Захворювання підшлункової залози

1. МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ Запорізький державний медичний університет Кафедра дитячих хвороб ФПО Семінарське та практичне за

Захворювання підшлункової залози

2. Цель:

Усовершенствовать знания и умения врачей-
курсантов по вопросам диагностики, лечения и
профилактики воспалительных заболеваний
желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

3. Задания:

Врач- слушатель курсе ТУ должен знать:
Этиопатогенез заболеваний поджелудочной железы
Классификацию заболеваний поджелудочной железы
Клинические особенности течения
Врач, слушатель курсе ТУ должен уметь:
Составлять план обследования и трактовать результаты
лабораторных и инструментальных методов обследования
Проводить диф.диагноз
Составлять индивидуальный план лечения
Планировать диспансерное наблюдение и профилактические
мероприятия

4.

В силу анатомофизиологической и
функциональной связи
ПЖ с другими органами
пищеварительной
системы она легко
вовлекается в
патологический процесс
при заболеваниях
двенадцатиперстной
кишки,
желчевыводящих
протоков и желчного
пузыря, печени и
тонкой кишки и других
органов.

5. Определение хр. панкреатита

Хронический панкреатит (ХП) -
полиэтиологическое заболевание с фазовопрогрессирующим течением, очаговыми или
диффузно-дегенеративными, деструктивными
изменениями ацинарной ткани, экзокринной и
эндокринной недостаточностью.

6.

В основе панкреатита лежит деструктивный
процесс в ПЖ, сопровождающийся
микроциркуляторными расстройствами и, в
большей или меньшей степени фиброзом. На
фоне фиброза может формироваться
экзокринная и/или эндокринная недостаточность
ПЖ.
Хронический рецидивирующий панкреатит
является тяжелым заболеванием,
характеризующимся стадиями обострениями и
ремиссии.

7.

Проблема панкреатитов в детском возрасте на
сегодняшний день остается наименее изученной
страницей в детской гастроэнтерологии.
Ее активное изучение началось после введения в
повседневную практику ультразвукового
исследования, которое позволило предположить
относительно высокую частоту панкреатитов, в
т. ч. и хронических, в структуре заболеваний
органов пищеварения у детей.

8.

Основанием для такого диагноза обычно
служит выявление уплотнения паренхимы
поджелудочной железы (ПЖ) и/или ее
неоднородность при ультразвуковом
исследовании и отсутствие соответствующей
клинической симптоматики.
Субъективность оценки результатов
ультразвукового метода исследования.

9.

Хронический панкреатит – у детей редкая
патология. Распространенность – 9 -25/ 100
000.
Такой значительный разброс связан как с
диагностическими сложностями, так и с
отсутствием четкого терминологического
определения предмета изучения.

10. Терминология поражений поджелудочной железы у детей

Острый панкреатит
Хронический панкреатит
« Панкреатопатия» , «диспанкреатизм»,
«реактивный панкреатит» – синонимы
вторичной панкреатической недостаточности.
Термины некорректны, т.к. при вторичной
панкреатической недостаточности сама железа не
страдает.

11. Причины развития хр.панкреатита у взрослых

В 95-98% случаев:
Употребление алкоголя
Заболевания желчного пузыря (прежде всего,
желчнокаменная болезнь)

12. Причины развития панкреатита у детей

Нарушение оттока панкреатического секрета:
аномалии протоков ПЖ, аномалии ПЖ, сдавление протоков извне, обтурация их камнем;
Повышение (абсолютное или относительное) активности панкреатических ферментов в ткани
ПЖ:
избыточная стимуляция ПЖ, в первую очередь определяемая характером питания;
наследственный панкреатит (преждевременная активация ферментов).
Инфекционный фактор:
вирус эпидемического паротита, вирусы гепатита, энтеровирусы, цитомегаловирусы, герпесвирусы,
микоплазменная инфекции, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз и мн. др.
Травма ПЖ.
Системные процессы:
болезни соединительной ткани;
эндокринная патология;
гиперлипидемии;
гипотиреоз;
гиперпаратиреоз;
гиперкальцемия различного происхождения;

13. Патогенетические механизмы развития ХП

Основными патогенетическими механизмами
развития большинства форм ХП является
внутрипротоковая гипертензия и активация
панкреатических ферментов (аутолиз), что
приводит к отеку, некрозу и в дальнейшем, при
рецидивировании процесса, к склерозированию
паренхимы
Но это состояние может быть транзиторным при
нарушении тонуса сфинктера Одди.

