Похожие презентации:
Возбудители медленных инфекций. ВИЧ
1. Возбудители медленных инфекций. ВИЧ.
Зав. Кафедройд.м.н., профессор
Г.И.Чубенко
2. признаки медленных инфекций
необычно продолжительный инкубационныйпериод;
неуклонно прогрессирующий характер
течения;
необычность поражения органов и тканей c
вовлечением ЦНС;
неизбежность смертельного исхода.
3. Классификация медленных инфекций
В 1986 г. В.Зуев предложил возбудителеймедленных инфекций разделить на 2 группы:
медленные инфекции, вызываемые обычными
вирусами
4.
Медленные инфекции вызываемыенеобычными возбудителями - прионами,
вызывающими трансмиссивные
губкообразные энцефалопатии
5.
НозоединицаСкрепи
Губкообразная энцефалопатия
Тоже
Тоже
Хроническое изнурение
Спонтанно поражаемые
виды
Овцы, козы
Крупный рогатый скот
Экзотические
зоопарковые копытные 6
видов
Кошачьи 4 видов
Олени 2 видов
Трансмиссивная энцефалопатия
Куру
Болезнь Крейцфельда—Якоба
Синдром Герстманна—
Штраусслера
Амиотрофический лейкоспонгиоз
Норки
Человек
Человек
Человек
Семейная фатальная бессонница
Человек
Человек
6.
Вирусы иммунодефицитачеловека (ВИЧ)
Ежедневно в мире ВИЧ инфицируется
10-14000 тыс. человек.
Заболеваемость в России 62 случая на 100
тыс.чел. В Европе это первое место по
заболеваемости.
7.
ВИЧ-1 был открыт в 1983 году Р.Галло ипараллельно Л.Монтанье
1986 - Выявлен ВИЧ- 2
1 декабря –всемирный день борьбы со СПИДом
8. Семейство Retroviridae
Объединяет около 150 видовПодсемейства:
Оncovirinae (HTLV-1 HTLV-II и др.)
Spumаvirinae (пенящие вирусы человека,
обезьян)
Lentivirinae (ВИО, ВИЧ-1, ВИЧ-2)
род: Lentivirus
9. Морфология вируса
округлой формы, сложный, размером 100 нм.геном представлен 2 идентичными копиями
однонитевой РНК. С ними связаны молекулы обратной
транскриптазы (или ревертазы), РНК защищена белками
р7/ р9.
Капсидная оболочка - белок р-24
Нуклеокапсид в виде усеченного конуса.
10.
Суперкапсид- липопротеидная мембрана, клеточногопроисхождения, на ее поверхности и внутри нее сохраняется
множество клеточных белков и АГ.
Поверхностные гликопротеины в виде гриба, ножка которого
погружена в мембрану (gp-41), а шляпка обращена наружу(gр120).
Промежуток между суперкапсидом и сердцевиной вируса
заполнен матриксным белком р17.
11.
ВИЧ-1 и ВИЧ-2 различаются по своимструктурным и антигенным свойствам.
12. Строение генома ВИЧ
Структурные гены:ENV - gp 160 нарезается gp 120 и gp41
GAG - p 55, p24, p17, p15
POL – p64 – обратная транскриптаза
р 32- интеграза
р 19- протеаза
СПб МАПО Росздрава
13.
Регуляторные гены:TAT –transaktivator of transkription
REV- regulator of expression of virus proteins
VIF – virion infektivity faktor
NEF- negativ regulatory faktor
VPR- кодирует синтез регуляторных белков
VPU (ВИЧ-I)- усиливает высвобождение ВИЧ
из клетки
VPX (ВИЧ-2) Ген vpu заменен на ген vpx
СПб МАПО Росздрава
14.
15. Аг свойства ВИЧ
Главные Аг:группоcпецифический серцевинный АГ - р24
видоспецифические поверхностные Аг- gp41 и gр120.
Аг свойствами обладают и неструктурные белки вируса, на
которые вырабатываются АТ
16.
ВИЧ-1 более распространен. Выделяют 3группы вирусов (M,N,O).
Имеет 10 субтипов, различающихся по
аминокислотному составу.
17.
