Патогенез инфаркта миокарда

1. Инфаркт миокарда

Кафедра общей и клинической
патофизиологии КГМУ

2. Инфаркт миокарда

— это ишемический некроз сердечной мышцы,
развивающийся в результате острой недостаточности
коронарного кровообращения

3. Эпидемиология

ИМ является одной из самых распространенных
причин смертности и инвалидизации населения,
как в нашей стране, так и за рубежом
В Российской федерации ежегодно ИМ
развивается у 0,2–0,6% мужчин в возрасте от 40 до
59 лет (Н.А. Мазур)

4. Эпидемиология

У мужчин старшей возрастной группы (60–64
г.) заболеваемость ИМ еще выше и достигает
1,7% в год
Женщины заболевают ИМ в 2,5–5 раз реже
мужчин, особенно в молодом и среднем
возрасте, что связывают обычно с более
поздним (примерно на 10 лет) развитием у них
атеросклероза
После наступления менопаузы (в возрасте
старше 55–60 лет) разница в заболеваемости
мужчин и женщин существенно уменьшается.

5. Эпидемиология

В последние годы отмечается рост
заболеваемости ИМ, особенно среди лиц
молодого и среднего возраста
Несмотря на повсеместное снижение
госпитальной летальности от ИМ, общая
смертность от этого заболевания до сих пор
остается высокой, достигая 30–50% от общего
числа заболевших
Большая часть летальных исходов наступает на
догоспитальном этапе.

6. Классификация

Современная классификация ИМ предусматривает
его деление:
по величине и глубине поражения сердечной
мышцы
по характеру течения заболевания
по локализации ИМ
по стадии заболевания
по наличию осложнений ИМ

7. По величине и глубине поражения сердечной мышцы

трансмуральный
нетрансмуральный

8. Трансмуральный ИМ

При трансмуральном ИМ (инфаркте
миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает
либо всю толщу сердечной мышцы от
субэндокардиальных до субэпикардиальных
слоев миокарда, либо большую его часть
На поверхностной ЭКГ в виде формирования
патологического зубца Q или комплекса QS
в нескольких электрокардиографических
отведениях

9. Трансмуральный ИМ

Синоним трансмурального ИМ — “инфаркт
миокарда с зубцом Q”
Как правило, такое повреждение сердечной
мышцы достаточно обширно и очаг некроза
распространяется на 2 и больше сегментов ЛЖ
(крупноочаговый ИМ)

10. Трансмуральный ИМ

11. Нетрансмуральный ИМ

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда
без зубца Q) очаг некроза захватывает только
субэндокардиальные или интрамуральные отделы
ЛЖ и не сопровождается патологическими
изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда
без зубца Q”)

12. Нетрансмуральный ИМ

В течение длительного времени
в отечественной литературе для обозначения
ИМ без зубца Q использовался термин
“мелкоочаговый ИМ”.
Действительно, в большинстве случаев ИМ без
зубца Q существенно меньше по
протяженности, чем трансмуральный инфаркт,
хотя нередко встречаются случаи обширного
субэндокардиального ИМ,
распространяющегося на несколько сегментов
ЛЖ, но затрагивающего только
субэндокардиальные слои миокарда.

13. Нетрансмуральный ИМ

14. По характеру течения заболевания

Первичный ИМ
Повторный ИМ
Рецидивирующий ИМ

15. По характеру течения заболевания

Первичный ИМ диагностируется при отсутствии
анамнестических и инструментальных признаков
перенесенного в прошлом ИМ
Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда
у больного, у которого имеются документированные
сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются
достоверные признаки нового очага некроза, чаще
формирующегося в бассейне других КА в сроки,
превышающие 28 дней с момента возникновения
предыдущего инфаркта.
При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные
и инструментальные признаки формирования новых
очагов некроза появляются в сроки от 72 ч до 28 дней
после развития ИМ

16. По локализации

переднесептальный (переднеперегородочный)
передневерхушечный
переднебоковой
переднебазальный (высокий передний)
распространенный передний (септальный, верхушечный
и боковой)
заднедиафрагмальный (нижний)
заднебоковой
заднебазальный
распространенный задний
ИМ правого желудочка

17. По локализации

ИМ чаще локализуется в ЛЖ, поражая его
переднюю, заднюю, боковую стенки или/и
межжелудочковую перегородку (МЖП), что
зависит от местоположения критического
стеноза или окклюзии той или иной КА.
Нарушение кровообращения по
ПМЖВ ЛКА может привести к развитию ИМ
переднеперегородочной области, верхушки
и гораздо реже — заднедиафрагмальной
(нижней) стенки ЛЖ

