Sindromul de condensare a ţesutului pulmonar

1. Sindromul de condensare a ţesutului pulmonar (neretractilă-pneumoniile şi retractilă-atelectaziile)

Sindromul de condensare
a ţesutului pulmonar
(neretractilă-pneumoniile
şi retractilăatelectaziile)
Catedra Medicină Internă -Semiologie

2. Sindromul de condensare a ţesutului pulmonar

Definiţie – prezintă o totalitate de
simptome şi semne cauzate de
pierderea conţinutului aeric alveolar
şi micşorarea elasticităţii ţesutului
pulmonar într-un anumit teritoriu al
parenchimului pulmonar (de obicei mai
întins - segment, lob).

3. Substituirea conţinutului aeric alveolar se produce prin:

1. Infiltraţie inflamatorie (în
pneumonii)
2. Ţesut tumoral (în neoplasmul
bronhopulmonar)
3. Ţesut conjunctiv (în fibroze
pulmonare)
4. Substituirea cu sânge (în infarctul
pulmonar)

4.

5. Resorbţia aerului (în atelectazia
pulmonară, cu colabarea alveolelor)
Din punct de vedere clinic şi
radiologic, sindroamele de
condensare au fost împărţite în
nerectractile (primele 4 puncte) şi
retractile – (punctul 5)

5.

6.

7. Varianta clasică a sindromului de condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al pneumoniei franc lobare

(sinonime: pneumococică,
crupoasă, pleuropneumonie)

8. Pneumoniile

• Reprezintă o grupă de afecţiuni
inflamatorii acute ale parenchimului
pulmonar de origine infecţioasă
variată (de obicei bacteriană),
caracterizată prin alveolită exudativă
şi/sau infiltrat inflamator interstiţial,
care realizează condensarea
pulmonară (exprimată clinic şi
radiologic) şi manifestări de
impregnare infecţioasă.

9. Clasificarea pneumoniilor

După criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi,
stafilococi, streptococi, Klebsiela,
Haemophilus influenzae, Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei,
varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar)
3. Pneumonii determinate de chlamidii

10.

Pneumonii determinate de
micoplasme (mycoplasma
pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de
protozoare
7. Pneumonii prin aspiraţie
8. Pneumonii toxice -compuşi
chimici, unele metale
4.

11. Clasificarea pneumoniilor

După criterii patogenice:
1. Primare
2. Secundare

12. După criterii clinico-morfologice: 1. Pneumonie lobară

După criterii clinicomorfologice:
1. Pneumonie lobară
• procesul inflamator are
localizare lobară sau
polisegmentară

13. 2. Bronhopneumonie

• este o formă de pneumonie lobulară
denumită astfel din cauza aspectelor
clinice şi radiologice particulare:
procesul inflamator cuprinde mai
mulţi lobuli şi bronşiole aferente
evoluînd în focare multiple,
diseminate, aflate în stadii diferite
de evoluţie. Uneori, focarele
bronhopneumoniei pot conflua,
realizînd un aspect “pseudolobar”

14. 3. Pneumonie interstiţială

• include afecţiuni pulmonare, în
care leziunea inflamatorie este
dispusă interstiţial şi
peribronhovascular, fără
excluderea unei participări
alveolare

15. După întinderea procesului se disting pneumonii

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Unilaterală
Bilaterală
Totală
Lobară
Segmentară
Lobulară

16. După evoluţie

1. Acută – pînă la 4 săpt
2. Trenantă – mai mult de 4 săptămîni.
Unele forme etiologice de pneumonii stafilococică, micoplasmatică, produse
de chlamidii, klebsiella, legionella –
sub cel mai adecvat tratament
evoluează peste 6-7 săptămîni.

17. După gravitatea evoluţiei pneumoniei

1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extrem de gravă

18. Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de

- Gradul de intoxicaţie cu posibilele
sindroame neurologice (stare
soporoasă, psihoză, reacţie
meningeală).
- Insuficienţă vasculară sau cardiovasculară (şoc toxico-septic cu
edem pulmonar nehemodinamic,
colaps, astm cardiac).

19.

