Гепатит В

1.

Гепатит В

2.

Гепатит В
Этиология
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус рода Orthohepadnavirus семейства
Hepadnaviridae.
Вирус имеет сложное строение, включая неполную (с разрывом одной цепи)
кольцевую двухцепочечную ДНК (частица Дейна) и 4 антигена: поверхностный
HBsAg и внутренние - НВсАg, НВеАg и НBхАg.
Вирус обладает высокой контагиозностью и устойчивостью к действию факторов
окружающей среды.
Источник инфекции — больные острым и хроническим гепатитами, и
вирусоносители.
В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни и циркулирует в
течение всего острого периода.

3.

Гепатит В
Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими
секретами, однако только кровь, сперма и, по некоторым данным, слюна
представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других
жидкостях концентрация вируса очень мала.
Заболевание передаётся главным образом:
• парентеральным путём (при переливаниях крови и кровезаменителей,
использовании медицинских инструментов без их достаточно
эффективной стерилизации.
• контактным (половым) путём (через микротравмы слизистых оболочек
при половых контактах, через различные контаминированные предметы
обихода при проникновении возбудителя в организм через микротравмы
на коже и слизистых оболочках).
Возможна и вертикальная передача возбудителя (обычно во время родов).

4.

Гепатит В
Клинические варианты:
• Желтушный;
• Холестатический;
• Безжелтушный;
• Стёртый;
• Инаппарантный (субклинический)
Безжелтушная форма характеризуются полным отсутствием клинических
признаков желтухи при характерных изменениях в крови и слабовыраженных
общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные
признаки нарушений ее функций.
Субклиническая форма устанавливается при полном отсутствии клинических
проявлений болезни, в том числе гепатомегалии, выявлении специфических
маркеров в сочетании с повышенным содержанием трансаминаз (прежде всего
АЛТ).

5.

Гепатит В
Инкубационный период. Длительность варьирует от 30 до 180 дней и более.
Дожелтушный период (8-12 дней)
Начало постепенное. Характерны астеновегетативный (слабость,
утомляемость, разбитость) и диспепсический (снижение аппетита, тошнота,
иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье)
синдромы.
Нередко возникают артралгии, чаще в ночное и утреннее время, могут
сопровождаться высыпаниями на коже.
В конце преджелтушного периода увеличивается печень (иногда селезенка),
появляются темная моча и ахоличный кал.
При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда
желчные пигменты. В крови повышается активность АЛТ и АСТ,
обнаруживается специфические маркёры HBV-инфекции (HBsAg, HBeAg, антиHBcIgM).

6.

Гепатит В
Желтушный период (до 1 мес и более)
Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно
прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7—10-го дня с момента её
появления. Желтуха интенсивная, сопровождается кожным зудом. Моча
приобретает тёмный цвет, кал ахоличен. Печень, как правило, увеличивается в
размерах, отчётливо болезненна при пальпации.
При более тяжёлом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость
дёсен. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные
обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.
Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или
исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит
медленное снижение билирубинемии.

7.

Гепатит В
Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночная
энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе
гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей
психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими
проявлениями.
В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три
последовательных стадии:
I - прекома I - развитие геморрагических проявлений, нарушаются ориентация во
времени и пространстве, координация точных движений, замедление мышления,
расстройства сна, чувство «провалов».
II - прекома II – сознание бывает спутанным, дезориентация во времени и пространстве,
эйфория или агрессия, возбуждение кратковременное и сменяется апатией, появляется
тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром.
III – кома - потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация; арефлексия,
отсутствие реакции на любые раздражители (при глубокой коме).

8.

Гепатит В
Лечение
Больных с острым течением ВГВ госпитализируют.
Этиотропная терапия (всем пациентам не зависимо от тяжести течения)
проводится препаратами нуклеозидных аналогов: Энтекавир - по 0,5 мг 1
раз в сутки, Телбивудин - в дозе 600 мг 1 раз в сутки, Тенофавир - в дозе 300
мг 1 раз в сутки.
При тяжёлом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40—
60 мг/сут внутрь.
Одновременно больным проводят дезинтоксикационную терапию,
проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса,
применяют лактулозу, спазмолитические препараты, назначают
антибиотики с низкой резорбцией из кишечника, в случаях выраженного
холестаза - препараты урсодеоксихолевой кислоты.