18. По локализации

Прекращение кровотока по ОВ ЛКА сопровождается
возникновением переднебазального, бокового или
заднебазального ИМ (при окклюзии дистальных отделов
ОВ ЛКА)
При нарушении кровообращения в бассейне ПКА может
развиться заднедиафрагмальный (при поражении
проксимальных отделов ПКА) или заднебазальный ИМ
(при окклюзии дистальных отделов ПКА)
Изолированный инфаркт правого желудочка встречается
сравнительно редко
Часто имеется сочетание ИМ различной локализации

19. По стадии течения заболевания

острейший период — до 2 ч от начала ИМ
острый период — до 10 дней от начала ИМ
подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели
постинфарктный период — обычно после 4–8
недели

20. По стадии течения заболевания

21. Осложнения ИМ

острая левожелудочковая недостаточность (отек
легких)
кардиогенный шок
желудочковые и наджелудочковые нарушения
ритма
нарушения проводимости (СА-блокады, АВблокады, блокады ножек пучка Гиса)
острая аневризма ЛЖ
внешние и внутренние разрывы миокарда,
тампонада сердца
асептический перикардит
(эпистенокардитический)
тромбоэмболии

22.

Кардиогенный
отек легких

23.

24. Этиология ИМ

95% - атеросклероз КА
5% - эмболии КА (инфекционный эндокардит,
внутрижелудочковые тромбы), врожденные
дефекты развития венечных сосудов и другие
поражений КА (коронариты при СКВ,
ревматизме, РА)
В этих случаях ИМ расценивается не как
клиническая форма ИБС, а как осложнение
одного из перечисленных заболеваний

25. Коронарный тромбоз с инфарктом

26. Патогенез ИМ

Прекращение или резкое ограничение коронарного
кровотока наступает в результате тромбоза КА,
который обычно развивается в области
“осложненной” атеросклеротической бляшки,
истонченная капсула которой оказывается
поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение
липидного ядра бляшки)
Это способствует активации тромбоцитарных
и плазменных факторов свертывания крови
тканевым тромбопластином и коллагеном

27. Патогенез ИМ

Образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный
тромб
Одновременно в этой области выделяется ряд
биологически активных веществ, обладающих
мощным вазоконстрикторным действием
(эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2)
Возникает выраженный спазм стенозированной КА,
еще больше ограничивающий кровоток по венечной
артерии
Кроме того, мелкие тромбоцитарные агрегаты могут
эмболизировать венечные сосуды на
микроциркуляторном уровне, что еще больше
ограничивает коронарный кровоток

28. Патогенез ИМ

Постепенно размеры пристеночного тромба
увеличиваются и, если не происходит его
спонтанного лизиса в результате естественной
активации собственной фибринолитической
системы или не проводится тромболитическая
терапия, тромб полностью окклюзирует
просвет сосуда и развивается трансмуральный
ИМ (инфаркт с зубцом Q)

29. Патогенез ИМ

В тех случаях, когда по разным причинам полной
окклюзии КА не происходит или возникает
спонтанный лизис тромба, может развиться
субэндокардиальный или интрамуральный ИМ
(инфаркт без зубца Q). Последний может
развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо
выражены коллатерали

30. Патогенез ИМ

В большинстве случаев (около 75%) процесс
формирования тотального тромба, полностью
перекрывающего просвет крупной КА, может
занимать от 2-х дней до 2–3 недель. В этот
период клиническая картина
прогрессирующего ухудшения коронарного
кровотока в целом соответствует симптоматике
нестабильной стенокардии (предынфарктный
синдром)

31. Патогенез ИМ

Гораздо реже (примерно у 1/4 больных ИМ)
процесс формирования тотального, полностью
окклюзирующего тромба, протекает молниеносно
В этих случаях в клинической картине заболевания
отсутствует симптоматика продромального
периода

32. Патогенез ИМ

Быстрому формированию очага некроза
в сердечной мышце могут способствовать еще 3
дополнительных фактора:
выраженный спазм КА
слабое развитие коллатеральных сосудов
выраженное увеличение потребности миокарда
в кислороде в результате физического или
психоэмоционального напряжения, подъема
АД и других причин

33.  Нарушения метаболизма сердечной мышцы

Возникновение ишемии сердечной мышцы приводит
к глубоким нарушениям в метаболизме
кардиомиоцитов и клеток проводящей системы
сердца
В результате прекращения или значительного
ограничения коронарного кровотока развивается
гипоксия, которая нарушает синтез АТФ
в митохондриях. При этом сократительная функция
кардиомиоцитов быстро снижается

34.  Нарушения метаболизма сердечной мышцы

Значительное ограничение поступления
с коронарным кровотоком жирных кислот
и глюкозы, являющихся основным энергетическим
субстратом клеток, активизирует анаэробный
гликолиз
Гликоген метаболизируется лишь до лактата,
который в условиях дефицита кислорода дальше не
окисляется
Концентрация лактата и других недоокисленных
продуктов в сердечной мышце возрастает,
и в миокарде происходит сдвиг рН в кислую сторону,
который способствует еще большему снижению
электрической активности и сократимости миокарда