- Insuficienţă respiratorie
(dispnee, cianoză, hipoxemie,
tulburări ale metabolismului
acido-bazic).
- Prezenţa proceselor
distructive pulmonare

20. După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia

1. Pneumonii comunitare -contractate în
afara mediului de spital (sin.extraspitaliceşti)
2. Pneumonii nosocomiale -survenite în
mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)
3. Pneumonii prin aspiraţie
4. Pneumonii la persoanele cu imunitate
compromisă.

21. Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare)

• Sunt mai frecvent cauzate de agenţii
infecţioşi - Streptococcus pneumoniae30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la
persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%),
Haemophilus influenzae (5-18%),
Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia
pneumoniae (2-8%), Legionella
Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus
aureus (sub 5%).

22. Pneumoniile nosocomiale (intraspitaliceşti) - PN

1. PN apărute relativ devreme la
pacienţii, care nu au urmat
antibiotice, sînt cauzate de flora
normală a căilor respiratorii
superioare.
2. PN apărute după tratamentul cu
antibiotice sunt cauzate de :
Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus.

23. Pneumoniile prin aspiraţie

• Sunt cauzate de germenii
anaerobi neclostridiali sau în
combinaţie cu microflora aerobă
gram negativă. Aceşti germeni
produc de regulă distrucţii
pulmonare grave şi precoce
(abces, gangrenă)

24. Pneumoniile în condiţiile de imunitate compromisă

• Sunt cauzate de asocierea
diferitor microorganisme cu
virusul citomegalic, Pneumocystis
carinii, micobacterii,
toxoplasma, fungi.

25. Patogenia bronhopneumoniei

• Pătrunderea agenţilor infecţioşi la
nivelul pulmonar are loc cel mai adesea
pe cale aeriană şi mai rar pe cale
hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de
apărare, care elimină sau neutralizează
microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.

26. Aceste mecanisme de apărare sunt:

1. Perii nazali, activitatea mucociliară,
tusea, strănutul
2. Mecanisme secretorii (mucusul,
imunoglobulinele (IgA secretate în căile
respiratorii superioare; Ig Gsecretată în căile respiratorii
inferioare).

27.

Imunoglobulinele activează
sistemul complementului,
acţionînd la nivelul membranei
celulare a microorganismului,
provocînd lizisul celular;
3. Mecanisme celulare
(macrofagele alveolare,
neutrofilele, monocitele,
limfocitele T).

28. Factorii predispozanţi

1. Infecţii virale a căilor respiratorii
superioare.
2. Obstrucţia bronşică
3. Stări imunodeficitare
4. Alcoolismul
5. Trauma cutiei toracice
6. Contact cu diverşi factori toxici

29. Factorii predispozanţi

7. Fumatul
8. Starea postoperatorie
9. Insuficienţă cardiacă cronică
(stază pulmonară)
10. Vîrsta înaintată
11.Suprarăcire
12.Stresurile

30. Pneumonia franc lobară

• Definiţia- este o afecţiune acută
inflamatorie, cu reacţie
hiperergică, debut acut şi rapid,
evoluţie ciclică, cu afectarea unui
lob şi atragerea în procesul
inflamator a pleurei.

31.

32.

33. Patogenia pneumoniei franc lobare

• Se dezvoltă la persoane anterior
sănătoase.
• Mai frecvent la bărbaţi, în
anotimpurile reci şi umede (iarna,
primăvara), atunci cînd numărul
purtătorilor de pneumococ este
maxim (mai ales tipul I, II, III).

34.

• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul
orofaringelui pînă la alveole
pulmonare, determină o reacţie
inflamatorie, cu producerea unui
exudat alveolar bogat în proteine,
care permite proliferarea rapidă a
germenilor şi răspîndirea lor.

35. Patogenia (continuare)

• Exudatul alveolar infectat trece în
teritoriile alveolare adiacente prin
porii interalveolari descrişi de Cohn.
• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul
bronhiilor, de unde este aspirat în
alte teritorii pulmonare.

36. Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii

Evoluţia procesului inflamator se
desfăşoară tipic în 4 stadii:

37. 1) Stadiul de congestie

– se caracterizează prin constituirea
unei alveolite catarale, cu spaţiu
alveolar ocupat de exudat bogat în
proteine, celule descuamate, rare
neutrofile şi numeroşi germeni.
Capilarele sunt hiperemiate,
distinse, iar pereţii alveolari
îngroşaţi (durează 2-3 zile).

