Фактори ризику у хворих з дисфункцією гіпоталамуса та панічними розладами

1.

Національний медичний університет
ім.О.О.Богомольця
Кафедра неврології
Фактори ризику у хворих з дисфункцією
гіпоталамуса та панічними розладами
Студентка 6 курсу,
1 Медичного ф-ту,4 групи
Гаврилюк Я.А.
Науковий керівник:
к . мед .н., асистент Трепет Г.С.
Завідувач кафедри :
д. мед .н., професор Соколова Л.І.

2.

3.

4.

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ
ОСОБЛИВОСТІ ГІПОТАЛАМУСА
• До складу гіпоталамуса входять 32 пари ядер. Передня
група ядер становить вищий центр парасимпатичної
нервової системи, задня група — вищий центр
симпатичної нервової системи, а середня включає центри
сну й бадьорості, голоду та насичення, терморегуляції. Тут
також утворюються рилізинг-гормони (статини й
ліберини), які регулюють функцію гіпофіза і
периферичних залоз внутрішньої секреції, формуються
захисні реакції (страх, гнів), статевий потяг. (рис. 1).

5.

6.

7.

«Симпатоадреналовий криз»,
«вагоінсулярний криз»,
«кардіоневроз», «вегето-судинна
дистонія », «нейроциркуляторна
дистонія»
Відсутні у Міжнародній
статистичній класифікації хвороб
10-го перегляду (МКХ-10)

8.

МКХ-10
1. G 90.9 — розлад вегетативної системи, не
уточнений
2. F45.3 — соматоформна дисфункція
вегетативної нервової системи
3. Е 23.3 — дисфункція
гіпоталамуса

9.

• Дисфункція гіпоталамуса (ДГ) – це самостійне
нейроендокринне захворювання, що
проявляється симптомокомплексом
ендокринних, вегетативних і метаболічних
порушень, які пов’язані з розладом функції
гіпоталамуса.
Zaslavsky O.Y. «International Journal of Endocrinology» 2017

10.

СТРЕСОРИ В ЕТІОПАТОГЕНЕЗІ ДГ

11.

ПАТОГЕНЕЗ ДИСФУНКЦІЇ
ГІПОТАЛАМУСА
• При черепно-мозковій травмі внаслідок гідродинамічного
впливу спинномозкової рідини ушкоджуються ядра
гіпоталамуса, які виступають у дно III шлуночка.
• З інфекційних чинників часто ушкоджує ядра гіпоталамуса вірус
грипу. Маючи низьку молекулярну масу та малі розміри, вірус
легко проникає в незахищені від нього гіпоталамічні нейрони.
Тут спрацьовує та особливість, що вхідним місцем
розмноження вірусу є верхній носовий хід, від якого відстань до
ядер гіпоталамуса становить усього 4–5 см. Певно, цим
пояснюється реакція центру терморегуляції на вірус у вигляді
високої температури ще за відсутності виражених
катаральних явищ.
• Серед токсичних агентів найбільший вплив мають наркотики й
алкоголь.

12.

Дефіцит ГАМК

13.

14.

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
• Розрізняють такі форми ДГ: вегетосудинну
(48 %), нейроендокринно-обмінну (32 %),
нейротрофічну (13 %), порушення сну й
бадьорості (7 %).
• Часто відзначаються змішані форми.

15.

Вегето-судинна форма
• трапляється найчастіше і проявляється змінами тонусу судин,
асиметрією АТ на руках на 20–25 мм рт.ст., змінами частоти пульсу й
ритму дихання. Характерною ознакою є вологі та холодні долоні.
Часто виникають вегетативні кризи, а характерною особливістю є їх
поява в основному в стані спокою, зокрема вночі, під час сну.
Симпатоадреналовий криз розпочинається зі збудження, відчуття страху
смерті, супроводжується мерзлякуватістю, тремором, серцебиттям,
відзначається похолодання й оніміння кінцівок, виникає «гусяча шкіра»,
підвищується АТ. Тривалість кризу від 15 хвилин до двох годин. Після
цього протягом декількох годин зберігається виражена слабкість і страх
повторення подібного нападу.
Вагоінсулярний криз: відчуття жару, приплив до голови, запаморочення,
відчуття нестачі повітря, нудота, неприємні відчуття в епігастрії,
пітливість. Частота серцевих скорочень зменшується до 50–55 за 1 хв, АТ
знижується до 90/60–80/50 мм рт.ст.
• Часто кризи мають змішаний характер, поєднуючи симптоми як
симпато–адреналового, так і вагоінсулярного.

