Похожие презентации:
Нарушения кровообращения
1. Нарушения крово-обращения
Нарушениякровообращения
классификация нарушений
кровообращения
полнокровие артериальное и венозное
понятие о стазе
кровотечения и кровоизлияния
морфология острой и хронической
сердечной недостаточности
2. Классификация расстройств кровообращения
нарушениякровенаполнения
нарушения
нарушения
проницаемости
течения и состояния
сосудистой стенки
крови
• стаз
• полнокровие
•кровотечение •сладж-феномен
(артериальное
(кровоизлияние)
тромбоз
и венозное)
• плазморрагия
эмболия
• малокровие
11:15:35
2
3. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие(гиперемия) — повышение
кровенаполнения органа, ткани
вследствие увеличенного притока
артериальной крови.
• Общее — при увеличении объема
циркулирующей крови
• Местное -действии различных факторов.
11:15:35
3
4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1)ангионевротическая (нейропаралитическая)
при нарушении иннервации;
2)
коллатеральная гиперемия
затруднение кровотока по магистральному
артериальному стволу
3)
гиперемия после анемии
• при устранении фактора (опухоль, лигатура,
жидкость), сдавливающего артерию;
4)
вакатная гиперемия
с уменьшением барометрического давления;
5)
6)
воспалительная гиперемия;
гиперемия на почве артериовенозного
шунта.
11:15:35
4
5.
Геморрагическийкрап в
коре почки
Большая пестрая почка при
11:15:35
5
быстропрогрессирующем гломерулонефрите
6.
Венозное полнокровие — связано суменьшением (затруднением) оттока
крови
• приток крови не изменен или уменьшен.
расширение вен и капилляров
с замедлением в них кровотока
• развитие гипоксии
• повышение проницаемости
базальных мембран капилляров
Венозное полнокровие
• общее и местное
• острое и хроническое
11:15:35
6
7.
Варикозное расширениевен пищевода
при циррозе печени
11:15:35
7
8.
«Голова медузы»11:15:35
8
9.
Малокровие (ишемия) —уменьшение кровенаполнения ткани,
органа, части тела в результате
недостаточного притока крови
Изменения в тканях зависят от
1. длительности гипоксии
2. степени чувствительности к ней тканей
ОСТРОЕ
МАЛОКРОВИЕ
дистрофические
и некротические
изменения
11:15:35
ХРОНИЧЕСКОЕ
МАЛОКРОВИЕ
• атрофия
паренхиматозных
элементов
• склероз стромы
9
10.
Ангиоспастическоевследствие
спазма артерии
обтурационное –
компрессионное
—
закрытие
артерии
МАЛОКРОВИЕ Сдавление
просвета
опухолью,
артерии тромбом
или эмболом
11:15:35
малокровие в
результате
перераспределения
крови
выпотом,
жгутом,
лигатурой
10
11. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) —выход крови из просвета
кровеносного сосуда или полости
сердца в окружающую среду
• наружное кровотечение
• внутреннее кровотечение
Кровоизлияние — частный вид
кровотечения, при котором кровь
накапливается в тканях
11:15:35
11
12.
АРТЕРИАЛЬНОЕКРОВОТЕЧЕНИЕ
ВЕНОЗНОЕ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
11:15:35
12
13. Виды кровоизлияний:
гематома — скопление свернувшейсякрови в тканях с нарушением ее
целости;
2) геморрагическое пропитывание —
кровоизлияние при сохранении
тканевых элементов;
3) кровоподтеки — плоскостные
кровоизлияния;
4) Петехии и экхимозы — мелкие
точечные кровоизлияния.
1)
11:15:35
13
14. Причины и механизмы кровотечений
1) разрыв —ранение,
травма стенки
развития в ней
воспаления,
некроза,
аневризмы;
2) разъедание
стенки сосуда
чаще при
воспалении,
некрозе стенки,
злокачественной
опухоли;
3) повышение проницаемости стенки сосуда
сопровождается диапедезом эритроцитов (греч.
dia — через и pedao — скачу).