14. Особенности строения и функции поджелудочной железы у детей

Масса ПЖ при рождении составляет примерно
0,1% от массы тела (3,5г ), длина - от 40 до 60 мм,
а толщина менее 10 мм.
В отличие от взрослых, для ее структуры
характерно относительная бедность
паренхимы.
Наиболее интенсивный рост ПЖ происходит с 6
мес до 2-х лет, что связано с переменой пищевого
режима.
К 15 годам по массе и размерам соответствует
таковым взрослого человека .

15. Анатомия желчевыводящих путей

16. Ширина протоков

общего желчного - от 2 до 4 мм,
печеночного от 0,4 до 1,6 мм,
пузырного - от 1,5 до 3,2 мм.

17. Сфинктер Одди

Сфинктер Одди – фиброзно–
мышечное образование,
состоящее из:
• собственно сфинктера
большого дуоденального соска
(сфинктер Вестфаля), который
обеспечивает разобщение
протоков с 12–перстной
кишкой;
• собственно сфинктера
общего желчного протока;
• сфинктера панкреатического
протока.

18. Особенности секреторной функции у детей

У новорожденных активность ферментов невелика.
Секреция усиливается лишь к моменту перехода на
смешанное и еще более - на искусственное
вскармливание.
Недостаточность амилазы является физиологическим
состоянием на первом полугодии жизни, дети этого
возраста не в состоянии переваривать крахмал
Недостаточная зрелость поджелудочной железы у
ребенка обуславливает легкость возникновения
расстройств пищеварения, если пища по своему
объему или составу не соответствует возрасту
ребенка.

19. Секреторная функция

В поджелудочной железе образуются около 20
ферментов:
липолитические (липаза, фосфорилаза)
протеолитические ( трипсин, химотрипсин,
эластаза)
амилолитические (амилаза)
бикарбонаты, ионы и жидкость.

20.

Выделяемые железой ферменты пребывают в
протоках в неактивном состоянии и переходят в
активную форму при поступлении в
двенадцатиперстную кишку.
Протеолитические ферменты (трипсин,
химотрипсин , эластаза) активируются
энтерокиназой.
Панкреатическая липаза активируется желчью
Амилаза - единственный фермент, который
секретируется сразу в активной форме.

21.

При прохождении по пищеварительному тракту
панкреатические ферменты инактивируются,
всасываются, за исключением протеолитических
( Эластаза -1 )

22.

Важным условием полноценного течения
процессов переваривания является щелочное
значение рН в просвете двенадцатиперстной
кишки.
В кислой среде желудка ферменты
разрушаются

23. Регуляция секреции

парасимпатическая иннервация (система
блуждающего нерва)
Энтерогормоны:
секретин и холецистокинин-панкреозимин
( активирующие ) ;
соматостатин ( ингибирующий )

24. Регуляция моторики билиарного тракта

Двигательная иннервация осуществляется
парасимпатической и симпатической нервной
системой.
Умеренное раздражение блуждающего нерва
вызывает координированную активность
желчного пузыря и сфинктеров, а сильное
раздражение – спастическое сокращение с
задержкой эвакуации желчи.
Раздражение симпатического нерва
способствует расслаблению желчного пузыря.

25. Гуморальная регуляция билиарного тракта

Гастроинтестинальные гормоны:
холецистокинин – панкреозимин (ХЦК–ПЗ)
гастрин
секретин
мотилин
глюкагон – тормозящие влияния
Максимальный эффект оказывает ХЦК–ПЗ:
сокращение желчного пузыря
расслабление сфинктера Одди.
Побудительным мотивом к выработке ХЦК–ПЗ
является жирная пища
Активация
моторики

26. Причины развития панкреатической недостаточности

• уменьшением продукции панкреатических
ферментов ( при воспалительных, органических
заболеваниях пожделудочной железы,
муковисцидозе ) ,
их инактивацией в просвете кишечника
разведением их концентрации в просвете кишки
быстрым транзитом кишечного содержимого
нарушением смешивания ферментов с химусом
со снижением продукции панкреозимина и
секретина

27. Первичная и вторичная панкреатическая недостаточность

При первичной панкреатической недостаточности
снижение внутриполостного пищеварения
обусловлено заболеваниями самой ПЖ, которая
продуцирует меньше ферментов (хр. панкреатит,
муковисцидоз).
При вторичной панкреатической недостаточности
ПЖ способна продуцировать и продуцирует
достаточное количество пищеварительных ферментов,
но их действие не реализуется в полной мере.

