Раневая инфекция

1. Раневая инфекция.

2. Этиология.

Источники инфекции
1) первичное микробное загрязнение;
2) эндогенное инфицирование
3) вторичное внутригоспитальное загрязнение.
Факторы способствующие развитию
микрофлоры:

3. Факторы способствующие развитию микрофлоры

1. Характер микробного загрязнения определяется видом и
степенью патогенности, в связи с чем микроорганизмы делят
на патогенные, условно – патогенные и непатогенные
(сапрофиты). Различие между ними определяется их
инвазивностью, т.е. способностью размножаться в ране.
Возбудители раневой инфекции ближе к условно –
патогенной форме, т.к. развиваются в поврежденных тканях.
Преобладают стафилококки, реже встречаются
грамотрицательная флора (синегнойная и кишечная палочки
протей). Анаэробная инфекция встречается в 0,1% случаев.
Через несколько суток пребывания в стационаре, в ране
определяются штаммы госпитальной инфекции с
преобладанием грамотрицательной. Для огнестрельных ран
характерно преобладание (до 70%) грамотрицательной
флоры. Пороговое микробное число для свежих ран
вызывающих нагноение составляет 100.000 (на 1 г.).

4. Факторы способствующие развитию микрофлоры

2 Наличие местных условий. Присутствие в ране
некротических тканей, сгустков и инородных тел способствуе
развитию инфекции. Инородные тела в ране сжигают
микробное число в 10 раз. Большое значение имеют
недостаточное иммобилизация и аэрация, а также состояние
кровоснабжения травмированных тканей. В хорошо
кровоснабженных зонах нагноение происходит значительно
реже.
Ддлительное наложение жгута способствует
развитию инфекции
3. Общее состояние организма. Гиповалемия, централизация
кровообращения при шоке; угнетение иммунитета;
алеминтарные нарушения; хронические заболевания,
радиационное и химическое поражения; нервное истощение
снижает пороговое значение микробного числа в 1000 раз.

5. Патогенез.

1 период раневого процесса - расплавление
некротизированных тканей и очищением от
них раневого дефекта.
2. При проникновении микроорганизмов в
рану в действие вступают защитные
механизмы клеточного и гуморального
иммунитета. В это время в области краев раны
формируется грануляционный вал,
препятствующий распространению инфекции
3. Если эти механизмы недостаточны, то
происходит генерализация инфекции.

6. Клиника.

Развитие гнойной инфекции отмечается в первые
3 – 7 дней после ранения и проявляется
повышением температуры тела, ознобами,
тахикардией.
Местные признаки – классические: боль,
повышение температуры, покраснение, отек,
нарушение функции. Боль носит
распирающий, пульсирующий характер

7.

Виды инфекционных осложнений:
1. Околораневой абсцесс.
Как правило связан с раневым каналом, но может быть и изолированным. Вокруг него
формируются соединительно-тканевая капсула. Отделяемого из раны немного, края ее резко
гиперемированы. Температура тела гектическая, учащение пульса, снижение аппетита.
2. Околораневая флегмона.
Диффузионное воспаление тканей вокруг канала, не имеет четких границ, распространяется по
межтканевым щелям. Для флегмоны характерно несоответствие между кажущимися внешним
благополучием раны и тяжестью состоянии больного.
3. Гнойный затек.
Образуется при затруднении оттока гноя из раны. При этом гнойный экссудат проникает в
межмышечные, паравазальные, параневральные и околокостные пространства, в жировую
клетчатку. Местные признаки воспаления могут вообще отсутствовать. Достоверный признак
гнойного затека – истечение гноя из раны при надавливании на окружающие ткани. Ознобы,
больные вялые и адинамичные.
4. Свищи.
Формируются на поздних этапах раневого процесса, когда дефект закрывается грануляциями, а в
глубине раны при этом сохраняется очаг хронической инфекции (инородное тело). Через
свищевой ход периодически оттекает раневой экссудат.
5. Тромбофлебит.
Позднее осложнение (через 1 – 2 месяца), обусловлено воспалением венозной стенки из
инфицированного тромба.
6. Лимфангиит и лимфаденит.
Местно определяется болезненность, покраснение кожи по ходу лимфатических сосудов и в
проекции лимфатических сосудов, отечность. Общее состояние – гепертермия, ознобы.
7. Сепсис.
Возникает на фоне резкого угнетения защитных сил организма