Номенклатура ВИЧВИЧ-1
Типы
Группы
Субтипы
Суб-субтипы
“M”
Главная
“O”
Крайние
ВИЧ-2
“N”
нон-M,
нон-O
A B C D F G H J K
A1
A2
F1
F2
A
B
C
D
E
F
G
Циркулирующие Рекомбинантные
Формы (ЦРФ)
AE AG AB cpx
И т.д…
18.
В России доминирует подтип А,Реже встречается подтип В и рекомбинантныйАВ
Рекомбинантные вирусы:
1. А/В (gag/tnv) у наркоманов
2. D/G-африканское происхождение
3. А/Е- Юго-Восточная Азия
19. Свойства ВИЧ
уникальная изменчивость;обладает дополнительными генами, и поэтому
скорость транскрипции в тысячу раз выше, чем у
генов других вирусов;
встраивается в хромосомы пораженной клетки;
единственный из ретровирусов который
разрушает пораженные им лимфоциты;
имеет тропизм — избирательное поражение
клеток (CD4 +)
20. Культивирование вируса
В культуре клеток лимфоцитов –хелперов имоноцитов. Необходимо внесение ИЛ2 - эффект
цитопатического действия с образованием синцития.
Цикл репродукции ВИЧ - 1-2 суток.
За сутки формируется около одного милрд. вирусных
частиц.
А) здоровые клетки
В) инфицированные
21. Разновидности ВИЧ-1
S1 штаммы индуцирующие образование синцитияNS1 штаммы, не индуцирующие образование
синцития
22.
В организме животных- шимпанзе, гиббонов. Вирусв лабораторных животных накапливается, но от
одного животного к другому и от животного к
человеку не передается.
23. Резистентность
При комнатных условиях сохраняет жизнеспособность4 суток. В высушенной крови сохраняется до 2 недель.
Малоустойчив к физическим и химическим
воздействиям. Быстро гибнет при действии 3%
перекиси водорода и 5% раствора лизола, 70% спирт
убивает вирус за 10 мин.
При температуре 80оС погибает через 6-7 минут,
при сухом жаре 140оС вирус погибает в течении часа на
100%, при автоклавировании на 100%.
Для обработки рук и антисептических процедур
рекомендуют применять хлоргексидин,
24. Взаимодействие вируса с клетками организма.
вирусы взаимодействуют с СД-4 рецепторамикоторые располагаются на поверхности клеток
Клетки-мишени
Дендритные клетки
Моноциты/макрофаги
Т-лимфоциты
Мегакариоциты
Клетки тимуса
Эозинофилы
Клетки кишечника
Клетки ЦНС: нейроны,
микроглия, астроциты
25. Ре
Кроме рецептора вирусу дляпроникновения в клетку нужен
ко-рецептор хемокин (ССR5).
26.
27. Схема репродукции ВИЧ
АДСОРБЦИЯgp120 прикрепляется к рецептору CD4
(Т-лимфоциты, макрофаги, клетки ЦНС и др.)
СЛИЯНИЕ
Интеграция gp120 в клеточную мембрану
«РАЗДЕВАНИЕ»
Удаление белковой оболочки вируса
Высвобождение РНК ВИЧ
ОБРАТНАЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РНК
Синтез к-ДНК на матрице РНК (специфический для
ретровирусов процесс)
ИНТЕГРАЦИЯ
Провирусная ДНК встраивается в геном клеткихозяина (хронический характер течения)
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОВИРУСНОЙ
ДНК
Выработка новой вирусной РНК и накопление в
больших количествах
СИНТЕЗ
Стадия интенсивной репликации вируса -Образование
и гликолизирование вирусных белков
Из РНК и белков собираются новые вирионы,
СБОРКА И
отшнуровываются от цитоплазматической мембраны,
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ инфицируют другие клетки
28. Взаимодействие вируса с клеткой
Интегративная инфекция - персистирование вклетке без проявлений, с отсутствием синтеза
нуклеиновых кислот и белков,
латентная инфекция - медленная репродукция и
отпочкование вирусов и инфицирование новых
клеток.
быстрая репродукция вируса в клетке, гибель ее
и выход вируса.