28. Первичная панкреатическая недостаточность

Острый панкреатит
Муковисцидоз
Врожденная изолированная недостаточность
липазы ( амлазы, протеаз, липазы )
Синдром Швахмана

29. Вторичная панкреатическая недостаточность

гепатогенная (холегенная)
гастрогенная
энтерогенная
сосудистая

30.

Вторичная панкреатическая недостаточность
отмечается у:
41,8% детей с гастродуоденальной патологией
42,2% пациентов с заболеваниями
гепатобилиарной системы
38-88% больных с различными энтеропатиями

31. Гепатогенная панкреатическая недостаточность

При гепатогенной (холегенной)
недостаточности нарушена активация
липазы в просвете кишки из-за сниженного
количества жёлчных кислот (например, при
гипомоторике жёлчного пузыря, при ЖКБ,
после холецистэктомии, при холестатических
заболеваниях печени).

32. Гастрогенная панкреатическая недостаточность

Гастрогенная панкреатическая недостаточность
развивается при гипоацидных состояниях
( физиологическая гипацидность у детей раннего возраста,
применение антацидов ) желудка и формируется из-за
недостаточной секретиновой стимуляции ПЖ.
При повышенной кислотообразующей функции
желудка происходит инактивация ферментов в более
кислой среде

33. Энтерогенная панкреатическая недостаточность

Острые кишечные инфекции
Целиакия
Лактазная недостаточность
Синдром раздраженной толстой кишки

34.

Особенностью детского возраста является
превалирование функциональных нарушениях
билиарной системы над органическими.

35. Функциональные заболевания желчных путей

– комплекс клинических симптомов, развившихся в
результате моторнотонической дисфункции
желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.
Эти функциональные нарушения, начавшись в
детстве, со временем могут приводить к развитию
органической патологии: ЖКБ, холецистит,
панкреатит у взрослых

36. Римский консенсус III. Классификация функциональных расстройств системы пищеварения ( взрослые пациенты )

E. Функциональные расстройства желчного
пузыря и сфинктера Одди (СО)
El. Функциональное расстройство желчного
пузыря
E2. Функциональное билиарное расстройство СО
E3. Функциональное панкреатическое
расстройство СО

37. Римский консенсус III. Классификация функциональных расстройств системы пищеварения у детей

G. Функциональные расстройства: новорожденные и дети до 4 лет
Gl. Срыгивание у новорожденных
G2. Синдром руминации у новорожденных
G3. Синдром циклической рвоты
G4. Колики у новорожденных
G5. Функциональная диарея
G6. Затруднение дефекации у новорожденных
G7. Функциональный запор
H. Функциональные расстройства: дети и подростки
H1. Рвота и аэрофагия:
H1a. Синдром руминации у подростков
H1b. Синдром циклической рвоты
H1c. Аэрофагия
H2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестинальными
расстройствами:
H2a. Функциональная диспепсия
H2b. Синдром раздраженного кишечника
H2c. Абдоминальная мигрень
H2d. Функциональная абдоминальная боль у детей:
H2d1. Синдром функциональной абдоминальной боли у
детей
H3. Запор и недержание:
H3a. Функциональный запор
H3b. Несдерживаемое недержание кала

38. Почему в Римских критериях нет раздела « Функциональные расстройства билиарного тракта» у детей?

Первичные функциональные расстройства
билиарного тракта – патология редкая ( в
отличие от представлений в отечественной
литературе).
Эти расстройства не имеют типичной
клинической картины.
Для подтверждения этого диагноза с позиций
доказательной медицины нужны инвазивные
методики, подчас опасные для здоровья
пациента.