8. Сепсис

А) Для острого сепсиса характерна стабильно высокая
температура тела (40 – 41ºС), состояние тяжелое,
токсическая анемия, желтуха, тахикардия, понижение
АД, гипопротеинемия. Местно: рана становится сухой;
грануляции бледные, покрыты фибронозно –
некротическим налетом. Если подобная картина
развивается через 1 – 3 дня после инфицирования, то
говорят о молиеносном сепсисе. Диагностическая
триада при сепсисе: гектические размахи температуры,
бактериемия, наличие метастатических гнойных
очагов.
Б) Подострый сепсис – о нем говорят, если через 1 –
2 месяца лечения, выраженность клинических
проявлений уменьшается, но полного выздоровления
не наступает.
В) Хронических рецидивирующий сепсис – через 4 –
6 месяцев, характерны периодические обострения.

9.

Профилактика.
Предотвращению вторичного микробного загрязнения
ран способствует возможно более ранее наложение
защитной повязки, соблюдение правил асептики и
антисептики.
Своевременная ПХО создает наименее благоприятные
условия для развития микрофлоры, уменьшает
микробное число. В процессе ПХО удаляются
нежизнеспособные ткани служащие субстратом для
развития микроорганизмов. Промывание раны
большим количеством антисептиков уменьшает
микробное число в 10.000 раз. Большое значение
имеет полноценное дренирование.
Антибиотикотерапия приостанавливает развитие
инфекции в ране, но не предотвращает нагноение.
Имеет значение коррекция общего состояния –
противошоковая терапия.

10. Лечение

В фазе воспаления- очищение раны и подавление
микрофлоры, адекватное дренирование
В фазе регенерации - стимуляция регенеративных процессов,
иммуностимуляция
В фазе организации рубца- закрытие раны, пластика кожи
Вторичная хирургическая обработка ран
Методы обработки раневой поверхности:
Применение пульсирующей струи и вакуумирование.
Обработка ультрозвуком
Лазерное воздействие – одномоментное удаление
некротических масс лазерным лучом.
Раневые покрытия
Местное медикаментозное лечение

11. Особы виды раневой инфекции

Столбняк – летальность 30 – 40%, ежегодно в мире
погибают 160.000 человек. Возбудители –
спорообразующий грамположительный анаэроб Сl tetani
споры весьма устойчивы. Столбнячная палочка выделяет
экзотоксин, состоящий из 2 фракций: 1) тетаноспазмин
(повреждает ЦНС и вызывает спазм мускулатуры) 2)
тетанолизин (гемолиз эритроцитов). В ЦНС экзотоксин
избирательно поражает структуры ответственные за
процесс торможения. Из свежих ран Сl tetani высеивается
в 35 – 37%. Воротами для инфекции могут быть ссадины,
потертости и ожоги.
Инкубационный период – от 4 до 14 дней, однако если
менее 7 суток – прогноз неблагоприятный.

12.

Клиника.столбняка – головная боль, раздражительность,
недомогание, парестезия в области лица и затылка, в области раны –
фибриллярные подергивание мышц. классическая триада: 1) тризм 2)
дисфагия 3) ригидность затылочных мышц. Судорожное сокращение
лицевых мышц , опистотонус
Профилактика. Проводится всем пострадавшим. Средство активной
серопрофилактики – столбнячный анатокси, пассивный –
противостолбнячная сыворотка. Плановая серопрофилактика – 3-х
кратное введение АС по 0,5 мл с интервалом 1,5 месяца между 1 и 2 и 9
– 12 мес. Между 2 и 3. Стойкий иммунитет 5 лет. Экстренная
серопрофилактика – п/к ПСС 3000 МЕ и 1,0 АС.
Лечение.
специфическая серотерапия – ПСС не более 200 ТЕД/сутки ½ в/м для
нейтролизации нейротоксинов. АС троекратно по 1 мл.
противосудорожная терапия – транквилизаторы, нейролептики,
Миорелаканты - ИВЛ.
симптоматическое лечение.
Ликвидация первичного очага – от вторичного хирургической
обработки, до ампутации.

13. Анаэробная газовая инфекция.

Возбудители – клострицин 4-х видов (perf., ocdematiens,
septicum, hystolicu, ocdematiens, septicum, hystolicum)
выделяющие ферменты лизирующие некротизированные
и неповрежденные ткани, гемолитические ферменты.
При этом образуется масса эндотоксинов, поступающих в
системный кровоток и определяющийся тяжестью
состояния и прогноз.
Факторы способствующие развитию газовой гангрены:
а) обильное бактериальное загрязнение
б) наличие питательной среды – некроз
в) отсутствие доступа воздуха в раневой канал в т.ч.
тампоны, жгуты
г) ишемия тканей

14. Анаэробная газовая инфекция.

