Психические расстройства при органических заболеваниях головного мозга

1. Психические расстройства при органическихх заболеваниях головного мозга

Доцент кафедры психиатрии
и наркологии СЗГМУ
Зиновьев С.В.

2. Психические расстройства при органических заболеваниях головного мозга (ОЗГМ) – группа патологических состояний, развивающихся вследств

Психические расстройства при
органических заболеваниях
головного мозга (ОЗГМ) – группа
патологических состояний,
развивающихся вследствие
наличия патологического
субстрата в мозговой ткани
разной этиологии и патогенеза.

3. Актуальность проблемы

1. Психические нарушения
органического генеза составляют
более 50% всех случаев
психической патологии у лиц
старше 60 лет
2. Более 70% старше 75 лет
3. Стремительно молодеют
4. улучшились возможности
диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ и др.).

4. Первым психическим заболеванием, описанным с медицинской точки зрения был экзогенный психоз.

Гиппократ: phrenitis - описание состояния острой
спутанности.
Аретей ( I век до н.э.) - различает лихорадочный
делирий и опьянение, вызванное наркотическими ядами.
Корнелий Цельс ( I век н.э.) - психические
расстройства при лихорадке.
Гален ( II век до н.э.) - отличает первичные
идиопатические делирии от вторичных, лечение которых
должно состоять, по его мнению, в лечении основных
заболеваний.
XIV век - описания психических заболеваний при
цинге и эрготизме.
Sydenham (XVII век) - описание делириев при малярии.
Frapolli (1771) и Strambio (1786) - психозы при
пеллагре.

5. Первым психическим заболеванием, описанным с медицинской точки зрения был экзогенный психоз.

В целом к началу ХХ века утвердилось мнение о строгой зависимости
клинической картины психоза от вызвавшей его экзогенной вредности.
More de la Tours (1845) - гашишных психозов (cofusion mentale,
onirisme, delire aiqu).
М.Вaillarger (1880) Grizinger W. (конец 19 века),- симптоматические
психозы как осложнение со стороны психики при соматических
заболеваниях. Наряду с острыми психозами лихорадочного периода
описываются и протрагированные формы при затяжном течении болезни
или непосредственно после нее ("психозы реконвалесцентов").
Chaslin (1895) в монографии о "первичном помешательстве", называл
инфекцию в качестве вероятной причины развития заболевания.
Tanzi и Lugare (1914) - психозы спутанности
Bleuler Е., (1920), "психические расстройства в тесной связи с
соматическими заболеваниями".
Е.Кraepelin (начало 20 века) представление о специфической
симптоматике психозов при каждом соматическом заболевании.
(цит. по Каннабих Ю., 1994; Соnrad K., 1963).

6. Экзогенный тип психических реакций K.Bonhoeffer.

Монографии Bonhoeffer K.: Zur Frage der exogenen Psychosen,
1909 ("К вопросу об экзогенных психозах"); Die Psychosen im
Gefolge von acuten Infektionen, 1912; Die exogenen
Reactionstypen, 1917.
Совершенно различные этиологические факторы экзогенного
характера вызывают одинаковые, в существенных чертах,
психотические симптомокомплексы - "экзогенный тип
психических реакций" (ЭТР).
В рамках ЭТР были описаны: делирий, эпилептиформное
("эпилептическое") возбуждение, галлюцинозы, сумеречное
состояние, аменция.
Позже Bonhoeffer K. стал допускать возможность
кататонических, параноидных и маниакальных проявлений.
Депрессивный синдром автор рассматривал как
"эндогенный" (что было связано в том числе с описанием
Кrереlin E. маниакально-депрессивного психоза как
эндогенного заболевания).

7. Экзогенный тип психических реакций K.Bonhoeffer.