9.

Гепатит В
Профилактические мероприятия
В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры,
направленные на предупреждение заражений ВГВ при переливаниях крови и проведении
лечебно-диагностических парентеральных манипуляций.
Прерывание естественных путей передачи ВГВ обеспечивают санитарно-гигиенические
меры: индивидуализации всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение,
выполнение правил личной гигиены, предупреждение микротравм в быту и на
производстве.
Для профилактики полового пути передачи инфекции следует избегать случайных
половых связей, использовать механические контрацептивные средства.
Учитывая многообразие путей передачи ВГВ и большое число источников инфекции,
наиболее перспективное средство профилактики — вакцинация. Календарь
предусматривает проведение плановых прививок детям первого года жизни по схеме:
новорожденные (в первые 12 часов жизни), 1 мес, 6 мес. В настоящее время
предполагается, что длительность поствакцинального иммунитета составляет примерно
15 лет.

10.

Гепатит С

11.

Гепатит С
Этиология
Возбудитель — РНК-вирус сферической формы, окружённый
суперкапсидом.
Выделяют 6 серотипов и более чем 90 субтипов вируса, каждый из
которых «привязан» к определённым странам. Перекрёстного
иммунитета эти серотипы не дают.
Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и
острыми формами болезни, протекающими как с клиническими
проявлениями, так и бессимптомно.
Основную группу заболевших составляют подростки и лица 20-29
лет.

12.

Гепатит С
Механизм передачи. Структура путей заражения имеет свои особенности, что
связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и
довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения.
Пути передачи.
Вирус передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени
через другие биологические жидкости человека.
Риск передачи вируса повышают процедуры гемодиализа, нанесение
татуирвок, нарушение целостности кожи при инъекциях.
Вертикальная передача ВГС от беременной к плоду редка, но возможна в
высоких концентрациях вируса у матери или при сопутствующем
инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Роль половых контактов в
передаче гепатита С достаточно невелика.

13.

Гепатит С
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 2—13 недель, однако в зависимости от
пути передачи может удлиняться до 26 недель.
Инфекция протекает преимущественно в субклинической безжелтушной
форме, может долгие годы развиваться в организме, не причиняя никаких
неудобств.
Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение
аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в
дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка,
артралгии, полиневропатия, диспептические проявления.
Желтуха встречается у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным
заражением. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность
быстро исчезает.

14.

Гепатит С
Лабораторная диагностика
Основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM
различными серологическими методами. Обнаружение сывороточных IgG к АГ
ВГС свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о
продолжающейся персистенции вируса.
Лечение
Назначение препаратов интерферонового ряда (монотерапия стандартными
ИФН-α2 или ПегИФН (меньше кратность их введения и более короткий курс
лечения). Противопоказания для назначения ИФН-α/ПегИФН-α : депрессию,
психозы, эпилепсию; аутоиммунные заболевания; признаки декомпенсации
функции печени; беременность; тяжелые сопутствующие заболевания.
Безинтерфероновые режимы препаратами с прямым противовирусным
применятся в .течение 8 недель (омбитасвир, паритапревир, ритонавир,
дасабувир).

15.

Гепатит D
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Deltavirus, выделяемый только от пациентов,
инфицированных ВГВ.
Вирус сферической формы, геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК.
Вирус D не способен к самостоятельной репродукции, синтез вирусных компонентов
требует обязательного участия ВГВ, в частности HBsAg.
Резервуар и источник возбудителя — больной или вирусоноситель.
В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами
ВГВ, одновременно инфицированные вирусом гепатита D.
Механизм передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при ВГВ.
Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или
её препаратов, для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а
также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Возможна
трансплацентарная передача от беременной плоду.