16.

Нейроендокринно-обмінна форма
проявляється ожирінням, булімією, спрагою, порушенням
водно-сольового обміну (синдром Пархона), менструального
циклу. Часто відзначається порушення терморегуляції. Можуть
бути раптові підвищення температури у вигляді «свічок» до 39–
40 оС, потім вона швидко знижується. Для терморегуляційних
порушень характерне ранкове підвищення до субфебрильних
цифр і зниження до норми ввечері. Проявом порушень
терморегуляції може бути постійна мерзлякуватість, погана
переносимість холоду.
• Нейроендокринні порушення можуть супроводжуватися
ознаками синдрому Іценка — Кушинга, нецукрового діабету,
раннім клімаксом у молодих жінок, аменореї та дисменореї у
жінок і зниження потенції у чоловіків.

17.

Нейротрофічна форма
• зміна забарвлення шкіри, мармуровий
рисунок на стегнах, сухість і явища
фолікуліту на кінцівках і тулубі, пігментація
в місцях тертя (шия, лікті). Може настати
раннє облисіння і посивіння волосся, acne
vulgaris. Особливо характерні стрії — вони
вузькі, яскраві, що підносяться над шкірою.

18.

Порушення сну й бадьорості:
• напади сонливості настають раптово, в
невідповідний момент, на короткий час.
Вдень спостерігається сонливість, а вночі
безсоння, сняться акустичні кольорові та
кошмарні сни. Можливі явища катаплексії
— відмова м’язів при пробудженні.

19.

ДІАГНОСТИКА ДИСФУНКЦІЇ
ГІПОТАЛАМУСА
дослідження вегетативних функцій
вимірювання температури в аксилярній ямці й ректальну;
глюкометрія
диференціальну діагностику характеру ожиріння
гормональні дослідження: кортизол, альдостерон
ЕКГ
КТ або МРТ головного мозку ,рентгенографію черепа ( зміни
турецького сідла -звужений вхід, синдром порожнього сідла,
зменшення розмірів)
• ЕЕГ ,ЕхоЕГ
• Ультразвукове дослідження щитоподібної залози, у жінок —
яєчників (наявність полікістозу).
• Обов’язкове офтальмологічне обстеження очного дна.

20.

21.

22.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
• 1)Усунення етіологічного фактора: санація інфекційних
вогнищ, лікування травм головного мозку.
• 2)відновлення біоритму гіпоталамуса як головного
хроноритмологічного органу
• 3) трансцервікальна гальванізація ядер гіпоталамуса
постійним струмом малої сили за Бургіньйоном
• 4) нейропротекторні препарати( пірацетам по 400–800
мг двічі на день, упродовж місяця), високоенергетичні
фосфатні сполуки — аденозинтрифосфорна кислота по
1,0 мл внутрішньом’язово (в/м),препарати гаммааміномасляної кислоти.

23.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
• Для ліквідації симпатоадреналового кризу використовують
центральні симпатолітики: пророксан (піроксан) 1,0 в/м,
метилдопа (допегіт) 0,25 г тричі на день.
• У випадку вагоінсулярного кризу призначають 0,1% розчин
атропіну 1,0 підшкірно, а для курсового лікування — препарати
беладонни.
• При появі кризу внаслідок черепно-мозкової травми проводять
дегідратаційну терапію (сечогінні, 25% розчин сульфат магнію
10,0 в/м).
• У випадках стійкої гіпертензії призначають селективні βадреноблокатори, розпочинаючи з мінімальних доз — 1,25 мг
на добу.
• Психотерапія

24.