По мере собственных исследований Bonhoeffer K. пришел к
выводу о том, что за исключением делирия и корсаковского
синдрома, указанные синдромы непатогномоничны ЭТР (в том
смыле, что могут несколько в ином виде встречаться и при так
называемых "эндогенных" заболеваниях, к которым в то время
относили и генуинную эпилепсию).
Единообразие реагирования, автор объяснял наличием
гипотетического этиологически "промежуточного звена" "метатоксических" продуктов.
В рамках концепции ЭТР были также описаны типы течения
"экзогенных" симптомокомплексов.
Примеры:
К отличительным особенностям эпилептиформных состояний
было отнесено их внезапное прекращение после критического
сна. Были описаны прогностически неблагоприятные формы
психоза с бурнопротекающим возбуждением, нередко с
летальным исходом (по типу delirium acutum).
Из всего комплекса астенических проявлений была выделена
эмоционально-гаперестетическая слабость (астения
Бонгеффера) в преддверие и "после" аментивных или
делириозных состояний.

8. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, черепно-мозговые травмы и амилоидоз мозга сосудов могут вызывать как острые (инсульты, преходящие

Атеросклероз, гипертоническая
болезнь, черепно-мозговые травмы и
амилоидоз мозга сосудов могут
вызывать как острые (инсульты,
преходящие нарушения, кризы), так и
хронические расстройства
фкнкционирования, что находит
отражение в различных по глубине и
характеру психических отклонений.

9. КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОЗГМ

F01 Сосудистая деменция
F01.0 Сосудистая деменция с острым
началом
F01.1 Мультиинфарктная деменция
F01.2 Субкортикальная сосудистая
деменция
F01.3 Смешанная кортикальная и
подкортикальная сосудистая деменция
F01.8 Другая сосудистая деменция
F01.9 Сосудистая деменция неуточненная

10. КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОЗГМ

F04 Органический амнестический
синдром, необусловленный
алкоголем или другими
психоактивными веществами
F05 Делирий, необусловленный
алкоголем или другими
психоактивными веществами
F05.0 Делирий, не возникающий на фоне
деменции
F05.1 Делирий, возникающий на фоне
деменции
F05.8 Другой делирий
F05.9 Делирий неуточненный

11. КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОЗГМ

F06 Другие психические расстройства
вследствие повреждения или дисфункции
головного мозга, либо в следствие
физической болезни
F06.0 Органический галлюциноз
F06.1 Органическое кататоническое расстройство
F06.2 Органическое бредовое
(шизофреноподобное)
F06.3 Органические аффективные расстройства
F06.4 Органическое тревожное расстройство
F06.5 Органические диссоциативные расстройства

12. КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОЗГМ

F06.6 Органические эмоционально
лабильные (астенические) расстройства
F06.7 Легкое когнитивное расстройство
F06.8 Другие уточненные психические
расстройства вследствие повреждения
или дисфункции головного мозга, либо в
следствие физической болезни
F06.9 Неуточненные психические
расстройства вследствие повреждения
или дисфункции головного мозга, либо в
следствие физической болезни

13. КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОЗГМ

F07 Расстройства личности и поведения
вследствие болезни, повреждения и
дисфункции головного мозга
F07.0 Органическое расстройство личности
F07.8 Другие органические расстройства
личности и поведения вследствие болезни,
повреждения и дисфункции головного мозга
F07.9 Неуточненные органические
расстройства личности и поведения
вследствие болезни, повреждения и
дисфункции головного мозга

14. Причинно-следственные соотношения между органическими заболеваниями головного мозга и наблюдаемыми при них психическими нарушениями ве

Причинно-следственные соотношения
между органическими заболеваниями
головного мозга и наблюдаемыми при них
психическими нарушениями весьма
сложны.
1. Отсутствует параллелизм между
выраженностью органического поражения
и психических расстройств.
2. Связь между психическими
нарушениями и органическим
поражением может быть очевидной
(экзогенный тип реакции) и неочевидной
(эндоформные психич. расстройства).

15. Диагностика органических психических нарушений

1. Характерная клиническая картина
А) ундулирование когнитивных и
психических расстройств
Б) лестницеобразное нарастание
психических и когнитивных
расстройств
2. Параклинические методы
исследования (МРТ, УЗДГ и др.)