Диапедезные кровоизлияния возникают из
сосудов микроциркуляции, имеют вид мелких,
точечных.
11:15:35
14
15.
Разрыв аорты11:15:35
15
16.
11:15:3516
17.
11:15:3517
18.
11:15:3518
19.
11:15:3519
20.
11:15:3520
21. Исход кровоизлияния:
рассасывание крови,образование "ржавой или
шоколадной" кисты
1.
2.
3.
4.
11:15:35
ржавый цвет обусловлен накоплением
гемосидерина
инкапсуляция или прорастание
гематомы соединительной тканью
присоединение инфекции и
нагноение
21
22. Плазморрагия
— выход плазмы из кровеносногорусла
Следствие • пропитывание плазмой стенки сосуда и
окружающих тканей —
плазматическое пропитывание.
Плазморрагия — одно из проявлений
нарушенной сосудистой проницаемости,
обеспечивающей в норме
транскапиллярный обмен
11:15:35
22
23. Плазморрагия
Микро: плазматическоепропитывание стенки
сосуда ее утолщает,
делает гомогенной
• При крайней степени возникает фибриноидный
некроз
Патогенез определяется —
• повреждением сосудов МЦР
• изменениями констант крови
• повышением сосудистой
проницаемости
11:15:35
23
24. Плазморрагия
встречается:часто
при гипертонической болезни
атеросклерозе
декомпенсированных пороках сердца
инфекционных,
инфекционно-аллергических и
аутоиммунных заболеваниях
В исходе - фибриноидный некроз и
гиалиноз сосудов
11:15:35
25
25. Плазморрагия встречается:
Гиалиноз капиллярныхпетель и внеклубочковых артериол
11:15:35
Фибриноидный некроз
стенки артерии
26
26.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ ИСОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (лат. stasis — остановка) —
остановка тока крови в сосудах
МЦР (в капиллярах)
Причины - дисциркуляторные нарушения:
• физические факторы (высокая и низкая
температура)
• химические (токсины) факторы
• инфекционные, инфекционноаллергические, аутоиммунные
заболевания
• болезни сердца и сосудов
11:15:35
27
27. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
11:15:3528
28.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗАизменения реологических
свойств крови при развитии
сладж-феномена (от англ. sludge
— тина)
прилипание друг к другу эритроцитов,
лейкоцитов или тромбоцитов
нарастание вязкости плазмы
Это приводит к затруднению
перфузии крови через сосуды
МЦР
11:15:35
29
29. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
сочетание сердечной и сосудистой
недостаточности, объединенных
общностью этиологии или патогенеза
Сердечная
недостаточность —
обусловлена
неспособностью
сердца адекватно
кровоснабжать
органы и ткани
11:15:35
Сосудистая
недостаточность —
характеризуется
снижением тонуса
гладкой мускулатуры
сосудистых стенок
32
30. Условия внутрикапиллярной агрегации эритроцитов:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ССН)
Развивается при поражениях
• это сопровождается
со стороны сосудов
сердца
компенсаторной реакцией
При острой сердечной
недостаточности:
вазоконстрикция
в ответ на
прессорные
механизмы
11:15:35
Повышение
сосудистого
сопротивления
и АД
Нормализация
кровоснабжения
33
31. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
При хронической сердечнойнедостаточности
Фаза компенсации
вазоконстрикция
сменяется гипертрофией
мышечных элементов
сосудистой стенки
Фаза истощения
(декомпенсации)
К сердечной недостаточности присоединяется сосудистая:
• снижение общего периферического сопротивления
расширение вен, венул, капилляров
11:15:35
развивается сердечно-сосудистая
недостаточность –
венозное полнокровие
34
32. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРИЧИНЫ ССН1) ИБС (80% exitus letalis);
2) пороки сердца —
• врожденные и приобретенные
(ревматические, атеросклеротические,
после бактериального эндокардита и др.);
3) гипертензивные состояния (1-3%);
4) миокардиты;
5) кардиомиопатии;
6) болезни недостаточного питания,
эндокринные и метаболические
поражения
• тиреотоксикоз, микседема,
карциноидный синдром, болезни
11:15:35
накопления, амилоидоз и пр.