39. Варианты нарушений моторной деятельности желчного пузыря и сфинктерного аппарата билиарного тракта ( Ю.В. Белоусов, Е.Ю. Белоусова 2006г., Про

Варианты нарушений моторной деятельности желчного
пузыря и сфинктерного аппарата билиарного тракта
( Ю.В. Белоусов, Е.Ю. Белоусова 2006г., Протоколы
диагностики и лечения заболеваний ЖКТ у детей 2010г)
E. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди
(СО)
El. Функциональное расстройство желчного пузыря
E2. Функциональное билиарное расстройство СО
E3. Функциональное панкреатическое расстройство СО
Гиперкинезия желчного пузыря – гипотония сф. Одди
Гиперкинезия желчного пузыря – гипертония сф. Одди
Гипокинезия желчного пузыря – гипертония сф. Одди
Гипокинезия желчного пузыря – гипотония сф. Одди
У детей с преобладанием тонуса симпатической нервной системы чаще
наблюдаются гипомоторные дисфункции, с преобладанием
парасимпатической – гипермоторные.

40. Дисфункция сф. Одди

В большинстве случаев болезни желчного пузыря,
желчевыводящих путей и двенадцатиперстной
кишки протекают с гипертензивным синдромом
( спазм сф. Одди )
Нарушение оттока панкреатического секрета ведет
к развитию вторичной панкреатической
недостаточности и кратковременному феномену
уклонения ферментов

41. Дисфункция сф. Одди

42. Клинические проявления

При гиперкинетических расстройствах возникают
коликообразные боли различной интенсивности без
иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда
в левую половину живота (при вовлечении протоковой
системы поджелудочной железы).
При гипокинезии – тупые боли в правом подреберье,
чувство давления, распирания, которые усиливаются
при изменении положения тела с увеличением
внутрибрюшного давления.
Общими для разных форм дисфункции являются
горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

43. Клинические проявления

Главное проявление функциональных
билиарных расстройств –боли в правом
квадранте живота и эпигастральной области.
Клинически ФБР трудно отличить от ФД, СРТК,
ГЭРБ, ЖКБ.
Функциональные заболевания ЖКТ – диагноз
исключения

44. Сложности диагностики состояния поджелудочной железы

Неспецифичность клиники
Забрюшинное расположение ( сложность визуализации )
Тесные топографические и функциональные
взаимоотношения с сопредельными органами
Большие компенсаторные возможности
- функциональные тесты длительно сохраняются в норме
Даже современные мировые панкреатологи называют
поджелудочную железу « таинственной незнакомкой»
(M.W.Buchla,2002; P.G.Lankisch, 2003; J.E.MomiquezMucoz,2005 )

45. Крамской Иван Николаевич – «Неизвестная»

Монография Н.Б. Губергриц « Практическая панкреатология»

46. Диагностика хронического панкреатита

Клиническая картина
Феномен уклонения ферментов (амилаза, липаза)
Данные УЗС
Данные КТ органов брюшной полости
Снижение показателей эластазы кала
Прогрессирующее течение

47. Диагностика вторичной панкреатической недостаточности

Диагностика вторичной панкреатической
недостаточности у детей затруднена из-за
нечеткости клинических симптомов,
незначительных изменений при
инструментальных методах исследования.

48. Клиника панкреатической недостаточности

Клиническими проявлениями панкреатической
недостаточности являются признаки нарушения
деятельности поджелудочной железы
боль в животе,
изменение аппетита (уменьшение или полное
исчезновение),
тошнота, рвота, которые не приносят облегчения
метеоризм
чередование диареи и запора,
стеаторея (стул при панкреатических поносах
обильный, жидкий, пенистый, светло-желтого цвета
из-за большого количества жира).

49. Характеристика панкреатической боли

При панкреатической недостаточности боли локализуются
в эпигастрии,
левом подреберье
могут быть опоясывающими,
иррадиируют под левую лопатку, в спину.
Боли могут быть
приступообразными и постоянными,
усиливаются после переедания ( ситофобия),
употребления жирной, острой и жареной пищи, алкоголя.
Тепло усиливает боли, применение холода несколько уменьшает.
Боли с трудом купируются лекарственными препаратами, за
исключением спазмолитиков при дисфункии сф. Одди.
Боли несколько ослабевают при вынужденных положениях больного коленно-локтевом, сидя, согнувшись вперед, лежа на боку с
притянутыми к груди коленями.