29. Механизмы разрушения клеток
Прямое повреждающее действие ВИЧОбразование синцития
Реакции иммунитета
Аутоиммунные реакции
Апоптоз
Инициирование иммунодефицита (подавление
функции NК, продукции комплемента,
лимфокинов, интерферона, ответа на антигены
и митогены)
30. Механизм передачи вируса
половой- гомо- и гетеросексуальным способом.артифициальный - через хирургическое или
искусственное воздействие, с повреждением кожных
покровов или слизистых (парикмахерские, татусалоны, и др.).
Вертикальный - вероятность заражения
инфицированной женщиной своего плода во время
беременности составляет примерно 25-35%.
31.
Вирус способен проникать через плаценту изорганизма матери к плоду (к 8-12 неделям развития
плода можно обнаружить вирус).
Заражение младенца во время родов, объясняется
тем, что ребенок появляется на свет в потоке
слизи, околоплодных вод и крови,
инфицированных ВИЧ.
Инфицирование младенца при грудном
вскармливании.
32.
Частота перинатального инфицирования привведении антиретровирусной профилактики
составляет 10,8%
При универсальном доступе к профилактике АРТ
риск перинатального инфицирования снижается до
1-2%
33. Патогенез.
Инкубационный период продолжается отинфицирования до появления антител и
составляет от 7 до 90 дней.
Вирус накапливается экспотенциально. Никаких
симптомов не наблюдается. Человек становится
заразным через неделю.
34.
День 0Контакт с ВИЧ на слизистых (секс)
День 0-2
Вирус фиксируется
дендритными клетками,
Транспортируется в ЛУ
День 4-7
День 7-11
Kahn JO, Walker BD. N Engl J
Med. 1998;339:33-39.
ВИЧ репродуцируется в
CD4 клетках, поступает
в кровь
Вирус
распространяется
в другие органы
35. 2 стадия - первичных проявлений
взрывообразная репродукция вируса в клетках,содержащих СД-4 рецептор
Напоминает любую острую инфекцию: наблюдается
головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть
диарея, единственным настораживающим симптомом
является увеличение шейных и подмышечных
лимфоузлов, продолжается 2-4 недели
36. 3 стадия- латентный период.
В этот период вирус замедляет свою репликациюи переходит в состояние персистенции.
Латентный период длится 5-10 лет. В этот
период единственным клиническим симптомом
является лимфаденопатия - длительная,
генерализованная (увеличение практически всех
лимфоузлов).
37. Четвертый период
Пре-СПИД. Вирус начинает интенсивнорепродуцироваться во всех тканях и органах
(взрывообразно) с повреждением клеток.
Уменьшается количество СД4-лимфоцитов по
отношению к СД8, исчезают реакции
гиперчувствительности замедленного типа.
Снижается иммунитет как гуморальный, так и
клеточный.
38. 5 период- собственно СПИД
Наблюдается полное отсутствие иммунногоответа. Длительность примерно 1-2 года,
непосредственной причиной смерти являются
вторичные инфекции.
39.
Классификация ВИЧ-инфекции(В.И. Покровский, 2001-2002 гг.)
1 Стадия инкубации
2 Стадия ранней ВИЧ-инфекции
Варианты течения:
Бессимптомная сероконверсия
Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний
3 Субклиническая стадия
4 Стадия вторичных заболеваний
4-А – потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные,
бактериальные поражения кожи и слизистых;
опоясывающий лишай; повторные фарингиты,
синуситы
40.
4-Б – потеря веса более 10%; необъяснимая диарея илилихорадка более одного месяца; волосистая
лейкоплакия; туберкулез легких, повторные или
стойкие вирусные, бактериальные, грибковые,
протозойные поражения внутренних органов;
повторный или диссеминированный опоясывающий
лишай; локализованная саркома Капоши.
41.
4-В – Кахексия; генерализованные бактериальные,вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные
заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз
пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез;
атипичные микробактериозы; диссеминированная
саркома Капоши; поражения центральной нервной
системы различной этиологии.
Терминальная стадия. Проводимая
терапия не эффективна. Уровень
СД4-лимфоцитов ниже 0,05X103/л.
42. Степени иммунодефицита
1. Т -СД4+ до 500 кл. в мм32. Т -СД4+ 500-200 кл. мм3- присоединение
вторичных заболеваний
3. Т-СД4+ менее 200 кл. в мм3- СПИД
43.