16. Клиника психических нарушений при органических нарушениях

1. Экзогенно-органические
расстройства
1.1. Преходящие психические
нарушения
1.2. Стойкие психические
нарушения
2. Эндоформные психические
расстройства

17. Преходящие психические нарушения

1. Оглушенность (обнубиляция, сопор,
кома)
2. Спутанность (делирий по МКБ,
о.старческий делирий по Жислину С.Г.)
- 50% инсульт
- 30% преходящие нарушения
мозгового кровообращения
3. Корсаковский синдром
4. Эйфорически-псевдопаралитическое
состояние (молодые)
5. Апато-абулическое состояние
6. Астения

18. Стойкие психические нарушения

1. Астения. (Органические
эмоционально-лабильные
Расстройства по МКБ 10)
2. Психоорганические расстройства
А) Легкое когнитивное
расстройство
Б) Органическое расстройство
личности
3. Сосудистая деменция

19. Эндоформные психические расстройства

1. галлюциноз
2. кататоническое расстройство
3. бредовое (шизофреноподобное)
4. аффективные расстройства
5. тревожное расстройство
6. диссоциативные расстройства
7. эмоционально лабильные
(астенические) расстройства

20. Классификация синдромов

I Астенический
II Аффективные
III Невротические и неврозоподобные
IV Деперсонализационно-дереализационные
V Галлюцинаторно-бредовые синдромы
VI Кататоно-гебефренические синдромы
VII Синдромы нарушенного сознания
VIII Парамнестические
IX Судорожные
X Психоорганический
XI Негативные
XII Наркологические

21. Синдромы, соответствующие острой стадии болезни

Такие синдромы как делирий,
онейроид, аментивный, сумеречное
состояние, безусловно, отражают
стадию дестабилизации, имеют
тенденцию к сочетанию с
синдромами оглушения –
сомноленцией, сопором, прекомой
и комой и являются критическими
состояниями.

22. Синдромы, соответствующие хронической стадии болезни

Другие синдромы, например, те же
психоорганические соответствуют
хронической стадии и указывают
на нарушения жизнедеятельности,
как в данный период времени, так
и в дальней перспективе

23. Синдромы, соответствующие как острой, так и хронической стадии болезни

Третьи – например, аффективные,
наблюдаются как в стадии
дестабилизации (шизоаффективный
приступ), так и в хронической
(реккурентное депрессивное
расстройство). Следует отметить также,
что каждый синдром сам по себе имеет
различную степень тяжести – легкую,
умеренную и тяжелую. Например,
считающийся легким астенический
синдром в некоторых случаях по
степени нарушения жизнедеятельности
может приближаться к самым тяжелым.

24. Феноменология помрачения сознания.

Bleuler Е.(1920), помрачение сознания - аномалии, "при
которых нарушена общая связь психических процессов
(в большинстве случаев вместе с ориентировкой) и в
высшей степени затруднено осознание психических
процессов".
Выделяют количественные и качественные нарушения С. (Ey
H., 1954). К количественным формам нарушения С. относят:
обморок, обнубиляцию, оглушение, пресомноленцию сочетание оглушенности с амнестическими расстройствами
(Walther-Buel H., 1951), сомноленцию, сопор и кому; к
качественным - астеническую спутанность, растерянность
("аффект недоумения"), делириозный, онирический,
онеироидный и аментивный синдромы, сумеречные состояния.
- В иных интерпретациях:
непродуктивные и продуктивные (Блейхер В.М., Крук И.В.,
1989),
непсихотические (по типу угнетения ясности) и психотические
(Пападопулос Т.Ф., 1969),
синдромы выключения и помрачения С. (Снежневский А.В.,
1958).
-

25. Феноменология помрачения сознания.

Jaspers K.(1911) различал "состояния оглушенности,
помраченного сознания и измененного сознания.
Общими для всех видов нарушения сознания являются:
"отстраненность (Abkehr), дезориентировка,
бессвязность психической жизни и полная или частичная
утрата воспоминаний после окончания" состояния.
Диагноз помраченного сознания ставится тогда, когда
речь идет о наличии всех четырех упомянутых
признаков.
Портнов А.А (2004): нарушение непрерывности
познания; потеря контактов с окружающей обстановкой,
в первую очередь с людьми, что проявляется в
затруднении или даже полном исключении взаимного
обмена адекватной информацией; утрата
индивидуальных личностных особенностей или
характера, что не позволяет предсказать поведение
больного; невыводимость поведения из ситуации;
интеллектуальные расстройства (бессвязность
мышления, растерянность, грубые расстройства памяти и