50. Методы диагностики

прямые методы связаны с определением уровня
ферментов ПЖ в различных биологических средах
(панкреатический сок, дуоденальное
содержимое, кал, моча, плазма крови)
косвенные, при которых действие ферментов
оценивается по состоянию перевариваемого
субстрата (копрологическое исследование,
дыхательные пробы)

51. Прямые методы исследования

Зондовые методы:
Определение показателей панкреатической секреции в
базальных условиях и после введения различных
раздражителей в дуоденальном содержимом, которое получают
с помощью двухканального зонда.
Стимуляторами панкреатической секреции являются
0,5%-ный раствор соляной кислоты, растительное масло,
глюкоза, прозерин и интестинальные гормоны —
секретин и панкреозимин.
В норме после введения стимуляторов секреция
поджелудочной железы и активность ферментов
увеличиваются в 2-3 раза, а при недостаточности функции
поджелудочной железы остаются стабильным.

52.

Прямые методы с провокационными тестами в
случае вторичной панкреатической
недостаточности будут соответствовать норме,
т.к. при этом сама функция поджелудочной железы
не страдает ( при условии состоятельности сф.
Одди)

53. Недостатки методов

Инвазивность
Нефизиологичность
Сложность выполнения у ребенка
Невозможность получения чистого
панкреатического сока без примеси
желудочного, дуоденального содержимого и
желчи

54. Биохимические анализы крови, мочи

Определение содержания панкреатических
ферментов ( амилаза, липаза, трипсин, эластаза ) в
крови и моче информативно, в основном, при
диагностике воспалительных заболеваний ПЖ

55.

Липаза крови
Панкреатическая амилаза ( амилаза состоит из
двух фракций – слюнной и панкреатической и
может повышаться при сиалоаденитах)
Определение трипсиногена в моче при остром
панкреатите

56. Копрологическое исследование

Копрологическое исследование является
простейшим скрининговым методом, при котором
о снижении экзокринной функции ПЖ можно
судить по повышенному количеству
нейтрального жира, мышечных волокон и
крахмала.

57. Рентген-пленочный тест

Ориентировочный метод определения активности трипсина в кале.
При нормальной протеолитической активности, кал нанесенный на
рентгеновскую пленку вызывает на ее поверхности появление пятен «просветлений». Отсутствие на поверхности пленки просветлений в
низких разведениях (1:20 и меньше) свидетельствует о
панкреатической недостаточности.
Часто бывает ложноположительным:при малом количестве
белковой пищи в рационе накануне исследования ( мало
вырабатывается трипсина),трипсины легко подвергаются
самоперевариванию (аутолизу)
Может быть ложноотрицательным:у детей с острыми кишечными
инфекциями отмечается массивный рост микробов с высокой
протеолитической активностью. При этом отмечается повышение
активности трипсина в кале в 4-8 раз ; кроме того, за счет ускорения
транзита, трипсин не успевает расходоваться

58. Фекальный эластазный тест

О наличии внешнесекреторного дефицита ПЖ
можно судить по концентрации панкреатических
ферментов в кале.
Амилаза и липаза при транзите по кишечнику
практически полностью расщепляются
Протеолитический фермент Эластаза -1,
продуцируемый ПЖ, не метаболизируется и не
всасывается в кишечнике и его активность в кале
объективно отражает ее экзокринную функцию.

59. Преимущества теста

Э-1 является строго органоспецифическим
ферментом
Его чувствительность составляет 100%, а
специфичность - 96%.
Легкость выполнения
Возможность использования у детей любого
возраста
Образцы кала сохраняют стабильность при
температуре 20 C в течение 7 дней, а при при
температуре 40 С - до 30 дней
На результаты теста не влияют ни характер питания
пациента, ни прием препаратов панкреатических
ферментов.

60. Фекальный эластазный тест

« Золотой стандарт диагностики» панкреатической
экзокринной недостаточности
Нормальный уровень эластазы в кале не должен
снижаться менее чем на 200 мкг/г. Уровень эластазы от
200 до 100 мгк/г оценивается как умеренная
недостаточность поджелудочной железы. Если уровень
эластазы I в кале снижается менее 100 мкг/г, значит, у
больного выраженная панкреатическая
недостаточность.