Фактори ризику у хворих з вегетосудинною формою дисфункції
гіпоталамуса та панічними
розладами

25.

• Серед неврологічних захворювань панічні
атаки (ПА) найчастіше зустрічаються у хворих з
гіпоталамічною дисфункцією.
• Ознаки порушення гіпоталамо-гіпофізарної
регуляції з’являється завчасно до першої
панічної атаки ( олігоопсоменорея,первинне
безпліддя,галакторея,полікістоз
яєчників,виражені коливання маси тіла,напади
булімії)

26.

Мета
Визначення основних факторів ризику у
пацієнтів з вегето-судинною формою
дисфункції гіпоталамуса та панічними
розладами.

27.

Матеріал та методи дослідження(1)
• Проведено комплексне клініко-неврологічне обстеження
20 хворих із ПА та вегето-судинною формою ДГ віком
від 21 до 57 років (середній вік 33 ±12,4) .
• I групу становило 12 хворих (3 чоловіків та 9 жінок) із
тяжкими ПА. II групу – 8 хворих (2 чоловіка та 6
жінок) із ПА середнього ступеня тяжкості. Включення
пацієнтів з ДГ здійснювали згідно з оновленими
рекомендаціями в Міжнародному ендокринологічному
журналі (2017р.). Діагноз ПА встановлювали відповідно
критеріїв DSM -5. Помірний ступінь тяжкості
визначався при наявності, в меншій мірі чотирьох ПА в
місяць. Тяжкий ступінь – чотирьох ПА в тиждень.

28.

Критерії DSM -5
Період раптового інтенсивного страху, що
супроводжується 4 або більше з наступних
симптомів:
• підвищення частоти серцевих скорочень;
• пітливість;
• тремор;
• відчуття нестачі повітря;
• задуха;
• біль або дискомфорт у грудній клітці;
• нудота чи дискомфорт у животі;
• запаморочення, нестійкість, легкість у голові або непритомність;
• дереалізація чи деперсоналізація;
• страх втратити контроль або збожеволіти, страх смерті;
• оніміння чи поколювання в кінцівках;
• озноб чи жар
Напад триває близько 10–30 хв, хоча може тривати і довше.
American Psychiatric Association, 2013

29.

Диференціальна діагностика
• ендокринні порушення(гіпо- та
гіпертиреоз,гіпоглікемія ,феохромоцитома)
• серцево-судинні захворювання(гіпертонічна
хвороба,стенокардія,порушення
ритму,пролапс мітрального клапану)
• бронхіальна астма, ХОЗЛ
• епілепсія
• Психічні захворювання(
шизофренія,неврози)

30.

Матеріал та методи дослідження(2)
• Хворим було проведено ліпідограму,
вимірювання рівня глюкози крові натще.
• Діагноз артеріальної гіпертензії (АГ), її
ступінь встановлювали за допомогою
клінічних, інструментальних обстежень і
даних медичної документації.
• Використовували методи розрахунку
стандартного відхилення та
непараметричної статистики. Статистично
достовірною вважали різницю при р<0,05.

31.

Результати(1)
• Серед провокуючих факторів ризику ПА у хворих з вегетосудинною формою ДГ були встановлені: гормональні
перебудови ( вживання оральних контрацептивів, дисменорея,
клімактеричний синдром) – 5 (25 %); психоемоційні
(соціальної, побутової чи психологічної природи) – 11 (55%);
застосування надмірної кількості кофеїну, нікотину, алкоголю –
4(20%).
Психостимулято
ри
Гормональні
перебудови
Психоемоційні
фактори

32.

Результати(2)
Частота наявності артеріальної гіпертензії була достовірно
вищою серед пацієнтів I групи (60% проти 10%, р<0,05).
Серед хворих з тяжкими ПА виявлено достовірно вищу
частоту пацієнтів з цукровим діабетом (35,1% проти 10%,
р<0,05) та високим рівнем холестерину ліпопротеїдів низької
щільності (ХСЛПНЩ) (40,5% проти 8,7% р<0,05) порівняно з
пацієнтами, які мали ПА середнього ступеня тяжкості.
Внутрішні
предиктори
І
група
(%)
ІІ
Група
(%)
р
Артеріальна
гіпертензія
60
10
<0,05
Цукровий діабет
35,1
10
<0,05
Високий рівень
ХСЛПНЩ
40,5
8,7
<0,05

33.