26. Переходные синдромы Вика

Wieck выделял обратимые и необратимые синдромы
(деменция с распадом личности). Среди первых автор
выделял те, что протекают с помрачением сознания и
переходные синдромы. По мнению Wieck, помрачение
сознания - облигататное состояние для экзогенных психозов.
Wieck изучал те острые психозы, которые после начального
помрачения сознания в дальнейшем протекают при
относительной ясности сознания (без осевых симптомов
помрачения). При т.н. “продольном изучении” деменция и
изменения личности могут быть обратимыми. Это было ново и
смело, т.к. доселе считалось, что все, что связано с регрессом
в интеллектуальной сфере и личности необратимо. На
обыденном уровне мы сейчас под деменцией и изменением
личности понимаем дефект. Изменения в личности и в
интеллектуальной сфере Вик принимает в качестве
дополнения к острому психотическому состоянии и впервые
говорит о «переходных синдромах». Вик разграничил
психические расстройства с преобладанием нарушенного
сознания и состояния с преобладанием сомнолентности.

27. Делириозное помрачение сознания - центральный синдром экзогенного типа психических реакций.

Делириозное помрачение сознания центральный синдром экзогенного типа
психических реакций.
Делирий (delirium (лат.).: de - приставка со
значением лишения, отнятия; lira - ряд, колея) - вид
нарушения сознания, при котором под наплывом
галлюцинаторных и бредовых переживаний изменяется
восприятие окружающего мира; делирию присущи также
признаки той или иной степени двигательного и
аффективного возбуждения (Портнов А.А., 1956).
Н.Г. Шумский (1977), делирий - помрачение сознания с
нарушением аллопсихической и сохранностью
аутопсихической ориентировки, включающее в себя
истинные зрительные галлюцинации и иллюзии,
образный бред и двигательное возбуждение. В
современной зарубежной психиатрии (главным образом
в американской) понятия "делирий", "метаболическая
энцефалопатия", "острый мозговой синдром", "острая
органическая спутанность сознания" зачастую
признаются тождественными (Shader R., 1998).

28. Корсаковский синдром.

С.С.Корсаков ( «Об алкогольном параличе» 1887)
впервые описал психоз, характеризующимся
нарушением памяти на текущие события,
конфабуляциями, псевдореминисценциями и
алкогольным полиневритом.
Позднее («Курс психиатрии», 1901) автор назвал
открытое им заболевание "полиневритический
психоз" или "токсемическая церебропатия".
Наиболее типичная клиническая картина психоза
включат в себя фиксационную амнезию, "общее
ослабление энергии интеллектуальной
деятельности", но при этом "сохранность довольно
хорошей сообразительности... если данные для...
умозаключений у них находятся перед глазами...",
обилие ложных воспоминаний, ложных узнаваний:
"смешивают незнакомых лиц со знакомыми»

29. Корсаковский синдром.

Joolly, отрацая нозологическую самостоятельность
психоза, предложил называть его "корсаковским
симптомокомплексом" (цит. по Стрельчук И.В., 1970).
Имеет место также транзиторный вариант корсаковского
амнестического синдрома - относительно
кратковременный этап органического психического
расстройства.
Синдром, сопровождаясь амнестической спутанностью,
как правило, идет на смену острым состояниям,
например коме, делирию, ониризму. Имеет тенденцию к
постепенной редукции и переходу в астенические
состояния (Тиганов А.С., Орловская Д.Д., 1999).
Транзиторный амнестический синдром с обилием ложных
воспоминаний весьма характерен, в частности, для
отравления угарным газом (Бачериков Н.Е., Михайлова
Х.В., 1989); посттравматических состояний (Доброхотова
Т.А., Зайцев О.С., 1999).

30. Корсаковский синдром.