61. Инструментальные методы

позволяют выявить изменение размеров и
структуры поджелудочной железы:
Ультразвуковое исследование
Томография (компьютерная, магнитнорезонансная)
Эндоскопическая ретроградная
панкреатохолангиография

62. УЗИ в диагностике дисфункции сфинктера Одди

Возможности ультрасонографии в диагностике
дисфункции сфинктера Одди ограничены.
Для выявления частичной обструкции холедоха
предложены пробы с холецистокинином или
приемом жирной пищи, так же как и секретиновая
стимуляция при панкреатическом типе
дисфункции сфинктера Одди (тесты
положительные при расширении холедоха до 8 мм
и более через 15—30 мин) и расширение Вирсунгова
протока при инфузии секретина с возвращением к
норме через 15 мин. после прекращения инфузии.

63.

Недостаток УЗС – субъективность результатов,
зависящая от исследователя. Поэтому результаты
могут не быть воспроизводимыми в разных
центрах.
Поэтому УЗИ-оценка опорожнения ЖП не
является стандартом при дисфункции ЖП.

64. Компьютерная томография при патологии поджелудочной железы

65.

66. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

67. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

68.

69. РХПГ.

Девочка 17 лет.
Конкременты в общем желчном
протоке, внутрипротоковая
гипертензия.
Клиника: интенсивные боли в
животе, не купируемые
спазмолитиками, желтуха,
повышение уровня общего
билирубина , преимущественно за
счет прямой фракции, цитолиз (
повышение уровня АЛТ).
Операция –
папилосфинктеротомия, удаление
конкрементов.
Быстрая регрессия всех симптомов
в течение 2 дней.

70. Магнито-резонансная холангиопанкреатография

Мальчик 17 лет. Рецидивирующие состояния
раз в 6 -12 мес: интенсивные боли в
эпигастрии, рвота.
В биохимическом анализе крови в октябре
2013г повышение АЛТ до 2,5 ммоль/л, в мае
2014 г. – повышение амилазы до 85 г/ч/л при
аналогичной клинике. После приема
дуспаталина, омеза положительная динамика
с купированием боли и нормализацией
биохимических показателей в течение 12 час.
Диагноз: дисфункция сф. Одди по
смешанному типу ( 2013г. – по билиарному,
2014г. – по панкреатическому.)
В межприступном периоде жалоб нет.
Данные МР ХПГ – без патологических
отклонений.

71. Магнито-резонансная холангиопанкреатография

Девочка 15 лет. Кисты
общего желчного и
левого печеночного
протоков.

72. Эндоскопическая манометрия

Манометрические нарушения сфинктера Одди
включают:
увеличенное базальное давление (более 40 мм рт. ст.),
увеличенную частоту сокращений сфинктера
(тахиоддия),
парадоксальную реакцию на холецистокинин,
секретин, октреотид.
Повышенное базальное давление сфинктера Одди —
диагностический признак его стеноза либо спазма,
при котором давление снижается после спазмолитика .

73.

При вторичной панкреатической недостаточности
все тесты, определяющие функциональное
состояние поджелудочной железы ( эластаза -1,
провокационные тесты, инструментальные) будут
в норме, а в копрограмме будет определяться
панкреатический тип нарушения пищеварения
( нейтральный жир, мышечные волокна, крахмал )

74. Функциональные расстройства сфинктера Одди

Функциональное билиарное расстройство СО
Функциональное панкреатическое
расстройство СО

75. Диагностические критерии моторной дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди ( Римские критерии 2006г.):

1) повторяющиеся эпизоды умеренной или тяжелой боли,
локализованной в эпигастрии или правом подреберье,
продолжающиеся 30 минут и более;
2) симптомы наблюдались в одном или более случаев в течение
предыдущих 3 месяцев;
3) боль умеренная, когда она нарушает ежедневную деятельность
пациента, или выраженная, когда требуется консультация врача;
4) нет доказательств структурных нарушений, объясняющих
данные симптомы;
5) нарушение моторной функции желчного пузыря и сфинктера
Одди.
Кроме того, боль может сочетаться с одним и более из следующих
признаков:
тошнота, рвота, иррадиация боли в спину или правую лопатку,
возникновение боли после приема пищи или в ночное время .