35. Нарушения метаболизма сердечной мышцы

Дефицит АТФ приводит к раскрытию калиевых
каналов клетки, ионы К+ выходят во внеклеточную
среду, снижая тем самым ТМПП и возбудимость
кардиомиоцитов
Одновременно уменьшается скорость нарастания
ТМПД, общая его продолжительность, а также
скорость проведения электрического импульса
Степень этих нарушений в отдельных участках
ишемизированного миокарда различна, что ведёт к
возникновению выраженной негомогенности
электрофизиологических свойств сердечной мышцы,
лежащей в основе многих нарушений сердечного
ритма

36. Нарушения метаболизма сердечной мышцы

В результате ишемии нарушается также
обратный транспорт ионов Са2+
в саркоплазматический ретикулум
и внеклеточную среду
Kонцентрация Са2+ в клетке возрастает,
и развивается “ишемическая контрактура”
кардиомиоцитов, ведущая к нарушению
процесса диастолического расслабления
Значительное угнетение функции К+Nа+насоса,
возникающее в результате дефицита АТФ,
сопровождается также повышением
концентрации ионов Nа+ в клетке и ее отеком

37.

Ишемия миокарда приводит к многочисленным
расстройствам метаболизма и функции клеток
сердца, основными из которых являются:
снижение сократительной функции
кардиомиоцитов
нарушение процесса диастолического
расслабления ишемизированного миокарда
снижение возбудимости клеток
появление выраженной негомогенности
электрофизиологических свойств сердечной
мышцы

38. Последствия инфаркта миокарда

нарушение диастолической функций ЛЖ
нарушение систолической функций ЛЖ
ремоделирование ЛЖ
значительные изменения функционального состояния
других органов и систем

39.

Норма
Диастола
Систола
Систолическая
дисфункция
Диастоличская
дисфункция

40. Диастолическая дисфункция ЛЖ

является одним из первых проявлений ишемии
и развивающегося ИМ
ДД обусловлена повышением ригидности (снижением
податливости) сердечной мышцы во время диастолы
начальные стадии ДД характеризуются снижением
скорости диастолического расслабления и объема
раннего диастолического наполнения (в фазу быстрого
наполнения желудочка). При этом увеличивается объем
кровотока во время систолы левого предсердия.
Значительная часть диастолического наполнения ЛЖ
осуществляется только в конце диастолы, во время
систолы ЛП.

41. Диастолическая дисфункция ЛЖ

Дальнейшее ухудшение диастолической функции
ЛЖ приводит к росту КДД в ЛЖ, давления
наполнения и среднего давления в ЛП и венах
малого круга кровообращения, что существенно
повышает риск возникновения застоя крови
в легких

42. Систолическая дисфункция ЛЖ

нарушение региональной сократимости ЛЖ
нарушение глобальной систолической сократимости
ЛЖ

43. Систолическая дисфункция ЛЖ

Нарушения локальной сократимости ЛЖ при ИМ
развиваются очень рано
Вначале они напоминают таковые,
обнаруживаемые у больных стабильной
стенокардией во время проведения нагрузочных
тестов или у пациентов НС после ангинозного
приступа
Однако уже через сутки от начала ИМ
гипокинезия некротизирующегося участка
сердечной мышцы, отражающая функцию
гибернирующего (“спящего” в условиях
выраженной ишемии) миокарда, сменяется ее
акинезией — отсутствием во время систолы
сокращения некротизированного участка
сердечной мышцы

44. Систолическая дисфункция ЛЖ

Наиболее серьезным нарушением локальной
сократимости является дискинезия — парадоксальное
выбухание участка некроза в момент систолы
В области неповрежденной сердечной мышцы
нередко наблюдается локальная гиперкинезия —
некоторое увеличение сократимости интактных
участков ЛЖ, которая носит компенсаторный
характер

45. Систолическая дисфункция ЛЖ

Снижение глобальной систолической функции
ЛЖ
при ИМ заключается
в уменьшении ФВ, УО, СИ, МО, АД
в повышении КДД и КДО ЛЖ
в появлении клинических признаков
левожелудочковой недостаточности и застоя
крови в малом круге кровообращения
в появлении признаков системных расстройств
периферического кровообращения, в том числе
на микроциркуляторном уровне

46. Систолическая дисфункция ЛЖ

Насосная функция ЛЖ при
ИМ определяется многими факторами, в первую
очередь,
распространенностью очага некроза

47.