СВЯЗЬ МЕЖДУ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЧИСЛОМЛИМФОЦИТОВ CD4+
Число лимфоцитов
кл.
Герпес зостер
Туберкулез
Кандидоз полости рта
Пневмоцистная пневмония
Кандидоз пищевода
Герпес кожных и слизистых покровов
Токсоплазмоз, криптококкоз, кокцидиоидозный микоз
МАК-комплекс, ЦМВ
Криптоспоридиоз, ПМЛ
СПб МАПО Росздрава
44. Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей
Короче инкубационный периодзадержка темпов психомоторного и физического развития:
чаще встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а
также интерстициальные лимфоидные пневмониты и
гиперплазия пульмональных лимфоузлов, энцефалопатия;
редко встречается саркома Капоши;
часто встречается тромбоцитопения, клинически
проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может
быть причиной смерти;
часто встречается симптом анемии.
45.
46. Критерии Спида у детей
Потеря весаХроническая диарея более месяца
Пролонгированная лихорадка более месяца
Генерализованная лимфоаденопатия
Орофарингеальный кандидоз
Персистирующий кашель
Генерализованный дерматит
Подтверждение ВИЧ у матери
47. Оппортунистические инфекции и другие заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией
БактериальныеГрибковые
Туберкулез
Другие инфекции органов
дыхания
Кишечные
Атипичные микобактериозы
Бактериальный ангиоматоз
Кандидоз
Криптококкоз
Гистоплазмоз
Кокцидиоидоз
48. Оппортунистические инфекции, связанные с ВИЧ-инфекцией
ВирусныеПротозойные
Простой герпес
VZV- инфекция
ЦМВ- инфекция
ГВИ 6, 7, 8 типов
Вирус папилломы человека
Токсоплазмоз
Криптоспоридиоз
Микроспоридиоз
Изоспориаз
Лейшманиоз
49. Оппортунистические инфекции, связанные с ВИЧ-инфекцией
Другиезаболеван
ия
Саркома Капоши
НХЛ
Рак шейки матки
Энцефалопатия
Вакуолярная миелопатия
Прогрессирующая мультифокальная
лейкоэнцефалопатия
50.
Показатели прогрессии ВИЧ-Инфекции☺ Уровень вирусной нагрузки (более 100 000 копий
РНК ВИЧ)
☺ Уровень CD4 лимфоцитов (ниже 350/мкл)
☺ Клинические симптомы (шейно-подмышечный
лимфаденит, кандидоз слизистых,
прогрессирующий туберкулез и другие
инфекции)
☺ Штамм ВИЧ (синцитий-образующий)
51. Методы диагностики ВИЧ-инфекции
Серологические методы – основныеИФА- скрининг
ИБ- подтверждение
Вирусологические методы - вспомогательные
Получение культуры вируса
P24-антиген
Молекулярные методы
Обратно-транскриптазная ПЦР (ОТ-ПЦР,
RT-PCR)
Качественные –диагностика (Амплисенс, РФ)
Количественные -мониторинг (Amplicor,
Roche)
52. Выявление антител к ВИЧ
В сыворотке (ИФА)В слюне и моче (ИФА)
Быстрые тесты
Иммунный блоттинг - подтверждающий
тест (обнаружение белков gp41/gp120/160),
gp 24.
53.
Чтение результата1
2
3
4
1 – положительный
результат
3 - Недействительный
2 – отрицательный
результат
4 - недействительный
54.
Молекулярно-генетический методобнаружение
ПЦР: выявление РНК вируса или провирусной
ДНК.
55. Определение количества копий РНК в плазме (вирусная нагрузка)
Более чувствительный метод, чем определениеантител к ВИЧ или антигена p24
Положителен за 1-3 недели до сероконверсии
Необходимы высокие уровни РНК ВИЧ (50.000100.000 копий/мл
М.б. ложноположительные результаты
– В большинстве – при низких уровнях РНК ВИЧ
(<10.000 копий/мл)
– Вирусная нагрузка <10.000 копий/мл должна
рассматриваться как «неопределенная»
56.