Висновки
• Отримані дані свідчать, що серед факторів ризику у хворих з
вегето-судинною формою дисфункції гіпоталамуса та
панічними розладами, частіше зустрічаються психоемоційні
(соціальної, побутової чи психологічної природи),
гормональні перебудови ( вживання оральних контрацептивів,
дисменорея, клімактеричний синдром) та застосування
надмірної кількості кофеїну, нікотину, алкоголю.
• Серед пацієнтів з тяжкими ПА найбільш значущими
внутрішніми предикторами з високим ступенем вірогідності є
артеріальна гіпертензія, яка виявлялась у 60% хворих даної
групи, цукровий діабет, що був виявлений у 35,1% хворих та
високий рівень ХСЛПНЩ у 40,5%.
• Своєчасне виявлення та лікування пацієнтів з проявами ДГ,
дозволить попередити прогресування захворювання, розвиток
ПА та можливих цереброваскулярних ускладнень.

34.

Клінічний випадок
• Жінка, 37р. поступила 9.09.19 р.,зі скаргами на
загальну слабкість, постійний головний біль
стискаючого характеру, напади, що
супроводжуються серцебиттям, тремором всього
тіла, вираженою пітливістю, відчуттям жару,
нестачі повітря та інтенсивним страхом смерті.
• Супутні скарги: швидка стомлюваність, порушення
сну, втрата ваги на 10 кг за останні 6 міс., сухість у
роті, спрагу,підвищений апетит, похолодання
,відчуття оніміння, поколювання, «повзання
мурашок» та сухість гомілок і стоп обох нижніх
кінцівок; аменорея на протязі 4 р.

35.

Анамнез захворювання
• Вважає себе хворою з 9.09.19,коли на тлі відносно задовільного
стану з’явилися вище зазначені скарги. Зі слів пацієнтки,
періодично такі скарги турбували раніше, вперше виникли в 33
роки після пологів. В анамнезі гіпертонічна хвороба протягом 4
років (систематично гіпотензивну терапію не приймала),
цукровий діабет ІІ типу протягом 4 років (пеіодично вживала
метформін 500 мг 1р/д).
• Анамнез життя:вірусні гепатити,туберкульоз,венеричні
захворювання заперечує,травм,операцій не було.
• МРТ головного мозку(2015 р.) лікворна кіста мостомозочкового кута, розширення бічних шлуночків ,ознаки
внутрішньочерепної гіпертензії.
• В третьої дитини (останньої) встановлений діагноз нецукрового
діабету.

36.

Об’єктивно
• Стан середнього ступеня тяжкості, шкірні покриви
гіперемовані, вологі,в ділянці живота вертикальні ,блідо-рожеві,
тонкі стрії.
• Вага- 127 кг, зріст- 167 см, ІМТ- 45 кг/м², диспластчне ожиріння
ІІІ ступеня.
• Периферичні лімфатичні вузли не збільшені, набряків немає.
Пульс 90 уд/хв, АТ 170/100 мм.рт.ст. Частота дихання 18 в хв.
Аускультативно над легенями дихання везикулярне, хрипи не
вислуховуються з двох сторін. Серцеві тони приглушені,
ритмічні. Живіт при пальпації м’який, безболісний, приймає
участь в акті дихання. Печінка +2 см з під краю реберної дуги.
Селезінка не пальпується. Симптом Пастернацького
негативний з двох сторін. Фізіологічні відправлення контролює.

37.

