Патологія щитоподібної залози

1. Запорізький державний медичний університет Кафедра загальної практики - сімейної медицини Патологія щитоподібної залози

Зав. кафедрою
загальної практики - сімейної медицини
д.мед.н., проф. Михайловська Наталія Сергіївна
2016-2017 н.р.

2.

План лекції :
поширеність в популяції
класифікація захворювань щитоподібної залози
гіпотиреоз
етіологія первинного гіпотиреозу
класифікація первинного гіпотиреозу за ступенем тяжкості
симптоми і прояви гіпотиреозу
гіпертиреоз
етіологія
класифікація тиреотоксикозу
симптоми
АІТ
поширеність
етіологія і патогенез
діагностика АІТ
лікування

3.

Класифікація захворювань
щитоподібної залози
• Йододефіцитні захворювання.
• Аутоімунні захворювання.
• Доброякісні і злоякісні пухлини.
• Запальні захворювання
(Тиреоїдити).
• Генетичні дефекти біосинтезу
тиреоїдних гормонів.
і
регуляції
• Результат гіпофізарних, соматичних і системних
захворювань (результат лікування).

4.

ГІПОТИРЕОЗ
W.W. Gull (1816 – 1890)

5. Етіологічна класифікація гіпотиреозу

ПЕРВИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ - обумовлений
патологією щитоподібної залози.
Спадковий: гіпоплазія або аплазія ЩЗ; спадкові
дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів або
тиреоглобуліну.
Набутий: післяопераційний (струмектомія);
пострадіаційний (лікування радіоактивним йодом,
опромінення ЩЗ); запальні захворювання ЩЗ
(тиреоїдити); недостатнє надходження йоду в
організм (ендемічний зоб, кретинізм); вплив ліків
(тиреостатики, кордарон); пухлини ЩЗ.

6.

ВТОРИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ обумовлений ураженням гіпофіза і
недостатністю ТТГ: ішемія гіпофіза
внаслідок значної крововтрати; запальні
процеси в гіпофізі; пухлина з
тіреотропінпродукуючих клітин гіпофіза;
лікарські впливи (резерпін, леводопа,
парлодел); аутоімунне ураження гіпофіза.

7.

ТРЕТИННИЙ ГІПОТИРЕОЗ обумовлений ураженням гіпоталамуса і
недостатністю тиреоліберину: запальні
процеси в області гіпоталамуса; черепномозкові травми; пухлини головного мозку.

8.

Периферичний ГІПОТИРЕОЗ обумовлений інактивацією тиреоїдних
гормонів в процесі циркуляції і
зниженням чутливості до них
периферичних тканин: інактивація
гормонів антитілами; спадкове зниження
чутливості рецепторів до тиреоїдних
гормонів; порушення конверсії Т4 в Т3 в
печінці та нирках; виборча
резистентність до Т4 (дефект транспорту
крізь мембрану).

9. Класифікація первинного гіпотиреозу за ступенем тяжкості

Субклінічний - ↑ ТТГ, вільн. Т4 - N,
безсимптомний перебіг.
Маніфестний (явний) - ↑ТТГ, ↓ вільн. Т4;
характерні симптоми гіпотиреозу.
Ускладнений - полісерозит, серцева
недостатність, кретинізм,
мікседематозная кома та ін.

10. Клінічні симптоми при гіпотиреозі

загальна слабкість, навіть вранці;
зниження працездатності;
судомні скорочення м'язів, біль у суглобах;
сонливість і часті головні болі;
дратівливість, депресія;
забудькуватість, зниження уваги та інтелекту;
підвищення маси тіла;
брадикардія і зменшення частоти дихання;
сухість шкірних покривів, випадання волосся,
набряки
огрубіння голосу, тембр стає більш низьким;
нудота, запори;
аменорея.

11.

12. Вроджений гіпотиреоз

13. Лабораторна діагностика гіпотиреозу:

в крові знижені концентрації Т3 і Т4,
рівень ТТГ підвищений при первинному і
периферичному гіпотиреозі;
рівень ТТГ знижений при вторинному і
третинному гіпотиреозі.

14.

Гіпертиреоз
- збільшення
продукції тиреоїдних
гормонів.
Тиреотоксикоз - клінічні
прояви гіпертиреозу

15.

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) аутоімунне захворювання щитоподібної
залози, що розвивається у генетично
схильних до нього осіб, що
характеризується дифузним збільшенням
і гіперфункцією ЩЗ, а також
токсичними змінами органів і систем
внаслідок гіперпродукції тиреоїдних
гормонів.

16. Патогенез основних симптомів ДТЗ

підвищення чутливості серцево-судинної системи
до катехоламінів (тахікардія, порушення ритму
серця, дистрофія міокарда, підвищення
артеріального тиску);
збільшення продукції тепла (відчуття жару,
пітливість, субфебрильна лихоманка);
підвищення основного обміну;
збільшення глікемії (посилення всмоктування
глюкози в кишечнику, стимуляція
глюконеогенезу і глікогенолізу);

17.

посилення катаболізму жирів і білка (втрата
маси тіла, атрофія м'язів, стоншення шкіри);
посилення моторики шлунка і кишечника
(болі в животі, діарея, нудота, блювота);
підвищення збудливості нервової системи
(дратівливість, плаксивість, мінливість
настрою, порушення сну);
зниження функції кори надниркових залоз
(пігментація шкіри).