76. Диагностический алгоритм для пациентов с предполагаемым билиарным функциональным расстройством сфинктера Одди в соответствии с Римским

Диагностический алгоритм для пациентов с
предполагаемым билиарным функциональным
расстройством сфинктера Одди в соответствии с Римскими
критериями III (2006)
УЗИ билиарного тракта, печеночные и панкреатические ферменты,
эндосонография
↓
ЭФГДС, холедохосцинтиграфия, магнитнорезонансная холангиография
↓
Пробное терапевтическое лечение препаратами урсодеоксихолевой
кислоты, спазмолитиками, блокаторами кальция и психотропными
препаратами
↓
В тех случаях, когда боль выводит пациента из строя, и/или неинвазивные
методы не обнаружили структурных отклонений, и/или нет ответа на
консервативную терапию, проводится ЭРХПГ с манометрией сфинктера
Одди
↓
Если при манометрии обнаружены изменения сфинктера Одди,
рекомендуется эндоскопическая сфинктерпапиллотомия

77. Диагностический алгоритм для пациентов с предполагаемым панкреатическим функциональным расстройством сфинктера Одди в соответствии с Р

Диагностический алгоритм для пациентов с
предполагаемым панкреатическим
функциональным расстройством сфинктера Одди в
соответствии с Римскими критериями III (2006)
УЗИ билиарного тракта, печеночные и панкреатические ферменты, эндосонография
↓
ЭФГДС, холедохосцинтиграфия, магнитнорезонансная холангиография
↓
Пробное терапевтическое лечение препаратами урсодеоксихолевой кислоты,
спазмолитиками, блокаторами кальция и психотропными препаратами
↓
В тех случаях, когда боль выводит пациента из строя, и/или неинвазивные методы не
обнаружили структурных отклонений, и/или нет ответа на консервативную
терапию, проводится ЭРХПГ с манометрией сфинктера Одди
↓
Если при манометрии сфинктера Одди обнаружен уровень базального давления
свыше 40 мм рт. ст., проводится эндоскопическое расширение панкреатического
сфинктера с его стентированием

78. Функциональные расстройства сф. Одди

Билиарный тип
– наличие типичных приступов желчной колики;
– расширение общего желчного протока по данным УЗС;
– изменение уровня печеночных ферментов (превышение
нормального уровня трансаминаз и/или щелочной фосфатазы).
Панкреатический тип
характерная для панкреатита эпигастральная боль, которая часто
иррадиирует в спину,
повышение сывороточной амилазы и липазы
расширение панкреатического протока по данным УЗС
Купирование симптомов и нормализация биохимических
показателей на фоне приема спазмолитиков.

79.

Диагноз « ДЖВП» – « не вредный», по сути он
эквивалентен диагнозу « синдром функциональных
абдоминальных болей».
Этот диагноз понятен родителям пациента, он не
требует инвазивных методик обследования и
агрессивных методик лечения.
Это диагноз компромисса между нашими
знаниями, возможностями обследования и здравым
смыслом.

80. Лечение функциональных расстройств сф. Одди

Диета
Спазмолитики
Ферменты
Пробиотики

81. Диета

• В материалах Римского консенсуса III указывается, что о влиянии пищи на
возникновение ФД известно мало.
• Известна «либерализация» диеты в гастроэнтерологии,
сформировавшаяся в последние годы. Общим правилом должно быть
следующее: следует избегать только той пищи, связь с приемом
которой диспептических жалоб совершенно убедительна.
• Ни в коем случае нельзя вводить жесткие ограничительные диеты.
• Важное значение имеет соблюдение режима питания с многоразовым
приемом пищи и полноценным завтраком.
• Представляется полезным рекомендовать больным не переедать и
ограничить содержание жира в пище.
Курение, алкоголь или НПВП считаются факторами риска ФД. Потому
запрет курения и приема алкоголя при ФД является обязательной
рекомендацией .

82. Спазмолитики

холинолитики (атропин, платифиллин)
миотропные спазмолитики

83. Холинолитики

Неселективные (препараты красавки, метацин,
платифиллин, бускопан),
Селективные М1-холинолитики (пиренцепин, прифиния
бромид - Риабал и др.).
Применение холинолитиков ограничивается наличием
системного действия, большим количеством известных
побочных эффектов, относительно невысокой
результативностью.
Обычно холинолитики применяются только для
купирования острого болевого приступа, вызванного
спазмом.

84. Миотропные спазмолитики

Существуют 3 группы миотропных спазмолитиков с
разными механизмами действия:
неселективные спазмолитики (папаверин и
дротаверин) являются блокаторами фосфодиэстеразы
цАМФ и цГМФ;
Селективные спазмолитики пиноверия бромид
(Дицетел) и отилония бромид ( Спазмомен) –
блокаторы кальциевых каналов, селективно
воздействующие на гладкие мышцы ЖКТ;
Мебеверин ( Дуспаталин)– селективным блокатором
натриевых каналов гладких мышц ЖКТ.