ПЦР: провирусной ДНК в мононуклеарах (длядетей)
Позволяет определять наличие вируса даже при
незначительном количестве провирусной ДНК –
1-10 вирусных частиц (амплификация)
Высокие чувствительность (96%) и специфичность
(99%)
57.
58.
59. Порядок обследования на ВИЧ в Российской Федерации
Любой гражданин РФ может обследоваться по поводуналичия у него антител к ВИЧ:
добровольно (п. 3 ст. 7);
бесплатно в учреждениях государственной и
муниципальной систем здравоохранения (п. 7 ст. 7);
анонимно по желанию (п. 2 ст. 8);
с предварительным и последующим
консультированием по вопросам профилактики ВИЧинфекции (п. 6 ст. 7)
60. Порядок обследования на ВИЧ в Российской Федерации
Медицинское освидетельствованиенесовершеннолетних в возрасте до 14 лет может
проводиться по просьбе или с согласия
родителей (законных представителей) (п. 5 ст. 7).
61. Порядок обследования на ВИЧ в Российской Федерации
Категории лиц, подлежащие обязательномумедицинскому освидетельствованию для выявления у
них ВИЧ-инфекции :
– доноры крови, биологических жидкостей, органов и
тканей
– работники отдельных профессий, учреждений и
организаций, перечень которых утверждается
Правительством РФ (Постановление Правительства
РФ от 04.09.1995 №877), обследуются в соответствии
с Правилами, утвержденными Постановлением
Правительства РФ от 13.10.1995 №1017)
62. Лечение
Терапевтически контролируемая инфекция.Направления:
этиотропная терапия.
Иммуностимуляция.
Лечение опухолей и вторичных инфекций и инвазий
63.
Этиотропная терапия ВИЧИнгибиторы обратной транскриптазы: Зидовудин,
азидотимидин , вирамун, дидезоксицитидин,
дидезоксиинозин, ставудин, зальцитабин, ламивудин,
абакавир
Ненуклеозидные ингибиторы: эфавиренц, невирапин
Ингибиторы протеаз: саквиновир, ритонавир,
криксиван, индинавир, дарунавир, атазанавир
Ингибиторы фузии: энфувиртид
Ингибиторы рецепторов: маравирок (целзантри)
Ингибиторы интегразы: ралтегравир
64.
65.
Наиболее эффективным считается проведение тритерапии:- Два ингибитора обратной транскриптазы (ретровир,
эпивир)
- Один ингибитор протеазы (криксиван).
Условие терапии – непрерывность лечения (пропуск
приема препаратов или нарушение схемы лечения
снижает его эффективность).
66.
Комбинированные препараты:Тризивир = абакавир+зидовудин+ламивудин
Трувада = тенофовир+эмтрицитабин
Калетра = лопинавир+ритонавир
Кивекса = абакавир+ламивудин
Комбивир = зидовудин+ламивудин
67.
68. Иммуномодуляторы
интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-10, ИЛ-12)интерферон,
тимозин, тимоптин и др
69. Профилактика
Социальные и противоэпидемическиемероприятия
Механическая защита (презервативы)
Местная защита (вирулициды- мирамистин)
Использование одноразовых шприцев, игл,
инструментов и др.
70. ВОЗБУДИТЕЛИ ПРИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Прио́ны (англ. prion от protein — «белок»и infection — инфекция, слово предложено в 1982
году Стенли Прузинером) — особый
класс инфекционных агентов,
представленных белками
с аномальной третичной
Структурой, не
содержащих
нуклеиновых кислот.
71.
Свойства прионовспособны проходить через бактериальные фильтры
не способны размножаться на искусственных
питательных средах;
вызывают гибель зараженных животных при высоких
значениях инфицирующей дозы
накапливается до титров 105-1011 ИД50 на 1 г мозговой
ткани;
способны первоначально репродуцироваться в
селезенке и других органах ретикулоэндотелиальной
системы, а затем в мозговой ткани;
способны к адаптации к новому хозяину, что нередко
сопровождается укорочением инкубационного
периода;
72.
характеризуются наличием генетического контролячувствительности некоторых хозяев (например, у
овец и мышей для возбудителя скрепи);
имеют специфический (для конкретного штамма)
круг хозяев;
могут изменять патогенность и вирулентность для
различного круга хозяев;
могут селекционироваться из штаммов дикого типа;
характеризуется возможностью воспроизведения
феномена интерференции
обладают способностью к персистенции в культуре
клеток, полученных из органов и тканей зараженного
организма.
