Патологии сердечно-сосудистой системы

1.

ПАТОЛОГИИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ

2.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА
Основное значение сердечнососудистой системы состоит в снабжении
кровью
органов
и
тканей.
Кровь
непрерывно движется по сосудам, что
дает ей возможность выполнять все
жизненно важные функции. К системе
кровообращения относятся сердце и
сосуды
—
кровеносные
лимфатические.
и

3.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИТЕМЫ:
-курение,
-артериальной гипертензии,
-гиперхолестеролемии,
-гиперинсулинемия/гипергликемия,
-гипертриглицеридемия,
-сниженный
уровень
холестерола
липопротеинов высокой плотности
(ЛПВП),
-избыточная масса тела (ожирение),
-повышенное тромбообразование.

4.

ОСОБЕННОСТИ
ХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА
СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
1. Промежуточное положение между поперечно-полосатой и
гладкой мускулатурой.
2. Содержание креатина ниже, чем в поперечно-полосатой, но
выше, чем в гладкой мускулатуре. Креатинкиназа
(креатинфосфокиназа) катализирует образование фосфокреатина. В
сердечной мышце содержится КФК – МВ изоформа.
Креатинфосфат
Креатин
3. Содержится меньше белков стромы.
4. Ниже содержания АТФ, гликогена, карнозина, ансерина, выше –
фосфолипидов.

5.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА
В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ
1. Для работы сердечной мышцы необходимо
постоянное присутствие кислорода. Основной
источник АТФ – окислительное фосфорилирование.
2. Как субстрат биологического окисления в миокарде
используются жирные кислоты. Важна роль
карнитина.
3. При физической нагрузке увеличивается окисление
глюкозы и использование молочной кислоты.
4. В
сердечной
мышце
высокий
глутаминовой кислоты и глутамина,
участвуют в обезвреживания аммиака.
уровень
которые
5. Главным источником Са2+ является внеклеточный
кальций, который поступает через плазматическую
мембрану.

6.

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Острые
воспалительные
Миокардит,
Ишемическая болезнь
сердца,
Острый инфаркт миокарда
Дистрофические
Миокардиодистрофия
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Метаболический синдром

7.

МИОКАРДИТ
- это воспалительное поражение сердечной
мышцы. Вызывают в большинстве случаев
вирусы, бактерии, но могут быть также
осложнением прививок, введения лечебных
сывороток и применения некоторых лекарств.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:
1. Повышение активности креатинфосфокиназы-МВ,
2. Повышение активности АсАТ, 1- и 2-фракций ЛДГ, и нарушается их
соотношение (ЛДГ1 ЛДГ2).
3. Повышается количество острофазовых показателей:
гликопротеинов (положительная проба на серомукоид, сиаловые
кислоты), изменяется белковый спектр крови уровня
гликопротеинов.
27 при травме скелетной мышцы
коэффициент КК АсАТ
5 при повреждении миокарда.

8.

Реактанты острой фазы
1. Кислый 1 гликопротеин (орозомукоид). Синтезируется в печени,
содержит до 40% углеводов. В норме его концентрация в крови 0,20,4 г/л, быстро увеличивается в течение 2-3 часов после воспаления,
максимум 2-3 день. Разрушается в печени.
2. 1 антитрипсин. Синтезируется гепатоцитами, содержит около
12% углеводов. Он ингибирует протеолитическую активность ряда
ферментов, особенно трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина
и протеаз, освобождающихся при распаде лейкоцитов или
чужеродных клеток. В физиологических условиях его концентрация
в плазме крови – 2-4 г л. Концентрация увеличивается при
воспалении.
3. С-реактивный белок. -глобулин, в присутствии Са способен
связывать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка.
Образуется в печени, активирует систему комплемента, ингибирует
процесс агрегации тромбоцитов и активирует фагоцитоз.
4. Гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин,
(тяжелое течение), 2 и -глобулины.
сиаловая
кислота

9.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
в основе лежит ухудшение кровоснабжения
СЕРДЦА
сердечной
мышцы
коронарная
недостаточность, обусловленная главным
образом атеросклерозом венечных артерий
сердца.
1. снижено окислительное фосфорилирование, повышен анаэробный
обмен;
2. увеличена внутриклеточная концентрация катехоламинов и
цАМФ;
3. раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза – вначале усилено
поглощается глюкоза и гликоген сердечной мышцы;
4. активация фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза.
Это усиливает анаэробный метаболизм, но он не может долго
защищать миокард от гипоксии, нарастающий ацидоз тормозит
активность фосфофруктокиназы;

10.