35
33. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ССН)
крупноочаговыйинфаркт
миокарда
острые
миокардиты
ОСТРАЯ ССН
тампонада
сердца
инфекционные
заболевания
с выраженной
интоксикацией
нарушения
ритма сердца
11:15:36
36
34. При хронической сердечной недостаточности
ХРОНИЧЕСКАЯ ССНвозникает при многих заболеваниях
сердца:
пороках,
ИБС,
хронических миокардитах,
кардиомиопатиях,
фиброэластозе миокарда и др.
11:15:36
37
35. ПРИЧИНЫ ССН
СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН:левожелудочковый, правожелудочковый и тотальный.
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ:
при ИБС
ГБ или симптоматических гипертензиях
при ревматических и ВПР сердца
коарктации аорты
кардиомиопатиях
миокардитах
состояниях, сопровождающихся
повышением сердечного выброса,
11:15:36
беременность, тяжелые анемии, гипоксии и
гиперкапнии, лихорадочные состояния,
тиреотоксикоз, гепатаргия и др.
38
36.
СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССНправожелудочковый
при легочной гипертензии
эмболии легочной артерии
при некоторых ВПР:
• дефекты межпредсердной перегородки,
• стеноз легочной артерии,
• пороки трехстворчатого клапана,
инфаркт миокарда с вовлечением
правого желудочка (редко)
11:15:36
39
37. ХРОНИЧЕСКАЯ ССН
СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССНтотальный (при
тампонаде
сердца)
11:15:36
40
38. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН:
СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕМЕХАНИЗМЫ
При снижении кровотока происходит
перераспределение сердечного
выброса:
• доставка кислорода идет к жизненно важным
органам, мозгу и сердцу,
вазоконстрикция
(активация симпатоадреналовой системы - адреналин)
• сужение артериол и венул
• поддержание АД
• нет венозного застоя в капиллярном русле
11:15:36
52
39. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕМЕХАНИЗМЫ
при длительном венозном застое
спазм венул и вен сменяется
гипертрофией мышечной
оболочки
• в системе v. cava superior при пороках
сердца наступает десятикратное
увеличение числа мышечных слоев.
При фиброзе гипертрофированной мышечной оболочки
возникает стадия декомпенсации:
• расширяется просвет вен и развивается
11:15:36
застой в капиллярах
53
40. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕМЕХАНИЗМЫ
При венозной гиперемии включается
веноартериальная реакция:
возникает рефлекторный спазм артериол и
мелких артерий с гипертрофией их стенок
• Впервые эта реакция описана в легких при
митральном стенозе (рефлекс Китаева)
Сущность этой реакции:
• предохранение капилляров от
полнокровия
• предупреждении обратного кровотока
из венозной системы в артериальную
11:15:36
54
41. ЭТИОЛОГИЯ ССН
Основным признаком ССНявляется общее венозное
полнокровие:
• острое — при острой ССН
• хроническое — при хронической
ССН
Венозное полнокровие - начало
развития других изменений в органах
при сердечной недостаточности.
• Ведущим звеном патогенеза при
этом является гипоксия
11:15:36
55
42. ЭТИОЛОГИЯ ССН
МОРФОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИОстрое
венозное
полнокровие
Тканевая
гипоксия
Дистрофия
и некроз
клеток
11:15:36
Замедление кровотока в
венулах и капиллярах,
острый стаз, сладжфеномен
Повышение
сосудистой
проницаемости
• Отек и плазморрагия
тканей
• диапедезные
кровоизлияния
57
43. ЭТИОЛОГИЯ ССН
ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХпри остром
венозном
полнокровии
картина отека и
геморрагии
В клинике пароксизмальная
одышка с развитием
сердечной астмы
Острый отек
легких — одна из
основных причин
смерти больных с
острой ССН
11:15:36
58
44. ЭТИОЛОГИЯ ССН
В ПОЧКАХдистрофические и некротические
изменения эпителия канальцев.