18. Гіпертиреоз

19. Класифікація ступенів зоба (ВОЗ, 1994 г.)

0 ступінь - зобу немає.
I ступінь - зоб пальпується, але не видно.
II ступінь - зоб пальпується і визначається
візуально.

20. Гіпертиреоз

21. Лабораторна діагностика ДТЗ:

в крові підвищений рівень тироксину (Т3),
трийодтироніну (Т4), знижений рівень ТТГ.

22. ТИРЕОЇДИТ

Термін об'єднує захворювання щитоподібної
залози різної етіології і патогенезу,
обов'язковим компонентом яких є наявність
запального процесу

23. Класифікація тиреоїдитів (по Негппап, 1980 г.)

1. Гострий тиреоїдит.
1.1. Гнійний.
1.2. Негнійний.
2. Підгострий тиреоїдит (гранулематозний, де
Кервена).
3. Хронічні тиреоїдити.
3.1. Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото).
3.2. Фіброзно-інвазивний (зоб Ріделя).
3.3. Специфічні тиреоїдити (туберкульозний,
сифілітичний, септікомікозний).

24. Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - аутоімунне захворювання щитоподібної залози, найбільш часта причина гіпотиреозу. (Ендокринологія: національ

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - аутоімунне захворювання
щитоподібної залози, найбільш часта причина гіпотиреозу.
(Ендокринологія: національне керівництво, 2008)
Аутоімунний тиреоїдит - хронічне запальне захворювання
щитоподібної залози аутоімунного генезу, обумовлене
аутоімунними порушеннями і специфічними змінами її
морфології у вигляді дифузної лімфоплазмоцитарної
інфільтрації.
(Строєв Ю.І. та ін., 2004)
Аутоімунний тиреоїдит - це запалення щитоподібної залози на
імунній основі, обумовлене кількісним та / або якісним
порушенням Т-лімфоцитів супресорів, в результаті якого
розвивається стійкий гіпотиреоз.
(Трошина Е.А. та ін., 2008)

25. Етіологія і патогенез

Розвиток гіперчутливості негайного та уповільненого типів
проти антигенів щитоподібної залози з переважанням клітинної
аутоагресії.
Екологічне і соціальне
неблагополуччя
Цитотоксичні
лімфоцити
Аутоантитіла
ФНОα
Загибель тироцитів
Тироцит
ГіПОТИРЕОЗ

26. ДІАГНОСТИКА АІТ

Діагноз АІТ не може бути встановлений тільки на
підставі даних пальпації щитоподібної залози, а також
виявлення збільшення або зменшення її об'єму.
«Великими» діагностичними ознаками, поєднання яких
дозволяє встановити діагноз АІТ, є:
первинний
гіпотиреоз (маніфестний або стійкий
субклінічний);
наявність антитіл до тканини щитоподібної залози;
ультразвукові ознаки аутоімунної патології.
При відсутності хоча б одного з «великих» діагностичних
ознак діагноз АІТ носить лише імовірнісний характер.

27. ДІАГНОСТИКА АІТ

При виявленні гіпотиреозу (субклінічного або манифестного),
діагностика АІТ дозволяє встановити природу зниження
функції щитоподібної залози, але практично не відображається
на тактиці лікування, яке має на увазі замісну терапію
препаратами тиреоїдних гормонів.
Пункційна біопсія щитоподібної залози для підтвердження
діагнозу АІТ не показана. Вона переважно проводиться в
рамках діагностичного пошуку при вузловому зобі.
Дослідження динаміки рівня циркулюючих антитіл до
щитоподібної залози з метою оцінки розвитку та
прогресування АІТ не має діагностичного та прогностичного
значення.

28. Ехографічна картина АІТ (лінійні гіперехогенні прошарки, гіперехогенна зона)

29. Ехографічна картина АІТ

30. Трансформація тиреоцитів в зоні лімфоїдної інфільтрації

31. Трансформація тиреоцитів в зоні лімфоїдної інфільтрації

32.

Антитіла до тіропероксідази (АТ-ТПО) мають
цитотоксичність і патогенетичну дію,
блокують процес йодифікаціі тиреоглобуліну
і, отже, пригнічують синтез тиреоїдних
гормонів.
Встановлена пряма кореляція між титром АТТПО і гістологічними змінами в
щитоподібній залозі при АІТ
Amino N., Tada H., 1995

33. ЛІКУВАННЯ

В даний час відсутні будь-які методи
впливу на власне автоімунний процес в
щитоподібній залозі (препарати гормонів
щитоподібної
залози,
іммунодепресанти,
імуномодулятори,
глюкокортикоїди,
плазмоферез і т.д.), які довели свою
ефективність.

34.

При манифестному гіпотиреозі
(підвищення рівня ТТГ і зниження рівня
Т4), показана замісна терапія
левотироксином в середній дозі 1,6 - 1,8
мкг / кг маси тіла пацієнта.
Критерієм адекватності зазначеної терапії
є стійке підтримання нормального рівня
ТТГ в крові.

35.

При
субклінічному
гіпотиреозі
(підвищення рівня ТТГ у поєднанні з
нормальним
рівнем
Т4
в
крові),
рекомендується:
повторне гормональне дослідження через 3 6 місяців з метою підтвердження стійкого
характеру порушення функції щитоподібної
залози;
якщо субклінічний гіпотиреоз виявлено під
час вагітності терапія левотироксином в
повній замісної дозі призначається негайно.