73.
ВирусыПрионы
Мелкие размеры, способность к размножению, инфекционность,
патогенность
Сложные, мультимолекулярные
Простой белок —
комплексы от нуклеопротеинов до модифицированная изоформа
липидсодержащих оболочечных
нормального белка организмаструктур. Обладают первичными
хозяина
свойствами живой материи
Имеют собственный геном,
Не содержат генетического
кодирующий вирусное потомство, материала; белок приона кодируется
включая структурные белки
генами организма-хозяина
Чувствительны к денатурирующим
и модифицирующим факторам
(нагревание, детергенты,
облучение, алкилирование,
органические растворители)
Вирусные белки-антигены
вовлекаются в иммунный ответ
организма-хозяина
Чрезвычайно устойчивы к обычным
процедурам дезинфекции
(в том числе к высоким
температурам, факторам,
разрушающим генетический
материал)
Иммунного ответа на прионный
белок нет
74.
Прионный белок обозначается как РгР (англ.priori protein), он может быть в двух изоформах:
клеточной- нормальной (РгРc) и измененнойпатологической (PrPsc).
Патологическая форма PrPsc накапливается в
нейронах, придавая клетке губкообразный вид.
75. РгРс
Физиологическое значение белка РгРс: реализацияфункций синапсов, сохранение клеток Пуркинье,
регуляция внутриклеточного содержания Са2+ в
нейронах, поддержание трофики и сохранение
резистентности нейронов и астроцитов к
повреждающим факторам. Белок РгРс —
короткоживущий (период полураспада 5-6 ч).
76. РгРSc
инфекционный прионовый белок РгРSснакапливается в цитоплазменных везикулах, что
приводит к последующему нарушению функций
синапсов и развитию глубоких неврологических
дефектов. Позднее РгРSс высвобождается во
внеклеточное пространство и откладывается в
амилоидных бляшках.
77.
В ЦНС наблюдается развитие первичнодегенеративных процессов с развитиемгубкообразного поражения вещества
головного мозга
78. Прионы в тканях
79. Резистентность
устойчивы к действию бета-пропиолактона,формальдегида, глютаральдегида, ЭДТА,
нуклеаз (РНК-азы и ДНК-азы),
нагреванию до 80 о С (при неполной
инактивации в условиях кипячения),
УФ - лучей, ионизирующей радиации,
ультразвука.
В высушенном состоянии сохраняют
сохраняют жизнеспособность в течение 2-х
лет
Нечувствительны к интерферону
80. Патогенез
При парентеральном заражении наблюдаетсяинфицирование мононуклеаров, лимфоцитов и
распространение агента с током крови.
Обусловлен способностью инфекционного прионового
белка РгРSс вызывать мутацию гена, кодирующего
синтез нормального нейронального прионового белка
РгРс, в результате чего синтезируется инфекционный
прионовый белок РгРSс, отличающийся нарушенной
пространственной конфигурацией молекулы
81.
При энтеральном заражении ранней локализациейвозбудителя может быть лимфоидная ткань:
миндалины, лимфоидные образования кишечника,
селезенка.
82.
Через аппарат Гольджи и секреторные везикулы выходитиз клетки и присоединяется рецепторам на ее
поверхности. Агрегированный протеин накапливается
на мембране клетки, ее инвагинатах в виде амилоида,
что приводит к дегенерации нервных клеток.
83.
Иммунитета к прионам не существует, необладают АГ свойствами и не вызывают
выработки АТ, что отличает их от прочих
инфекционных агентов.
Обнаружено, что прионовые заболевания могут
формироваться как инфекционные,
спорадические и наследственные поражения.
84.
В настоящий момент обнаружено 20 мутаций геновРгРс, которые достоверно связаны с врожденными
прионовыми заболеваниями.
85.
Обнаружена трансмиссия прионов, каквнутривидовая, так и межвидовая.
Потенциальная способность прионов заражать
другой вид млекопитающих впервые стала
серьезно рассматриваться в годы первой
серьезной эпидемии коровьего бешенства в
Англии.