Jaspers K.(1911), рассматривал корсаковский
синдром в качестве одного из путей, ведущих к
нарушению апперцепции, как процесса,
приводящего к ассимилляции воспринятого
содержания в совокупность прошлого опыта (с
точки зрения феноменологии восприятие и
апперцепция едины (Нusserl Е., Binswanger L.).
"Все, что достигает сознания, немедленно
забывается. Апперцепция относительно сложного
объекта предполагает, что прежние восприятия
были сохранены в памяти. В данном случае
воспринятое забывается еще до появления
следующей порции того, что подлежит
апперцепции, нарушается способность к охвату
целостного содержания, Auffassung и
ориентировки" (Jaspers K., 1911).

31. Патогенез закрытой черепно-мозговой травмы

Развитие дислокации
Сдавление сосудов мозга
Нарушение проницаемости сосудистой
стенки
Ишемия и гипоксия нейронов
Увеличение содержания воды в
межклеточном и внутриклеточном
пространстве
Интерстициальный и цитотоксический
отек мозга
Увеличение объема внутричерепного
содержимого
рогрессирование дислокации мозга

32. Отек является самой частой формой реакции мозга на различные повреждения и самым тяжелым осложнением ЧМТ.

Увеличение объема компенсируется внутричерепными
защитными механизмами (ликворное пространство,
перфузионное давление),
дальнейшее увеличение объема приводит к повышению
внутримозгового давления.
Уровень внутримозгового давления выше 40 мм рт. ст.
критичен для мозгового кровотока.
При отеке мозга увеличение объема внутриклеточной
жидкости приводит к увеличению в объеме ткани и
смещению структур мозга. Существуют два основных
типа отека головного мозга – вазогенный и
цитотоксический.

33. Две основных формы отека головного мозга – вазогенная и цитотоксическая.

Вазогенная форма обусловлена
повреждением структур гемато–
энцефалического барьера
Цитотоксическая форма развивается
вследствие церебральной ишемии и
токсического воздействия продуктов
внутриклеточного метаболизма.

34. Тканевая гипоксия

Снижается оксигенация клеток тканей и
органов
Ингибируется цикл Кребса
Переход на низкопродуктивный
анаэробный гликолиз
Развитие лактатзависимого
внутриклеточного ацидоза
Образование свободно радикальных
форм кислорода, активация ПОЛ
Гибель клетки.

35. Консервативные лечебные мероприятия при ЧМТ (Л.Б. Лихтерман, 2003г.)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Улучшение мозгового кровотока
Улучшение энергообеспечения мозга
Восстановление функций ГЭБ
Устранение патологических сдвигов
водных секторов в полости черепа
Метаболическая терапия
Противовоспалительная терапия

36. Профилактика дополнительных экзогенных патогенных воздействий – важнейший элемент комплексной терапии черепно-мозговой травмы во всех

Профилактика дополнительных
экзогенных патогенных воздействий –
важнейший элемент комплексной
терапии черепно-мозговой травмы во
всех периодах реконвалесценции.
Гипертоническая болезнь
Цереброваскулярная болезнь
Интоксикации
Инфекционные заболевания
Значительные физические нагрузки
Гипо- и гипертермия

37. Причины постинсультной депрессии

Депрессия как реакция - на болезнь
Депрессия в результате обострения
преморбидных свойств личности и
таких заболеваний, как циклотимия,
маниакально-депрессивный психоз,
инволюционная депрессия и т.д.
Роль локализации очага
поражения: вероятность депрессии
повышается при локализации очага в
передних отделах мозга, в левой
височной доле, в зрительном бугре.

38. Причины постинсультной депрессии

Лекарственные препараты, принимаемые
больным: некоторые гипотензивные препараты
(резерпин, β-блокаторы, блокаторы
кальциевых каналов, α-метилдопа, клофелин);
сердечные препараты (на основе дигиталиса);
нестероидные противовоспалительные
средства; антибиотики и сульфаниламиды;
антинеопластические препараты; некоторые
неврологические (мидантан, бромкриптин,
баклофен, леводопа, дифенин) и
психитрические (бутифеноны, фенотиазины,
барбитураты, бензодиазепины) препараты;
кортикостероиды; оральные контрацептивы;
антигонадотропные средства (даназол);
диакарб и др.