Между выраженностью снижения глобальной
систолической функции ЛЖ и величиной очага
некроза существует прямая зависимость (С. Rаskley):
1. При величине некроза, превышающей 10% массы
миокарда ЛЖ, наблюдается снижение ФВ
2. При вовлечении в некротический процесс более
15% массы ЛЖ к этим изменениям присоединяется
повышение КДД и КДО ЛЖ
3. Если область некроза превышает 40% от общей
массы миокарда ЛЖ, развивается кардиогенный шок

48. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

— это совокупность изменений структуры и функции
ЛЖ, обусловленных формированием в сердечной
мышце ИМ

49. Изменение геометрии левого желудочка

Дилатация
Ремоделирование ЛЖ
Концентрическая ГЛЖ
Перегрузка давлением
45 < > 45
ИМЛЖ = 144
ОТСМ = 0,52
Нормальная геометрия
Эксцентрическая ГЛЖ
ИМЛЖ = 136
ОТСМ = 0,38
ИМЛЖ = 85
Перегрузка объемом
ОТСМ = 0,38
ИМЛЖ - индекс массы левого желудочка (г/м2)
ОТСМ – относительная толщина стенки миокарда
отношение: толщина задней стенки/диаметр ЛЖ
женщины > 100 g/m2
мужчины> 131 g/m2

50. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

Наиболее существенные изменения
происходят при трансмуральном ИМ
Формирующийся в стенке ЛЖ обширный очаг
некроза испытывает на себе высокое ВЖД,
создаваемое интактным миокардом желудочка
во время систолы
Поскольку этот участок некроза не участвует
в сокращении и не оказывает сопротивления
внутрижелудочковому давлению, он довольно
быстро начинает растягиваться и истончаться.
В результате площадь инфаркта, а также общие
размеры ЛЖ, увеличиваются

51. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

52. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

Поскольку часть сердечной мышцы выпадает
из сокращения, а полость ЛЖ становится
расширенной, неповрежденные участки
миокарда испытывают избыточную нагрузку,
что приводит вначале к их гиперфункции,
а затем и гипертрофии
Одновременно еще больше увеличивается
КДО ЛЖ, что поначалу, согласно механизму
Старлинга, позволяет поддерживать сердечный
выброс на должном уровне

53. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

Ремоделирование ЛЖ при остром ИМ
заключается в формировании следующих
структурных изменений:
истончение и растяжение некротизированного
участка сердечной мышцы
развитие компенсаторной гипертрофии
неповрежденных участков миокарда желудочка
формирование дилатации ЛЖ

54. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

Ремоделирование ЛЖ больше выражено
у больных с обширным передним
трансмуральным ИМ
В этих случаях ремоделирование начинается
уже через 24 ч от начала инфаркта
и продолжается в течение длительного времени
(недели и месяцы)
В конечном счете ремоделирование усугубляет
нарушения систолической и диастолической
функций желудочка и способствует
возникновению левожелудочковой СН

55. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

На выраженность процесса ремоделирования влияют
несколько факторов
1. Размеры ИМ (чем больше площадь инфаркта, тем более выраженными
оказываются структурные изменения в ЛЖ).
2. Размер периинфарктной зоны (области ишемизированного или
гибернирующего миокарда, непосредственно граничащей с зоной
некроза).
3. Механические свойства зоны некроза (в последующем — рубцовой
зоны).
4. Величина постнагрузки, в том числе уровень АД, ОПСС, размеры
полости ЛЖ и др.
5. Величина преднагрузки (объем венозного возврата крови к сердцу).
6. Гиперактивация САС.
7. Гиперактивация РААС, в том числе тканевых РАС.
8. Гиперпродукция эндотелина и других вазоконстрикторных
субстанций.

56. Ремоделирование ЛЖ при ИМ

В целом ремоделирование ЛЖ у больных
трансмуральным ИМ, несмотря на
компенсаторное значение некоторых его
элементов (гипертрофии интактного миокарда,
включения в процесс компенсации механизма
Старлинга и др.), приводит к повышению
смертности больных, быстрому
прогрессированию сердечной недостаточности,
частому формированию аневризмы ЛЖ
и повышению риска разрыва миокарда

57. Изменения других органов и систем

Функциональные и морфологические изменения
других органов и систем, закономерно
наблюдающиеся при ИМ, определяются
несколькими основными факторами:
гипоксией органов, связанной с их гипоперфузией,
обусловленной нарушениями насосной функции
сердца (снижение сердечного выброса, ОЦК,
системного АД и др.)
повышением давления в малом и венозном русле
большого круга кровообращения, обусловленным
левожелудочковой или правожелудочковой
недостаточностью

58. Изменения других органов и систем

Функциональные и морфологические изменения
других органов и систем, закономерно
наблюдающиеся при ИМ, определяются
несколькими
основными факторами:
активацией симпатико-адреналовой системы,
РААС и тканевых РАС
активацией системы свертывания крови
и агрегации тромбоцитов
системными нарушениями микроциркуляции