5. снижается уровень АТФ и креатинфосфата, активность К,NaАТФазы, накопление ионов кальция;
6. нарушается мембранная проницаемость кардиомиоцитов,
активация ПОЛ, из них выходят ионы калия и ферменты, что
является одним из первых признаков ишемии. В сыворотке
крови возрастает уровень: миоглобина, активности МВ КФК,
ЛДГ1,2, АсАТ – постоянные и важные диагностические тесты.
7. тормозится функциональная активность клеток мышц, они
начинают гибнуть. Из сердечной мышцы выходит миоглобин –
это один из первых признаков ишемии.
8. снижается
количество
миофибриллярных
белков,
и
накапливаются белки стромы;
9. нарушается обмен углеводов, белков и липидов (свободные
жирные кислоты не окисляются, а включаются в
триглицериды). Наблюдается жировая инфильтрация миокарда,
наступает инфаркт – некроз, угнетение сердечной мышцы.

11.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
- острое сердечно-сосудистое заболевание,
характеризующееся
гибелью
(некрозом)
клеточных структур в одном или нескольких
участках сердечной мышцы в результате
нарушения коронарного кровообращения.
Главная причина болезни – атеросклероз.
Некроз клеток приводит к :
-Клетка теряет внутриклеточные ионы (K+,
Zn2+, Mg2+, неорганический фосфат)
вследствие нарушения энергетически
зависимой работы ионных насосов;
-Появляются внутриклеточные
метаболиты (лактат, аденозин)
вследствие нарушения регуляции
внутриклеточного метаболизма;
-Потеря внутриклеточных макромолекул
(миоглобина, тропонина Т, ферментов и
других белков) вследствие
функциональной и структурной
дезинтеграции мембран.

12.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
Ферменты и тканевые белки миокарда
Кретинкиназа и её изоформа МВ
Карбоангидраза III
Гликогенфосфорилаза ВВ
Сердечный белок, связывающий
жирные кислоты (сБСЖК)
Короткие фрагменты цепи миозина
Миоглобин
Кардиотропины
Маркеры воспаления
С-реактивный белок
Интерлейкин-18
Миелопероксидаза

13.

лабораторные тесты при инфаркте – миоглобин,
креатинфосфокиназа и ее МВ-фермент, АсАТ, ЛДГ (и ее ЛДГ1 и
ЛДГ2), С-реактивный белок, общий белок, белковые фракции, глюкоза,
фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты. Дополнительно: холестерол,
триглицериды,
коагулограмма,
креатинин,
остаточный
азот,
иммуноглобулины, электролиты.
В моче: активность амилазы, уровень глюкозы, белка.
Обязательные
Ферментный показатель
Фермент
Начало
Максимальная Восстановление
повышения активность
нормальной акактивности
тивности
Креатинкиназа 2-4 ч
АсАТ
АлАТ
ЛДГ
6-12 ч
16-24 ч
16-24 ч
12-14 ч
24-36 ч
24-48 ч
36-72 ч
1-4 дня
3-5 дней
7-14 дней
10-12 дней
Степень
максим.
увеличения
активности
50 раз
15-30 раз
15-20 раз
2-10 раз

14.

Кинетика высвобождения в плазму крови биохимических маркеров
при остром инфаркте миокарда

15.

16.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
невоспалительное
поражение
ткани
миокарда,
которое
сопровождается
нарушением общего обмена веществ. Может
быть вызвано различными факторами.
Причины:
-неполноценное одностороннее питание,
-микроэлементозы,
-физическое перенапряжение;
-алиментарная дистрофия;
-анемические состояния;
-аутоинтоксикация при заболеваниях ЖКТ;
-хронические
инфекционные,
инвазионные;
гинекологические заболевания;
-микозы и микотоксикозы.