39.

Состояния, при которых
встречается выраженная тревога:
Нарушения
ритма
сердца
Пролапс
митрального Стенокардия
клапана
Артериальная
гипертония
Сердечная
недостаточность
Тревога
Атеросклероз
сосудов головного
мозга
Тиреотоксикоз/прием
тиреоидных гормонов
Предменструальный
синдром
Хронические
энтероколиты(синдром
раздраженной кишки)
Эпилепсия
(особенно височная)
Язвенная болезнь
Боль
Злоупотребление
желудка и
ПАВ
12-перстной кишки

40. Астения (греч.- отсутствие силы, бессилие) – патологическое состояние, основные проявления которого характеризуются повышенной истощаемо

Астения
(греч.- отсутствие силы, бессилие) – патологическое состояние,
основные проявления которого характеризуются повышенной
истощаемостью психических и физических функций
(повышенной утомляемостью, слабостью, усталостью).
Астения – один из наиболее неспецифических
синдромов клинической медицины.
Астения – одна из наиболее распространенных
патологических реакций центральной нервной
системы на повреждение патогенными факторами,
поэтому может быть расценена как вторичное
расстройство.
Астения – состояние, имеющее различные
клинические проявления, тяжесть, динамику, и
течение (функциональные, «истинные» астении,
астении при различных психических и
соматических заболеваниях,
«конституциональные» астении).

41. Имеются основания говорить о клинических вариантах астенического синдрома, однако правильнее говорить об особенностях астенического син

Имеются основания говорить о клинических
вариантах астенического синдрома, однако
правильнее говорить об особенностях
астенического синдрома при различных
заболеваниях.
Астенический синдром
С преобладанием когнитивных нарушений
С преобладанием эмоциональных
нарушений (в том числе коморбидных)
С преобладанием вегетативных или
соматоформных расстройств.

42. Неврастения

выраженные эмоциональные нарушения
бессонница, астения по утрам при
пробуждении,
нормальная работоспособность, сменяемая
периодами переутомления.
Зависимость от острых и хронических
психогений
Зависимость от стиля жизни и особенностей
личности астеничного пациента (нервное
напряжение, переработка, слишком большая
продолжительность рабочего дня,
гиперактивность, включая спорт, , короткий
ночной сон и т.д.)
Как правило положительная динамика при
разрешении конфликта или изменения стиля
жизни.

43. Астения при острых соматических заболеваниях (травмы, интоксикации, инфекции).

Особенности:
Наличие когнитивных (аментивноподобных)
нарушений
Выраженные вегетативные нарушения
Зависимость выраженности клинических
проявлений от тяжести повреждения (как
правило, линейная)
Зависимость выраженности клинических
проявлений от времени повреждения (как
правило, редукция симптомов)
Формирование резидуальной симптоматики

44. Астения при хронических соматических заболеваниях.

менее выражены когнитивные нарушения
выраженные вегетативные нарушения
Непрерывная «ежедневная» астения
Отсутствие положительной динамики (как правило,
отрицательная динамика)
Мышечная слабость
!!! Различные заболевания мышечной и нервной системы
ответственны за возникновение органической мышечной
слабости, которая может быть ошибочно принята за астению:
болезни мышц - миастения, синдром Ламберта - Итона,
генетические миопатии,
Миопатии, , связанные с продолжительной терапией
кортикостероидами или, менее часто, с полимиозитом;
болезни нервной системы - множественный склероз, болезнь
Шарко - Мари - Тута, амиотрофический латеральный склероз,
парапарез, полиневрит.

45.

Соматогенные астении
(нозогенные, органические)
метаболического происхождения
эндокринного происхождения
гематологического происхождения
опухолевого происхождения
инфекционного происхождения
алиментарного происхождения
лекарственного происхождения
невыясненного происхождения
*По материалам: Berrebi A., Berthel M., Callis A., Ciurana A., Vanuxem P., Wemeau J.L., Herisson и др.

46. Астения метаболического происхождения (электролитные нарушения, сахарный диабет и др.)