85. Спазмолитики

Спазмолитики прямого действия —
дротаверин (но-шпа), папаверин недостаточно
эффективны для купирования спазма и
функциональных болей и не обладают
избирательностью действия, влияют практически
на всю гладкую мускулатуру, включая
мочевыводящую систему, вызывают
вазодилатацию, при длительном применении
способствуют развитию гипокинетической
дискинезии пищеварительного тракта.

86. Мебеверина гидрохлорид (Дуспаталин)

Обладает избирательным действием в отношении сфинктера Одди (в
20—40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать
сфинктер Одди).
По механизму действия мебеверин — блокатор натриевых каналов
миоцитов, что опосредованно ведет к закрытию кальциевых каналов.
Он непрямым образом уменьшает отток К+ и соответственно не
вызывает гипотонию гладкой мускулатуры.
Мебеверин может применяться не только при спазме, но и при
смешанной дискоординации моторной и тонической
составляющих моторики при дисфункции сфинктера Одди и
желчного пузыря . Так как оказывает не только антиспастическое, но
и нормализующее действие на мышечную стенку, не подавляя
полностью мышечные сокращения после гипермоторики, то есть не
вызывает рефлекторной гипотонии, что является его
существенным преимуществом.
Ограничения при применении : с 10 лет

87. Ферментозаместительная терапия

Дисфункция сф. Одди ведет к нарушению
поступления панкреатических ферментов в просвет
12-перстной кишки
Важнейшее значение имеет восполнение дефицита
липазы
Липаза — "нежный" фермент
Основной фактор инактивации — кислая среда
желудка.
При прохождении через желудок "незащищенных"
ферментов теряется более 80 % активности липазы и
70% трипсина

88. Состав ферментных препаратов

В зависимости от состава ферментные препараты
можно разделить на:
экстракты слизистой оболочки желудка, основным
действующим веществом которых является пепсин
(Абомин, Ацидинпепсин, Пепсидил, Пепсин);
панкреатические энзимы, представленные
амилазой, липазой и трипсином (Креон,
Панкреатин, Панцитрат, Мезим-форте, Трифермент,
Пангрол, Пролипаза, Панкурмен, Неонампур);
ферменты, содержащие панкреатин, компоненты
желчи и гемицеллюлозу (Дигестал, Кадистал, Фестал,
Катазил-форте, Мензим, Панстал, Рустал, Энзистал)

89.

Препараты выбора при ферментозаместительной
терапии – препараты с кислотоустойчивой
оболочкой, содержащие энтеросолюбильные
минимикросферы ( Креон, Панзинорм)

90. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке при билиарной дисфункции

Это происходит по нескольким причинам:
наличия непереваренных пищевых субстратов в полости кишки;
дефицит ЖК, обладающих антимикробным действием;
снижения пула свободных ЖК, образующихся при гидролизе
липидов и также обладающих бактерицидной функцией.
Избыточный бактериальный рост усугубляет нарушение
полостного пищеварения, характерное для экскреторной
недостаточности поджелудочной железы, так как бактериальные
токсины повреждают панкреатические ферменты в полости кишки
и в слизи. Кроме того, токсины снижают активность мембранных
ферментов, т. е. страдает и мембранное пищеварение. Микробная
колонизация тонкой кишки может сопровождаться ранней
деконъюгацией ЖК, что усугубляет нарушенный процесс
эмульгирования жиров и усиливает стеаторею .
Коррекция – применение пре – и пробиотиков.

91. Коррекция психовегетативных нарушений

• Дети: психотропные препараты в виде
вегетативных регуляторов, как правило,
растительного происхождения.

92. Препараты нейротропного действия

Глицин
Глицисед
Антифронт
Тенотен детский
Фитопрепараты ( жедудочные капли, пустырник, валериана, мята)
Ноофен ( антигиппоксант – транквилизатор) с 3 лет
Анксиолитики:
Адаптол ( с 6 лет )
Стрезам с 18 лет
Афобазал с 18 лет
Антидепрессанты ( по назначению психиатра)

93. Спасибо за внимание