Почки увеличены, плотны, массой до
400—500 г.
Выраженное полнокровие мозгового
вещество и пирамид;
• в последних наблюдается радиарная
исчерченность, сосочки могут набухать и
ущемляться в почечных чашечках
11:15:36
59
45. ПАТОГЕНЕЗ ССН
Некроз эпителияканальцев почек
11:15:36
60
46. ПАТОГЕНЕЗ ССН
ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИВ печеночной дольки
при остром
полнокровии
появляются
центролобулярные
кровоизлияния и некрозы,
Они могут ДАЖЕ
вызвать острую
печеночную
недостаточность.
11:15:36
1.
2.
3.
4.
5.
Перипортальная зона ацинуса
Срединная зона
Перианнулярная зона
Портальная триада
Терминальная печеночная вена
61
47. ПАТОГЕНЕЗ ССН
ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИСелезенка при остром венозном
полнокровии увеличена,
• масса ее достигает 300 г. (норма 100150 г)
Капсула селезенки напряжена, с
поверхности разреза обильно
стекает кровь.
• Микроскопически определяются
расширенные синусы, заполненные
кровью.
11:15:36
62
48.
Хроническая сердечнососудистая недостаточностьхроническое общее
венозное полнокровие
• гипоксия приобретает
хронический характер
• тяжелые, нередко
необратимые изменения
органов и тканей
11:15:36
63
49. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕПОЛНОКРОВИЕ
Длительное
замедление
кровотока, стаз
Повышение
сосудистой
проницаемости
Хронический
отек,
плазморрагия
тканей
Диапедезные
кровоизлияния
11:15:36
ДЛИТЕЛЬНАЯ
ГИПОКСИЯ
Дистрофия,
некроз, атрофия
клеток
(паренхима)
Активация
фибробластов
Усиление
синтеза
коллагена, ГАГ
Капиллярнопаренхиматозный
блок
Хроническая
недостаточность
лимфатической
системы,
лимфостаз
Склероз
(строма)
64
50. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
характерно:распространенные отеки
подкожной жировой клетчатки —
анасарка
скопление жидкости в серозных
полостях:
• гидроторакс
• гидроперикард
• асцит
обычно при застойном
мускатном фиброзе печени
11:15:36
65
51. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Органы при венозномполнокровии:
•увеличены в объеме
•синюшные (много
восстановленного Нв),
•плотные (нарушения
лимфообращения и отека,
11:15:36
а позже в связи с фиброзом ИНДУРАЦИЯ).
66
52. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
11:15:36Передняя брюшная стенка
при асците
Гиперемия мелких
подкожных вен
67
53. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ИЗМЕНЕНИЯ ПООРГАНАМ
Кожа
нижних конечностей
Холодная, синюшной окраски (цианоз, акроцианоз).
Вены кожи и подкожной клетчатки расширены,
переполнены кровью;
расширены и переполнены лимфой лимфатические
сосуды.
отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в
коже СТ
легко возникают воспалительные процессы и
изъязвления, которые длительное время не
заживают.
В слизистых оболочках венозная гиперемия
сопровождается цианозом,
повышенной продукцией слизи - катаральное
11:15:36
воспаления (застойный катар).
68
54. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Варикозные вены нижних конечностей11:15:36
акроцианоз
69
55.
Отек кожи11:15:36
70
56. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Кровоснабжение органов брюшной полостиv. cava inf.
v. portae
11:15:36
71
57.
ПЕЧЕНЬувеличена, плотная, края закруглены
поверхность разреза пестрая, серожелтая с темно-красным крапом
• напоминает мускатный орех, такую печень
называют мускатной.
