Общая характеристика кишечных инфекций, сопровождающихся диарейным синдромом. Брюшной тиф. Паратиф А и В. (Лекция 2)

1. Лекция № 2. Тема: Общая характеристика кишечных инфекций, сопровождающихся диарейным синдромом. Брюшной тиф. Паратиф А и В.

Лектор: Зав. каф. инф. болезней,
д. м. н., проф.
Каримов Искандер Загитович

2.

Диарея:
изменение
нормальной
характеристики
фекалий,
проявляющееся
увеличением
содержания жидкости, объема, или
частоты дефекаций.
Патогенетические виды диареи:
• Инвазивная;
• Секреторная;
• Осмотическая;
• Гиперкинетическая
• Смешанная

3.

Инвазивная
- когда воспалительный процесс в тонком и толстом
отделе кишечника различной степени выраженности.
Воспалительный процесс в кишечнике обусловливает
выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных
белков в просвет кишки, рвоту, ускоренную
перистальтику и быструю эвакуацию кишечного
содержимого, нарушение всасывания воды из
кишечника.
Секреторная
- усиление секреции энтероцитами в просвет кишки
Основа механизма - гиперсекреция воды и
электролитов эпителием (энтероцитами) в просвет
кишечника и нарушение их всасывания.
Заболевание начинается с появления частого жидкого
стула и быстро наступает обезвоживание организма.

4.

Осмотическая
-при синдроме мальабсорбции (расстройстве
всасывания в тонкой кишке одного или нескольких
питательных веществ) и нарушении обменных
процессов.
В результате ферментопатии нерасщепленные
углеводы (дисахариды) не всасываются,
накапливаются в просвете кишечника и, обладая
высокой осмотической активностью, препятствуют
всасыванию воды из кишечника.
Гипер- и гипокинетическая
- при нарушениях транзита кишечного содержимого –
повышенная или пониженная моторика кишечника.
Синдром раздраженного кишечника, неврозы,
слабительные и антациды. Осм-ое давление каловых
масс соответствует осм-кому давлению плазмы крови.

5.

В 30-40% случаях инфекционная диарея
обусловлена вирусами, в 20% патогенными
бактериями, в 40% – микроорганизмы выделить
не удается.

6. При всех видах диареи необходимо:

Оценить тяжесть и длительность заболевания
Собрать анамнез и провести обследование
Начать борьбу с дегидратацией
Послать экстренное извещение
Решить вопрос о характере диареи
Решить вопрос: нужна ли антимикробная терапия?
Ответить на вопрос: какие микробиологические тесты
необходимо
провести
для
установления
этиологии
заболевания?

7.

Брюшной тиф (Typhus abdominalis и
паратифы А,В,С)
Острое антропонозное заболевание с
фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующееся
пора-жением
лимфатических образований кишечника,
бактериемией, клинически проявляющееся
длительной, постоянного типа лихорадкой,
интоксикацией,
гепато-спленомегалией,
скудной розеолезной сыпью.
По данным ВОЗ – каждый год в мире
регистрируется до 30 млн случаев тифопаратифозных заболеваний,
из них 22 млн – БТ.
1 млн смертей по причине этих заболеваний.

8.

Историческая справка
Со времен Гиппократа ( 466 – 377 г. до н.э.) до 18 века все
заболевания, которые сопровождались лихорадкой и
угнетением или потерей сознания назывались тифами
(Typhos – дым, туман)
1826г. – Ш.Бротонну комплексно описал клинику БТ.
1829г. – Пьер Луи предложил современное название.
1874г. – Брович обнаружил возбудителя брюшного тифа.
1876г. - Н.И.Соколов обнаружил его в пейеровых бляшках.
1880г. - С.Эберт - в селезенке и мезентериальных узлах.
1884г. - Г.Гаффки выделил возбудителя в чистой культуре.
1887г. – А.И. Вильчур выделил его из крови.
1896г. – Грубер обнаружил феномен агглютинации, а Видаль
впервые использовал этот феномен для диагностики
брюшного тифа (реакция агглютинации Видаля!).

9.

Этиология : S. Enterobacteriacea, R. Salmonella, S. typhi –
размером 0,5 – 0,8 мкм шириной и 1,5 – 3 мкм длиной, грам- ,
спор и капсул не образуют, подвижность им предают
перетрихии. Процесс деления.

10.

11.

S.t. могут длительно находиться в организме
в виде фильтрующихся или L- форм.
Во внешней среде сохраняются месяцами (3-6).
В пищевых продуктах (молоко, сметана,
творог, студень, фарш и т.д.) не только
длительно сохраняются, но и размножаются,
не изменяя их вкусовых качеств.
Хорошо переносят низкую температуру, но
при нагревании до 60С гибнут через 30 мин.,
а при кипячении - мгновенно.
Инактивируются дезинфектантами в
обычных концентрациях в течение 3–5 мин.