38. 2) Stadiul de hepatizaţie roşie

cu prezenţa în spaţiul alveolar a
fibrinei, eritrocitelor exravazate,
numeroaselor neutrofile şi germeni;
exudatul ocupă tot spaţiul (durează
1-3 zile).

39. 3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie

- marchează începutul procesului de
resorbţie şi în care are loc distrucţia
eritrocitelor şi leucocitelor,
fagocitoza germenilor de către
macrofagele alveolare şi liza reţelei
de fibrină sub acţiunea enzimelor
leucocitare (2- 3 zile)

40. 4) Stadiul de rezorbţie

• Exudatul alveolar este digerat
enzimatic şi este rezorbit pe cale
limfatică, sau eliminat prin tuse.
Structura alveolară normală se
reface progresiv prin intervenţia
macrofagelor alveolare şi refacerea
epiteliului alveolar.

41. Tabloul clinic în Pneumonia franc lobară

Debutul este brusc, manifestîndu-se
prin frison pronunţat, febră, junghi
toracic, tuse, dispnee,
• Frisonul violent este de obicei unic,
durează în jur de 30 min şi poate fi
însoţit de cefalee, vomă.

42. Febra 39°-40, urmează frisonul, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor hipotalamici de către pirogenul

• Febra 39°-40, urmează frisonul,
fiind determinată de modificarea
activităţii centrilor hipotalamici de
către pirogenul leucocitar eliberat
de endotoxina pneumococică, după
caracterul său febra este continuă.

43.

• Junghiul toracic apare la scurt
timp după frison, sub aspectul
unei dureri violente, accentuate
la inspiraţie profundă, tuse.
Junghiul este determinat de
inflamaţia pleurală, care
însoţeşte procesul pneumonic.

44. Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv, devine

productivă, cu
expectoraţie caracteristică, ruginie
(în stadiul II de stare a bolii).

45. Dispneea

corelează cu extinderea condensării
pneumonice. Mecanismul dispneei
este atât central (toxic, hipoxic),
cât şi pulmonar, prin creşterea
rigidităţii pulmonare şi micşorarea
suprafeţei funcţionale.

46. Examenul obiectiv

• Starea generală a bolnavului este gravă,
fiind uneori agitat, delir, somnolentă.
• Poziţia bolnavului este forţată - pe
partea bolnavă.
• Tegumentele calde şi umede; hiperemia
pomeţilor, mai mult din partea afectată,
fapt care este legat cu iritarea
ganglionilor simpatici cervicali; herpes
nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba
devine uscată şi cu depozite albicioase.

47. Examenul aparatului respirator - relevă date variate în raport cu stadiul clinic al bolii

I. Stadiul clinic de debut
(corespunde cu stadiul
morfologic de congestie):
1. Inspecţia cutiei toraciceposibilă rămînere în urmă
nepronunţată în actul de
respiraţie din partea lezată a
hemitoracelui

48.

2. Palparea – vibraţiile vocale
diminuate
3. Percuţia – sunet submat
(poate cu nuanţă timpanică)
4. Auscultaţia – murmur
vezicular diminuat +
crepitaţie nesonoră
(crepitatio indux)

49. II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaţie

roşie+cenuşie)
• Inspecţia cutiei toracice –
rămînerea pronunţată a
hemitoracelui în actul de respiraţie
din partea lezată

50.

• Palparea – vibraţia vocală
exagerată
• Percuţia – sunet mat
• Auscultaţia – suflu tubar
patologic + frotaţie pleurală.
• Bronhofonia - exagerată

51. III. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde stadiului morfologic de rezorbţie)

• Inspecţia cutiei toracice – revine la
normal
• Palparea – vibraţia vocală mai puţin
exagerată, apoi revine la normal

52.

• Percuţia – sunet submat, apoi
revine la normă.
• Auscultaţia – respiraţie
bronhoveziculară, apoi revine la
murmur vezicular + crepitaţie
sonoră, (crepitatio redux)
posibil raluri umede.
• Bronhofonia - exagerată
normală.