Биохимическое исследование (гликемия,
креатинемия, уровень электролитов) может
выявить:
гипергликемию при сахарном диабете при
первой декомпенсации;
гиперкреатинемию при почечной
недостаточности;
гиперкальциемию, которая может указывать на
наличие метастазов миеломы в костях, а также
на гиперпаратиреоидизм;
гипонатриемию, вызванную приемом
диуретиков или неадекватной секрецией АДГ,
что указывает на новообразование.

47. Астения эндокринного происхождения

Гипер- и гипотиреоидизм
При гипертиреозе астения ассоциирована со
снижением массы тела, непереносимостью тепла,
повышенной потливостью, диареей, тахикардией.
Гипотиреоз можно заподозрить при умеренном
увеличении массы тела, непереносимости холода,
сухой коже, склонности к запорам, брадикардии.
Диагноз основан на определении уровня ТТГ
(соотношение Т3 – Т4)
Гиперпаратиреоидизм
Недостаточность надпочечников или передней доли
гипофиза (болезнь Аддисона). Астения
ассоциирована с меланодермией, преимущественно
на открытых участках тела, сочетается со снижением
массы тела, нарушениями пищеварения (анорексия,
запор). Диагноз основан на определении уровня

48. Астения гематологического происхождения

Результаты общего анализа крови и
электрофореза позволяют связать астению со
следующими состояниями:
хронической анемией (уровень гемоглобина ниже
8 г/дл), чаще всего вызванной дефицитом железа;
хроническим миелолейкозом, при котором
астения наблюдается постоянно и является
начальным симптомом;
острым лейкозом, а также миелодиспластическим
синдромом в стадии трансформации в лейкоз;
болезнью Калера (миеломная болезнь), когда
астения (без гиперкальциемии) является
единственным симптомом.

49. Астения опухолевого происхождения

Астения может быть единственным симптомом
при наличии следующих злокачественных
опухолей:
глубокий первичный рак,
локализованный в почках, яичниках,
печени, легких, лимфоидной системе;
легочные или печеночные метастазы.

50. Астения инфекционного происхождения

Может наблюдаться при безжелтушной форме острого
вирусного гепатита А, В, С или при обострении
хронического вирусного гепатита.
При серопозитивности к ВИЧ до развития симптомов
СПИДа отмечается изолированная астения, что иногда
является первым признаком заболевания.
Инфекционный эндокардит (вызывается
стрептококками, иногда коксиеллами, хламидиями).
Туберкулез (часто имеет внелегочную локализацию:
глубокий ганглионарный, мочевыводящих путей,
генитальный, суставной)
Синдром хронической усталости (выраженная
астения, продолжающаяся более 6 мес, и
ассоциированная с лихорадкой, миалгией, тошнотой,
нарушениями настроения и сна, потливостью, шейной
лимфаденопатией; иногда эти симптомы следуют за
хорошо известными инфекциями: мононуклеозом, энтероили полиовирусными инфекциями и т. п.).

51. Астения алиментарного происхождения

Астения, связанная как с
недостаточностью питания, так и
усилением внутреннего катаболизма
вследствие острого патологического
процесса.
При снижении массы тела, применении
диеты и уменьшении содержания
альбумина в крови ниже 35 г/л можно
уверенно говорить о недостаточности
питания и принимать меры для его
коррекции.

52. Лекарственная (ятрогенная) астения

Бета-блокаторы,
антигипертензивные,
гипнотические, анксиолитические
препараты могут вызывать
астению. Иногда при одновременном
приеме нескольких медикаментов трудно
бывает выяснить какой именно препарат
вызывает данный симптом

53. Терапия психических расстройств при ОЗГМ

1. Комплексность (невролог,
терапевт и др.)
2. Поиск сопутствующей патологии
3. Высокая склонность к кумуляции
4. Полипрагмазия
5. Исключение зависимости

54. Группы фармакологических препаратов при терапии ОЗГМ

1. Антикоагулянты
2. Антиагрегатные препараты
3. Антигипертензивные препараты
4. Вазоактивные препараты
5. Снятие головокружения
6. Антидепрессанты
7. Антипсихотики
8. Препараты для терапии деменции
10. Ноотропы

55. Кавинтон (винпоцетин)