12.

Антигены:
- О-антиген (соматический,
термостабильный)
- Н-антиген (жгутиковый, термолабильный)
- Vi-антиген (соматический, термолабильный,
расположен более поверхностно, чем
О-антиген)
Токсинообразование: при разрушении S.t.
освобождается эндотоксин (ЛПС), который
энтеропатогенным действием не обладает,
но является мощным пирогеном, (из него
получают лекарственное средство
«пирогенал»)

13.

Эпидемиология
Антропоноз
Источник – больной человек или носитель,
выделяет S.t. с калом, мочой, мокротой, (кровью?).
Путь передачи – фекально-оральный, контактнобытовой.
Факторы передачи: загрязненная вода (часто),
загрязненные пищевые продукты (моллюски устрицы, мидии и др.), контакт с больным или его
предметами (пример: Мэри Меллон «тифознаф
Мэри» кухарка в Нью-Йорке в нач. 20 в. Заразила 53
человека, из них 4 умерло.
В 1 гр кала – сотни млн возбудителей.
В 1 мл мочи – до 180 млн.
При попадании в организм 1000 микробных тел –
болезнь развивается у 25%, 100 тыс. – у 50%.
Возраст больных - от 15 до 45 лет (чаще мужчины)
Сезонность – летне-осенняя.

14.

15.

Патогенез: характерна этапность развития болезни.
Первичная регионарная инфекция – S.t. легко
переносят низкие значения рН желудка и попадают в
тонкий кишечник.
Не повреждая энтероциты
активно проникают в подслизистое пространство и
внедряются
в
лимфатические
образования
кишечника, где происходит их размножение и
накопление (подавляют фагоцитоз).
Иногда
S.t.
Внедряются
в
лимфатические
образования ротоглотки (ангина Дюге)
Часть
S.t. воздействуют на лейкоциты, которые
начинают
вырабатывать
простагландины
Е,
вызывающие секреторную диарею.
Возбудитель накапливается и лимфогенным путем
попадает
в
мезентериальные
лимфоузлы
(гиперплазия).

16.

Другая часть S.t. проникает в кровь уже на этом
этапе
болезни,
вызывая
кратковременную
бактериемию,
которая,
однако,
приводит
к
поражению многих органов СФМ.
Бактериемия и токсинемия (1-ая неделя болезни):
характеризуется
развитием
лимфаденитов
и
лимфангоитов,
«мозговидным
набуханием»
пейеровых
бляшек
и
продолжительной
бактериемией с многократными заносами S.t. в
органы СМФ (особенно в костный мозг, что
приводит к лейкопении, нейтропении).
Сами фагоциты мoгут транспортируют S.t. в другие
органы (незавершенный фагоцитоз).
Интоксикация,
поражение
вегетативной
НС,
миокарда, слюнных желез (ослабление саливации)
инфекционно-токсической энцефалопатией.

17.

Паренхиматозная диссеминация (диффузия)
возбудителя (2 неделя болезни)
-характеризуется поражением, практически, всех
внутренних органов с формированием в них
брюшнотифозных гранулем, состоящих из
макрофагов (90%) и нейтрофилов (10%);
Образуются вторичные очаги !
- менингит + токсическое поражение ЦНС
(тифозный статус);
-остеомиелит, пиелит, пневмония, абсцесс.
Одновременно с диссеминацией сальмонелл
начинается очищение организма путем выведения
возбудителя различными органами выделения
(почки, пищеварительные железы кишечника,
слюнные, потовые железы, печень).

18.

Выделительно-аллергическая стадия болезни.
2-3-я недели болезни характеризуется
- массивным выделением возбудителя через почки,
желчные пути, крипты кишечника, с мокротой;
- нарушением микроциркуляции с частичным их
тромбированием, развитием коагулопатии;
- максимальное напряжение иммунных процессов;
- местными аллергическими реакциями;
- отторжением некротических масс в пейеровых
бляшках с образованием язв;
Гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой
кишки маловероятная, т.к. Б.Т. не свойственны выраженные
аллергические реакции, а изменения кишечника можно
объяснить токсическим действием эндотоксина как на
периферические вегетативные узлы и окончания, так и
непосредственно на лимфатические образования кишечника.

19.

20.

21.

22.

Формирование иммунитета и восстановление
гомеостаза (4 неделя болезни)
- усиление антителообразования;
- восстановление фагоцитирующей активности
макрофагов;
- очищение язв кишечника.
Период выздоровления (5–6 недели болезни)
- нормализация микроциркуляции и восстановление
функции пораженных органов;
- период заживления язв (возможны кровотечения);
- завершение формирование иммунитета.

23.