53. Schimbări din partea altor organe

Aparatul cardiovascular
(semne de miocardită)
• Tahicardie
• Diminuarea zgomotelor cardiace
• Micşorarea TA

54. Aparatul digestiv

• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în
epigastriu
• Sclere subicterice
• Mărirea ficatului în volum
Sistemul nervos central
• Meningizm
• Dereglări psihice

55. Explorări paraclinice

Examen radiologic - opacitate,
care ocupă un lob, bine
delimitată, omogenă, de
intensitate subcostală

56.

57.

58.

59.

60.

Hemoleucograma – leucocitoză cu
deviere a formulei leucocitare
spre stînga pînă la apariţia
mielocitelor, metamielocitelor;
dispariţia eozinofilelor,
leucopenia – indicator de
prognoză gravă, limfopenie,
trombocitopenie VSH accelerat.

61. Explorări paraclinice

Analiza biochimică:
• apariţia proteinei “C” reactive;
• Creşterea fibrinogenului
• Creşterea α2 şi γ-globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile colorate
Gram se identifică hematii, parţial
lezate, leucocite neutrofile în număr
mare şi coci Gram pozitivi, în parte
fagocitaţi de neutrofile.

62. Explorări paraclinice

Analiza bacteriologică – se
apreciază bacteriograma.
Hemoculturile pot fi pozitive
pentru pneumococi în 20-30%
din cazuri, în special în
primele zile de boală.

63.

Analiza urinei – proteinurie,
microhematurie, cilindrurie
Spirografia – micşorarea
capacităţii vitale pulmonare
(CVP)

64. Explorări paraclinice

Pe traseul ECG – poate fi:
- Micşorarea voltajului
- Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglări de conductibilitate
Aprecierea statusului imunologic:
- Mărirea IgG
- Micşorarea IgA

65. Complicaţiile pneumoniei

1. Pleurezia-serofibrinoasă
(produsă printr-o reacţie de
hipersensibilitate la antigenii
pneumococici; se întâlneşte la
aproximativ 1/3 bolnavi. Cantitatea
de lichid este mică sau moderată.
Se resoarbe în 1-2 săpt sub
tratament antiinflamator.

66. 2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale, febră; necesită

evacuarea
lichidului prin tubul de dren cu
aspirare continuă.
3. Abcesul pulmonar – se produce
foarte rar, de obicei în infecţia cu
tipul III de pneumococi.

67.

4. Suprainfecţia
– după un tratament cu antibiotice
multiple ameliorarea stării bolnavului
şi dispariţia febrei este urmată de
reapariţia febrei, tusei şi de
extinderea pneumoniei. Cel mai
frecvent superinfecţia se produce cu
germeni Gram negativi (E.coli,
Pseudomonas, enterobacteria,
proteus).

68. Complicaţii rare: 5. Insuficienţa cardiacă acută 6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)

7. Pericardita purulentă
8. Endocardita pneumococică
9. Meningita pneumococică
10. Glomerulonefrita

69. Bronhopneumonia

• De obicei este o afecţiune secundară
(mai des se îmbolnăvesc copiii până
la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu fon
imunologic scăzut.

70. Definiţia

• este o pneumonie acută
caracterizată bacteriologic
printr-un polimorfism microbian;
clinic – printr-o evoluţie
neregulată, iar anatomo-patologic
prin leziuni difuze ce cuprind şi
alveolele şi bronhiile.

71. Etiologia bronhopneumoniei

În majoritatea cazurilor e vorba de
o asociere microbiană. Cel mai des
găsim: stafilococi, streptococi,
pneumococi tipul IV, colibacilul.
Patogenia: pătrunderea
microorganismelor pe cale
bronhogenă

72.

Patanatomic – macroscopic –focare
de infiltraţie de diferite
dimensiuni, culoare.
Aceste focare confluiază şi pot
afecta un lob întreg. În
bronhopneumonie, în unele cazuri,
se distrug alveolele, ţesutul
pulmonar, formîndu-se cavităţi.