В неврологічному статусі:
• в свідомості(ШКГ=15 б.), контакту доступна, мова не порушена.
Менінгеальні знаки не викликаються. Очні щілини, зіниці
D=S,фотореакції збережені. Конвергенція ослаблена. Ністагм не
виявлений. Обличчя симетричне.Язик по середній лінії. Ковтання
не порушене. Фонація збережена. Піднебінний, глотковий рефлекс
збережені. Субкортикальні рефлекси позитивні. Об’єм рухів в
кінцівках – збережений в повному обсязі. Парезів в кінцівках не
виявлено. Тонус м‘язів не змінений. Сухожилкові рефлекси: з рук
D=S пожвавлені, черевні D=S; з ніг - колінні D=S знижені, ахілові
відсутні, підошовні відсутні. Патологічні стопні знаки негативні.
Болючість паравертебральних точок: не виявлено. Симптоми натягу
негативні. Координаторні проби: пальце-носова проба – виконує не
чітко , п’ятково-колінна проба – виконує не чітко. В позі Ромберга –
похитується при закритих очах. Чутливість: гіпестезія обох нижніх
кінцівок в ділянці гомілок та стоп.

38.

Лабоаторні дослідження:
• Загальний аналіз крові:
Hb
146
Ер
5.00
Л-ти
6.3
п
1
с
63
е
1
л
31
м
4
Тр.
303
ШОЕ
5
• Біохімічний аналіз крові:
Глюко Холестер
за
ин
29
8.23
ХСЛПН
Щ 3,9
Креати
нін
93
Густин Білок Глюко
а
за
1018 0.066 56г/д
Сечови
на
7.2
Заг.
білок
83
АЛ
Т
43
АС
Т
29
КФ ПТІ СР
К
Б
88 98
6
Загальний аналіз сечі
Лейк
Епіт.
Еритр
15-20 в
п/з
помір. кть
поод. в
п/з
K
Na
Cl
4.1
138. 109.3
8
Сли Солі Бакте Цилінд
з
р
р
+++
-
• НbHA1-12%
• Гормональні тести: ТТГ -2 МКМЕ/МЛ, іонізованй кальцій
-1,09 ммоль/л, тест супресії з дексаметазоном позитивний

39.

Інструментальні дослідження
• РЕНТГЕН ОГП : серце та легені без патології.
• УЗДГ МАГ : гемодинамічно непозначені стеноз лівої сонної артерії
(30-40% ). А/с ураження біфуркації правої сонної артерії. Ангіоспазм І
ст.
• УЗД ОЧП: ознаки жирового гепатозу, дифузних змін підшлункової
залози.
• Рентгенографія черепа у двох проекціях: синдром порожнього
турецького сідла
• Консультації спеціалістів:
• ЕНДОКРИНОЛОГ : Цукровий діабет ІІ тип, тяжкий перебіг, в стадії
декомпенсації.
• КАРДИОЛОГ : Гіпертонічна хвороба ІІ ст., 2 ст., ризик 4 (дуже
високий). СН І ст.
• ОФТАЛЬМОЛОГ : препроліферативна стадія діабетичної ретинопатії.
• ГІНЕКОЛОГ: гіперплазія ендометрію

40.

Синдром порожнього турецького
сідла

41.

Діагноз
• Гіпертонічна хвороба ІІ ст., 2 ст., ризик 4 (дуже
високий). СН І ст.
• Цукровий діабет ІІ тип, середнього ступеня тяжкості, в
стані декомпенсації, препроліферативна стадія
діабетичної ретинопатії, діабетична дистальна
симетрична сенсо-моторна полінейропатія.
• Дисфункція гіпоталамуса, змішана форма,панічні атаки
з тяжким перебігом, ожиріння ІІІ ступеня, вторинна
аменорея ,стрії живота.
• Лікування проводилося відповідно до рекомендацій
ведення хворих із дисфункцією гіпоталамуса і
панічними атаками з врахуванням та корекцією АТ,
рівня глікемії та холестерину.

42.

Проведене лікування
• Немедикаментозне:відновлення
хроноритмологічної функції гіпоталамуса
• Медкаментозне:Еналаприл,бісопролол, інсулін
глюлізин ,інсулін
гларгін,ліраглутид,метформін,аторвастатн,кард
іомагніл, α-ліпоєва кислота,актовегін,вітаміни
групи В,прегабалін,пароксетин,діазепам.
• Рекомендована когнітивно-поведінкова
терапія.

43.

Дякую за увагу!