Особенности клинического течения:
по скорости распространения: А) молниеносная форма (24)
Б) быстро распространяющиеся
В) медленно распространяющиеся
по клиническим симптомам: а) газообразующая
(эмфизематозная)
б) отечная
в) тканерасплавляющая
г) смешанная
по глубине распространения:
А) поверхностная
(эпифасциальная)
Б) глубокая (субфасциальная)
по виду поражаемых тканей:
а) мышцы (классическая – клостридинальный миозит)
б) подкожная клетчатка (целлюлит – отечно – токсическая

15.

Диагностика анаэробной инфекции.
внезапное появление распирающих болей в области раны
быстро нарастающий отек
скудное раневое отделяемое с примесью гемолизированной
крови
наличие газа в мягких тканях: хруст при пальпации
(эмфизема), R – признаки («перистые облака»)
нарушение чувствительности и движений в дистальных
отделах
температура в приделах 38 – 390С
мышцы выбухающие в рану («вареное мясо»)
ЧСС 120 в 1'
нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения
жажда, сухой язык, иктеричность склер, тошнота, рвота
землистый цвет лица
энцефилопатия (эйфория, сопор)
Профилактика.

16.

Профилактика анаэробной газовой
инфекции
- Правильно и своевременно
выполнение ПХО.
- Вводят 30.000 МЕ поливалентной
противогангренозной сыворотки (по
10.000 против каждого возбудителя).
- Изоляция больных в отдельный блок.

17. Лечение анаэробной газовой инфекции

Оперативное.
Обязательна предоперационная подготовка. Затем выполняют 2 вида операций 1)
широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности с
рассечением фасции и мышц, иссечением пораженных мышц и подкожной
клетчатки. В проксимальном направлении производят послабляющую
фасциотомию, а при выраженном отеке – рассекают кожу и клетчатку.
Накладывают контрапертуру и вводят дренаж. Промывают ран О2 – содержащими
средствами;
2) ампутации и экзартикуляции конечностей. Показания:
а) быстро распространяющийся миозит;
б) повреждение сосудистого пучка;
в) продолжение анаэробного процесса
г) анаэробная инфекция при комбинированных поражениях
д) огнестрельные раны с обширными разрушениями.
Ампутация гильотинным методом в пределах здоровых тканей, швы на культю не
накладывают. Рану тампонируют марлей с Н2О2 (перекись водорода).
II. Специфические методы лечения.
Введение антитоксической поливалентной противогангренозной сыворотки –
150.000 МЕ.
Антибиотикотерапия – вводят в/в: клиндамицин 600 mg х 4 раза в сутки,
карбенициллин – 12 – 18 …, метронидозол 1500 mg.
Инфузионная терапия и форс. диурез, ГБО, ГХК.

18.

Гнилостная инфекция.
Возбудители: кишечная палочка, стрептококки, анаэробный стафилококк.
Клиника: зловонный запах, обильное геморрагическое отделяемое, грануляции серые и тусклые.
Характерно газообразование, но ограничивается областью подкожной клетчатки. Интоксикация
приводит к повышению температуры, ознобам.
Лечение: основа – вторичная хирургическая обработка с максимально широким рассечением и
иссечением тканей, дренирование через контра спектру. Фасциотомия обязательна.
Антибиотикотерапия та же.
обенности оказания медицинской помощи.
первая медицинская и доврачебная
Наложение защитных повязок, иммонобилизация, прием антибиотиков.
2. первая врачебная
Больных с раневой инфекцией отделяют от общего потока раненых, эвакуируются в первую
очередь и отдельным транспортом. Проводится серопрофилактика столбняка. Антибиотики в/м
3. квалифицированная мед. помощь
Раненных с анаэробной инфекцией направляют в анаэробный блок. В состоянии шока –
противошоковый.
Нуждающихся в экстренной хирургической помощи направляют во вторую очередь в
перевязочную для вторичной хирургической обработки ран. Важный момент – остановка
кровотечения оптимальный способ остановки аррозивного кровотечения – перевязка сосудов на
расстоянии.
4. специализированная помощь
Включает в себя все перечисленные мероприятия.