertenue
Сифіліс
Беджель
Фрамбезія
Пінта
Ангіна Венсана-Плаута
Borellia
B.recurrentis
B.caucasica,
B.duttoni,
B.persica та ін
Епідемічний (вошивий)
поворотний тиф
Ендемічний (кліщовий)
поворотний тиф
B.burgdorferi
Хвороба Лайма
Icterohaemorrhagiae
Лептоспіроз
Leptospira

26. Схема будови спірохет

27. Морфологія спірохет

Трепонема
Лептоспіра
Борелія

28. Ультраструктура спірохет

Борелія
Лептоспіри

29. Класифікація трепонем людини

• Непатогенні
– T.denticola
– T.macrodenticum
– T.orale
• Умовно-патогенні
– T.vincentii
• Патогенні
– T.pallidum pallidum
(сифіліс)
– T.pallidum
endemicum (беджель)
– T.pallidum pertenue
(фрамбезія)
– T.carateum (пінта)

30.

Ангіна Венсана

31.

Нома

32. Трепонеми в матеріалі від хворого

33. Перебіг сифілісу

Час від
зараження
Поча-ток
2-10
тижнів
Первинний
сифіліс
1-3 місяці
Вторинний
сифіліс
2-6 тижнів
Провідні
ознаки
Первинний
шанкр в
місці
проникне
ння
Збільшення
лімфатичних
вузлів.
Висипка на
шкірі та
слизових
оболонках.
Прихований
сифіліс
3-30 років
Третинний і
четвертинний
сифіліс
Нейросифіліс
Кардіоваскуля
рний сифіліс
Прогресуючі
деструктивні
процеси
Кількість
трепонем
Є клініка
Прихований
(латентний)
сифіліс
Немає
клініки
Час (тижні)
Час (роки)

34.

Клітина, атакована спірохетами

35.

Твердий шанкр

36. Клінічні ознаки сифілісу

Вторинний сифіліс
Зуби Гетчінзона

37. Мікробіологічна діагностика сифілісу

• Мікроскопія (нативний і
• Серологічна діагностика
фіксований матеріал)
– фарбування за
Романовським-Гімзою
– фазовий контраст
– темне поле
Полімеразна
ланцюгова реакція
– Реакція Вассермана
– Осадові реакції (Кана і
Закса-Вітебського)
– Реакція іммобілізації блідих
трепонем
– РІФ, ІФА, РНГА

38. Тропічні трепонематози: пінта (T.carateum), беджель (T.endemicum), фрамбезія (T.pertenue)

Фрамбезія (тропічна
гранульома)
Беджель (ендемічний
сифіліс)

39.

Фрамбезія

40.

Пінта

41.

Беджель

42. Морфологія борелій

43. Перебіг поворотного тифу

44. Борелії в мазку крові

45. Хвороба Лайма

Збудники:
Borrelia burgdorferi
Borrelia garinii
Borrelia afzelii

46.

B. burgdorferi

47. Морфологія лептоспір

48. Клініка лептоспірозу

49.

Таким чином,
• За біологічними властивостями спіріли і спірохети
є своєрідними представниками царини прокаріот
• Спостерігається посилена еволюція звивистих
форм бактерій по шляху патогенності для людини
(H. pylori, B. burgdorferi)
• Вони здатні викликати як гострі, так і хронічні
захворювання з поліорганним ураженням
• Простежуються
широкі
взаємовідносини
більшості видів звивистих форм бактерій з
тваринним світом (гризуни, ссавці, комахи та ін.)