Особенности бактериемии при брюшном тифе:
- бактериемия всегда незначительна (менее 50 S.t. в 1
мл. крови)
- эндотоксин в крови, обнаруживается с трудом.
Он оказывает преимущественно местное действие,
особенно в местах скопления сальмонелл.
Патоморфология:
- л/узлы, печень, селезенка, костный мозг у погибших
полнокровны с очагами некроза;
- гиперплазия всех органов СМФ с пролиферацией
моноцитов;
- в желчном пузыре очаги воспаления носят
очаговый и непостоянный характер;
- в легких почти у всех - признаки бронхита;
- из любой ткани погибшего можно выделить S.t.!

24.

Клиника
Инкубационный период от 5 до 40 дней
(в среднем 9–14 дней).
Выделяют следующие периоды болезни:
Начальный период
- лихорадка нарастает постепенно и за 2–3
дня достигает 39 - 40 С,
- головная боль нарастает с каждым днем ,
инверсия сна (сонливость днем и
бессонница ночью).
- слабость, снижение аппетита, адинамия
познабливание, метеоризм, запор, но иногда
кратковременная секреторная диарея.

25.

Объективно:
- кожа бледная ( чаще ) сухая, горячая иногда
гиперемия лица;
- заторможены и адинамичны;
- тахикардия со сменой затем на относительную
брадикардию;
- тенденция к снижение АД;
- жесткое дыхание и сухие хрипы;
- язык увеличен (с отпечатками зубов ) и обложен!
- вздутие живота и урчание в правой гипогастральной
области, локальное притупление перкуторного звука
( с-м Падалки );
- увеличение печени и селезенки (с 3–4 дня болезни);
- в гемограмме – умеренный лейкоцитоз, но с 4–5 дня
болезни лейкопения, анэозинофилия, относительный
лимфоцитоз и тромбоцитопения;

26.

- изменения мочи соответствуют – синдрому
«токсическая» почка.
- Разгар болезни: (7 – 10 дней ) 1- 2-ая недели болезни
- лихорадка постоянного типа (Боткина, Вундерлиха,
Кюльдюшевского);
- мучительная головная боль и бессонница;
«тифозный статус» - резкая слабость, адинамия,
бессонница, апатия + оглушенность, сопор, кома,
психоз (редко);
- появление у 55-70% больных с 8 – 10 дня болезни на
коже скудной розеолезной сыпи (10 – 30 элементов)
может подсыпать !!!
- желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней ( с-м
Филипповича);

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

- кожа
бледная, сухая, горячая, губы сухие с корками, но
герпеса не бывает;
- глухость тонов сердца брадикардия, дикротия пульса,
дальнейшее падение АД, систолический шум на верхушке
сердца;
- над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы;
- утолщенный язык с отпечатками зубов, налеты на нем от
белого до коричневого цвета;
- вздутие живота, метеоризм, отчетливый с-м Падалки справа
- задержка стула, но иногда явления энтерита со стулом 2–4
в сутки;
- увеличение печени и селезенки;
- снижение диуреза, отчетливые признаки «токсической»
почки;
- кровотечения и перфорации кищечника чаще всего
происходят в этот период !

34.

Период разрешения болезни: (длится 1 неделю)
- постепенное снижение температуры тела
(литически);
- медленно уменьшается головная боль и
нормализуется сон;
- улучшается аппетит, очищается и уменьшается в
размерах язык, сокращается печень и селезенка,
увеличивается диурез;
Период выздоровления: 2 – 4 недели.
- постепенное восстановление пораженными
органами утраченных функций и исчезновение
астено-вегетативного синдрома.

35.

Атипичные формы болезни:
- Абортивная – клиническая картина не достигает
полного развития, лихорадка чаще держится 7 – 10
дней, а затем критически снижается, очень редко
появляется
экзантема,
быстрое
исчезновение
интоксикации и других проявлений болезни.
- Стертая форма – «амбулаторный» тиф - интоксикация
незначительная, субфебрильная лихорадка 2 – 7 дней,
очень редко экзантема, изменения внутренних органов
незначительны и их функция не нарушается, часто
сохраняется трудоспособность.
- Пневмотиф, колотиф, менинготиф – устанавливался
ранее при преобладании поражения какого-то одного
органа на фоне основных клинических проявлений Б.Т.

36.

Осложнения:
Специфические:
- кишечные кровотечения
1 - 2%
- перфорация стенки кишечника
0,5 – 1,5%
- ИТШ
0,5 – 0,7%
- рецидивы (чаще через 2 – 3 недели)
7 – 9%
Неспецифические - пневмонии, остеомиелиты, гнойные
артриты, пролежни, абсцессы, пиелонефриты,
эндофтальмиты, менингиты.
Бактерионосительство – выявляется у 3 - 5%
выздоравливающих, чаще у лиц с предшествующими
заболеваниями желчного пузыря.
- Если носительство продолжается более 3-х месяцев,
то чаще всего оно остается пожизненным.
- вирулентные S.t., проходят у носителей ежедневно по
ЖКТ – но не повреждают его !