МИКРОСКОПИЧЕСКИ:
• полнокровны лишь центральные отделы
долек с кровоизлияниями
• дискомплексация печеночных балок и
гибель гепатоцитов
эти отделы на разрезе печени выглядят темнокрасными
• На периферии долек гепатоциты в
состоянии жировой дистрофии,
11:15:36
отсюда серо-желтый цвет печеночной ткани. 72
58. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ
11:15:3673
59. В ПОЧКАХ
Мускатная печеньНормальная печень
11:15:36
74
60.
Периферия долькис жировыми вакуолями
в гепатоцитах
Центр дольки
11:15:36
75
61. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»ПЕЧЕНИ
Застой охватывает
печеночные вены, переходит на
собирательные и центральные
вены, а затем и на синусоиды
Синусоиды расширяются, в
центральных и средних
отделах дольки
По мере нарастания полнокровия
в центре долек появляются
• кровоизлияния,
• гепатоциты здесь подвергаются
дистрофии, некрозу и атрофии.
11:15:36
77
62. ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»ПЕЧЕНИ
Гепатоциты периферии долек компенсаторно
гипертрофируются и приобретают сходство с
центролобулярными.
Разрастание соединительной ткани в зоне
кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано
• с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов,
которые выступают в роли фибробластов,
• а вблизи центральных и собирательных вен — с
пролиферацией фибробластов адвентиции
этих вен.
11:15:36
79
63. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Базальноймембраны у
синусоида
нет
Синусоид печени между трабекулами,
в просвете его эритроциты. Х 5300.
11:15:36
80
64.
МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»ПЕЧЕНИ
В результате разрастания СТ в
синусоидах появляется непрерывная
базальная мембрана (в норме ее
нет), т.е. происходит
капилляризация синусоидов,
возникает капиллярнопаренхиматозный блок, который,
усугубляя гипоксию,
• ведет к прогрессированию атрофических
и склеротических изменений в печени.
11:15:36
81
65.
МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ»ПЕЧЕНИ
Этому способствует также шунтирование
крови,
• развивающееся при склерозе стенок и обтурации
просветов многих центральных и собирательных вен,
• а также нарастающий застой лимфы.
В финале развивается застойный фиброз
(склероз) печени, который называют также
мускатным, или кардиальным
При прогрессирующем разрастании СТ
появляются перестройка и деформация органа.
• Развивается застойный (мускатный) цирроз
печени, который называют также сердечным.
11:15:36
82
66.
Мускатная печеньМускатный орех
11:15:36
83
67.
ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕКПочки большие, плотные и цианотичны
— цианотическая индурация
почек
полнокровие вен мозгового вещества
и юкстамедуллярной зоны
В СТРОМЕ - набухание основного
вещества мозгового слоя (реакция
полисахаридов)
Полнокровие ГЛОМЕРУЛ развивается
позже
11:15:36
84
68. ИЗМЕНЕНИЯ ПО ОРГАНАМ
В СЕЛЕЗЕНКЕцианотическая индурация:
увеличена, плотная,
темно-вишневого цвета,
атрофия фолликулов
склероз пульпы.
В условиях
портальной
гипертензии масса селезенки может
превышать 500 г (спленомегалия).
11:15:36
86
69.
Цианотическая индурация селезенки11:15:36
87
70.
В ЛЕГКИХдва вида изменений —
множественные
кровоизлияния,
обусловливающие
гемосидероз легких,
разрастание соединительной
ткани, т.е. склероз.
Легкие становятся большими,
бурыми и плотными —
бурая индурация
(уплотнение) легких
11:15:36
89
71.
МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ
застойное полнокровие
гипертензия в малом круге
Бурая индурация легких в исходе
сосудистой декомпенсации
нарушенного оттока по легочным
венам
• Ей предшествует длительная стадия
адаптивной перестройки мелких ветвей
легочной артерии и вен
• посткапиллярная гипертензия малого круга.
11:15:36
90
72. ПЕЧЕНЬ
11:15:36Бурая индурация легких
95
73.
СПАСИБОЗА
ВНИМАНИЕ!
НАДЕЮСЬ
НА ВАШ
ИНТЕРЕС
К НАШЕМУ
СЛОЖНОМУ
ПРЕДМЕТУ!
11:15:36
96