17.

Нарушение трофики сердечной мышц
нарушение обменных процессов,
изменение структуры мышечных волокон,
деструктивные изменения в сердце.
- небольшое повышение уровня 2 – и - глобулинов
- снижается или повышается количество калия и кальция в
сыворотке крови
К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде
патологических продуктов обмена или нормальных
метаболитов - амилоида, железа (при гемохроматозе),
гликогена и др.
Миокардиопатии - алкогольная, климактерическая,
амилоидная.

18.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АРТЕРИОСКЛЕРОЗ.
АТЕРОСКЛЕРОЗ.
атеросклероз – отложение холестерола в интиме сосудов с
последующим перерождением и уплотнением стенок.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ
К ВОЗНИКНОВЕНИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
- курение,
- сниженная физическая активность,
- повышенное питание (включая ожирение),
- способ питания,
- способ жизни (стрессы, жизненные
трудности, страх и т.п.).
В сыворотке крови:
общие липиды, холестерол (общий, этерифицированный, свободный),
фосфолипиды, триглицериды, липопротеины (α–липопротеины, β –
липопротеины,
пре-β-липопротеины, хиломикроны), отношение
лецитин/холестерол, протеинограмма, мочевая кислота.

19.

Этиология атеросклероза
•теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление
липопротеидов в сосудистой стенке,
•теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных
свойств эндотелия и его медиаторов,
•аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и
лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
•моноклональная — первично возникновение патологического клона
гладкомышечных клеток,
•вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес,
цитомегаловирус и др.),
•перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
•генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
•хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки
хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
•гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и
адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу
строительного материала для гормонов-холестерина.

20.

Начальная стадия атеросклероза
Начальная
стадия
образования
атеросклеротической
бляшки
(формирование липидных пятен и
полосок). В интиме присутствуют
пенистые клетки, Т-лимфоцит и
гладкомышечные клетки.

21.

Схема начальной стадии атерогенеза.

22.

Образование атеросклеротической бляшки
Рис. 4.10. Стадия образования фиброзной бляшки. Объяснение в тексте
Атеросклеротическая бляшка – инкапсулированный холестерол
сосудистой стенки. Не имея возможности его метаболизировать и
вывести, организм вынужден использовать механизм инкапсуляции.
Бляшка – это липидное ядро в соединительнотканной оболочке.
Оболочка – продукт воспаления и представлена основным веществом,
коллагеновыми и другими волокнами, клеточными элементами.

23.

24.

Формирование «осложненной» бляшки
следствием формирования “осложненной” атеросклеротической
бляшки является образование пристеночного тромба, который
внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.

25.

26.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы)
ловастатин (мевакор);
симвастатин (зокор);
правастатин (липостат);
флювастатин (лескол).
Aspergillus terreus,
Penicillium brevicompactum

27.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Абдоминальное
ожирение
Артериальная
гипертензия
сочетание АГ (АД > 140/90 мм рт.ст.) с избыточной массой тела, даже
умеренно выраженной при окружности талии 94 см у мужчин и 80
см у женщин, или с выраженным ожирением (ИМТ 30 кг м²) и хотя бы
одним из проявлений гиперлипидемии (ХС 5,0 ммоль л или ТГ 2,0
ммоль л);
сочетание избыточной массы тела (ИМТ 25 кг м²) с АГ и
комбинированной дислипидемией ( ХС 5,0 ммоль л, ТГ 2,0 ммоль л;
ХС ЛВП 1,0 ммоль л
сочетание ИНСД или НТГ с абдоминальным ожирением.

28.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

29.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Сахароснижающие,
Антигипертензивные
Липидснижающие
Применяются препараты, регулирующие
уровень ожирения посредством усиления
термогенеза
и
энергозатрат -
адреномиметики (их называют "сжигателями
жира"):
фентермин,
мазиндол
и
диэтилпропион. Кроме того, используются
препараты
нецентрального
действия
(ингибиторы желудочно-кишечных липаз,
например орлистат).