37.

Лабораторная диагностика
- копроцитограмма - лейкоцитоз ( 90% из них
моноциты )
- ИФМ с Vi- антигеном ( экспресс – метод )
- посевы крови 10 – 20 мл ( весь период лихорадки)
- посевы кала, мочи – лучше со 2-ой недели
- посев мокроты - при клинике пневмонии или
бронхита
- посев желчи – в период выздоровления
- РНГА с О и Н антигенами (диагностический титр
1:200), с Vi антигеном титр ниже ( 1:160), а у
носителей всего 1 : 5. Парные сыворотки с 8-го дня
болезни , увеличение их титра должно быть не
менее 4 раз !!!

38.

Диф.диагностика:
- сыпной тиф,
- малярия,
- бруцеллез,
- листериоз,
- пневмонии,
- сепсис,
- туберкулез,
- лимфогрануломатоз,
- Ку-лихорадка,
- орнитоз,
- иерсиниоз,
- туляремия ( легочная или септическая)
- лекарственная болезнь и др.

39.

Лечение
- постельный режим (весь лихорадочный период + 7–10 дней)
- стол N 2 (до 5-ой недели - период заживления язв!!!)
- антиинфекционная терапия:
- левомицетин 50 – 100 мг/кг/сутки Рer/os в 4 приема или в/в
в 3 приема (но не в/м - эффективность не выше Рer/os);
-фторхинолоны- по 0,4 г 2 раза/сутки.
- ампициллин 60 – 80 мг/кг/сутки Рer/os в 4 приема или в/в и
в/м (эффект медленнее, чем от левомицетина, но реже
рецидивы);
- бисептол 1920 мг/сутки Рer/os в 2 приема;
- амоксициллин 100 мг/кг/сутки в 4 приема;
Длительность курса до нормализации температуры + еще
10-12 дней с постепенным уменьшением дозы.
- при носительстве – ампициллин в дозе 170– 230 мг/кг/ сутки
в/м в 4 приема длительностью 4 – 6 недель (эффективность
80%), последующая холецистэктомия (эффективность 80%)

40.

Альтернативные антимикробные препараты:
цефтриаксон, цефоксим, ципрофлоксацин,
офлоксацин, флероксацин, азитромицин и др.
(дозировки выше среднетерапевтических (50-80%).
- дезинтоксикационная терапия Рer/os или в/в
- достаточная гидратация Рer/os или в/в
- гемостатическая терапия ( кишечные кровотечения )
- глюкокортикоиды ( ИТШ )
- антиоксиданты
- антиферментные препараты и др.
Условия выписки из стационара:
Выписывают больных на 21 день нормальной
температуры + 3 отрицательных посева кала и 1
посев желчи , которые начинают забирать у
больного спустя 2 дня после отмены антибиотиков.

41.

Паратиф А – антропоноз ( S. paratyphi А )
- инкубационный период укорочен до 8 – 10 дней;
- чаще острое начало с катаральными проявлениями
(насморок, кашель);
- склерит, гиперемия лица, герпес на губах !!!
- волнообразная или ремиттирующая лихорадка с
ознобами и потоотделением;
- экзантема обильная, полиморфная с 4 - 7 дня
болезни;
- интоксикация умеренная, тифозный статус не
развивается;
- чаще протекает в среднетяжелой форме;
- осложнения такие же как при брюшном тифе, но
чаще встречаются рецидивы.

42.

43.

Паратифы В и С (животные и птицы)
S. schotmulleri, S. hirschfeldii
- инкубация 5 – 10 дней;
- острое начало, озноб, миалгии, потливость;
- умеренная интоксикация;
- часто явления гастроэнтерита (3–5 дней);
- быстрый подъем температуры, но она
волнообразная и короче чем при БТ.
- экзантема полиморфная, обильная с 4-7 дня;
- чаще осложнения септического характера:
менингоэнцефалит, септикопиемия в крови
чаще нейтрофильный лейкоцитоз.

44.

Профилактика: реинфекция в 20 – 25%
Вакцины не создают 100% защиты, поэтому их
используют:
- при тесном семейном контакте с носителем S.t.;
- в период вспышек;
- перед длительным посещением эндемичных по БТ
районов мира.
Более важно для профилактики БТ:
- соблюдение правил личной гигиены;
- контроль за приготовлением пищи;
- учет, санация и отстранение от работы носителей
S.t. из декретированной группы;
- тщательная очистка питьевой воды;
- обезвреживание канализационных стоков;
- постоянный медицинский контроль за
декретированной группой.