1. Улучшает мозговое кровообращение
2. Снабжает головной мозг кислородом и
глюкозой
3. Снижает агрегацию тромбоцитов
4. сосудорасширяющее действие
оказывает только на спазмированные
сосуды и только головного мозга
5. повышает уровень катехоламинов в
тканях головного мозга (дофамин и др.)
6. Осуществляет нейропротективное
действие

56. Кавинтон

1. Один из механизмов действия –
угнетение фосфодиэстеразы, что
приводит к повышению
концентрации АТФ
2. Переключает метаболизм на
аэробное направление, что
улучшает переносимость гипоксии
3. Увеличивает способность
эритроцитов к деформации

57. Кавинтон

1. Высокая биодоступность – 60-70%
2. Связывается с белками плазмы на
66%
3. Максимальная концентрация в
плазме при пероральном приеме
достигается через 1 час
4. Проходит через плаценту и
проникает в грудное молоко
5. Выводится почками в виде
метаболитов, период полувыведения
5 часов

58. Способ применения и дозы

1. Внутрь после еды 5-10 мг 3 раза в
сутки
2. Поддерживающая терапия 5 мг 3
раза в сутки обычно в течении 2
месяцев
3. Внутривенно капельно 10-20 мг
медленно в 500-1000 мл
изотонического раствора 10-14
дней
4. Максимальная доза 1мг/кг/сут

59. Антипсихотики у больных ОЗГМ

Рисперидон (Рисполепт) в дозе 0,252 мг в сутки, однократный прием,
увеличение дозы не раньше чем
через неделю
Кветиапин (Сероквель) в дозе 25200 мг а сутки, прием 1-2 раза в
день, увеличение дозы не раньше,
чем раз в 3 дня

60. СИОЗС

Препарат
Интервал
применяемых
(мг/сут)
Флуоксетин, Прозак
5-80
Стимулир
Флувоксамин, Феварин
50-300
Седатив
Пароксетин, Рексетин
10-80
Сбаланси
р
Сбаланси
р
Сертралин,
Золофт
Циталопрам,
Ципралекс
Стимулатон, 50-200
Ципрамил, 10-60
доз
Клинич
хар-ка
Сбаланси
р

61. СИОЗС

1. Отсутствие активных метаболитов
позволяет:
А)сразу назначить терапевтическую
дозу не опасаясь передозировки
Б)уменьшить риск лекарственных
взаимодействий
2. Равновесная концентрация
препарата достигается к 4-14 дню,
поэтому – раннее начало
терапевтического эффекта

62. СИОЗС

3. Низкий риск кумуляции
4. Не взаимодействует с подтипом
2D6 цитохрома Р 450, что
уменьшает лекарственные
взаимодействия с нейролептиками,
трициклическими
антидепрессантами, βблокаторами, опиатами

63. Показания к применению СИОЗС

1. Депрессия различной этиологии
2. Паническое расстройство
3. ОКР
4. Социофобии
5. Посттравматическое стрессовое
расстройство
6. Хроническое болевое расстройство
7. Расстройства пищевого поведения
8. Зависимости

64. Побочные эффекты СИОЗС

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Гастроэнтерологические
(тошнота)
Серотониновый синдром
Бессонница
Возбуждение
Головная боль
Сексуальная дисфункция
Апатия при длительной терапии
Спутанность (редко)

65. Терапия смешанной деменции

Инги
бито
ры
холи
нэст
ераз
ы
Риваст
игмин
галант
амин
ипида
крин
Эксело
н
ремени
л
амирид
ин
1,5мг 2раза\сут
макс доза 12мг\сут
4мг 2 раза\сут макс
доза 24 мг\сут
40мг 2 раза\сут
макс доза 160
мг\сут
нейром аналогично
идин
донеп арисепт 5-10 мг 1 раз\сут
езил

66. Терапия смешанной деменции (продолжение)

Предшест холи глиатил Капс. 0,4 3 раза
венник
н
ин
в день, раствор
ацетилхо
1.0 в 4мл
лина
глутамате мема акатино 5мг нач. доза
ргическа нтин л
макс доза
я
мемант 30мг\сут
ин