73. Tabloul clinic în bronhopneumonie

Debutul este mai insidios.
Acuzele :
• tusea cu expectoraţie mucoasă sau
mucopurulentă;
• Dureri în hemitorace la afectarea pleurei
• Dispnee
• Febră – nu are o curbă specifică şi
depinde de virulenţa agentului patogen,
dimensiunile focarului. Simptomele de
intoxicaţie sunt slab pronunţate.

74. Examenul obiectiv

În caz cînd focarele de infiltraţie
inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se
determină careva schimbări.
În caz de focare de dimensiuni mari
determinăm:
• Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în
urmă la respiraţie a hemitoracelui,
unde avem procesul patologic.

75.

• Palpator – vibraţia vocală
exagerată
• Percutor – sunet submat sau
mat (în dependenţă de
dimensiunile focarului)
• Auscultativ- respiraţie aspră
+ raluri uscate şi umede
buloase mici sonore.

76. Examenul paraclinic

• Radiologic- opacitate neuniformă
şi neomogenă (se evidenţiază clar
contururile focarelor contopite)
• Hemoleucograma – leucocitoză
moderată cu deviere în stînga a
formulei; VSH – moderat
accelerat.

77. Bronhopneumonie bilaterala

78. Bronhopneumonie

pe
dreapta
- dupa
tratame
nt
Bronhopneumonie

79. Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)

Atelectazia (colabarea) reprezintă o
modificare survenită la nivelul
parenchimului pulmonar, în care
se asociază două elemente:

80.

1. La obstrucţia unei bronhii şi ca
urmare al unui defect de
ventilaţie în teritoriul respectiv
(dar cu păstrarea perfuziei)
survine colapsul alveolelor
pulmonare, ce devin aplatizate
(colabate).

81. 2. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi antrenează într-un proces de

retracţie şi zonele
vecine.

82.

În raport cu mecanismul de
formare a atelectaziei
deosebim:
• Atelectazie prin obstrucţie
• Atelectazie prin compresie

83. Cel mai frecvent mecanism întâlnit este obstrucţia bronşică (cancer bronhopulmonar, corp străin, dopuri de mucus, sînge)

• Cel mai frecvent mecanism
întâlnit este obstrucţia
bronşică (cancer
bronhopulmonar, corp străin,
dopuri de mucus, sînge)

84.

85. Simptomatologie (în caz de obstrucţie completă)

• Durere toracică
• Tuse (rar)
• Dispnee

86. Examenul obiectiv (la obstrucţie completă)

La inspecţie –
scăderea amplitudinii mişcărilor
respiratorii, retracţia
hemitoracelui afectat cu
îngustarea spaţiilor
intercostale

87.

88.

• Palpare – vibraţiile vocale sunt
abolite (lipsesc)
• Percuţie- sunet mat (matitate)
• Auscultaţie – abolirea
murmurului vezicular

89. Examenul paraclinic

Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogenă, de formă
triunghiulară, cu vîrful la hil, ce
corespunde unui segment, unui lob
sau plămîn întreg;
.

90. Semne de retracţie:

- traheea, umbra cordului şi
diafragmul sunt atrase de
partea bolnavă, spaţiile
intercostale sunt îngustate şi
mai oblice

91. Bronhoscopia

– are rol diagnostic şi uneori
terapeutic (îndepărtează cauza)

92. Atelectazia pulmonară prin compresie

• Este cauzată de prezenţa lichidului
sau aerului în cavitatea pleurală,
care compresează plămînul şi el
respectiv se colabează.

93. Examenul obiectiv în atelectazia prin compresie

• Inspecţia cutiei toracice –
bombarea hemitoracelui
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet mat
• Auscultativ- suflu tubar patologic
• Bronhofonia - exagerată

94.

95.

96. Sindromul cavitar

Cavităţile în pulmoni se formează ca
consecinţă a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbţie a abcesului
pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase

97.

98. Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date obiective:

• Cavitate mai mare de 6 cm în
diametru
• Cavitate, care comunică cu o
bronhie mare
• Cavitate situată superficial şi
are pereţii duri, netezi.

99. Examenul obiectiv în sindromul cavitar

• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în
urmă a hemitoracelui afectat
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet timpanic
• Auscultativ- suflu cavitar sau amforic
• Bronhofonia - exagerată

100. Examen radiologic