Воспаление. Лекция 5

1.

Тема занятия: Воспаление
Задание на дом: повторить
материал лекции. Литература:
стр. 70-80.

2.

• Воспаление – сложная эволюционно выработанная
защитно-приспособительная реакция целостного
организма, характеризующаяся развитием
функциональных и структурных сосудисто-тканевых
изменений в месте повреждения, направленных на
устранение повреждающего агента и восстановление
поврежденных тканей.
• Существуют различные теории воспаления.

3.

• Вирхов предложил нутритивную теорию воспаления
(воспаление обусловлено нарушением питанием тканей и
клеток).
• Ученик Вирхова Конгейм выдвинул сосудистую теорию
воспаления (развитие воспаления связано с
характерными изменениями в микроциркуляторных
сосудах, в которых повышается проницаемость и
происходит процесс экссудации). Эти теории относятся к
XIX веку.

4.

• Позже Шаде выдвинул физико-химическую
теорию воспаления (важная причина воспаления –
изменение электростатических зарядов, а также
процессы гиперосмии, гиперионии, гиперонкии).
• Но стержневой теорией до сих пор остается теория
Мечникова – биологическая или эволюционная
теория – учение о фагоцитозе, эволюционный и
системный подход в оценке воспаления.

5.

• Воспаление имеет два аспекта – местные изменения и
общие.
• Местные проявления воспаления:
• боль или латинское dolor;
• припухлость или tumor;
• жар – calor;
• покраснение – rubor;
• нарушение функции. functio laesae
• Первые четыре признака сформулировал Клавдий
Гален, последний выдвинул Цельс.

6.

Признак воспаления
Покраснение
Припухлость
Жар
Причина
Артериальная гиперемия
1.артериальная гиперемия;
2.отек;
3.пролиферация соединительной ткани.
1.артериальная гиперемия;
2.повышение обмена веществ в очаге воспаления.
Боль
1.действие БАВ на нервные окончания (гистамин,
брадикинин);
2.механическое сдавление рецепторов отеком;
3.повышение возбудимости нервных окончаний
вследствие избытка в очаге воспаления ионов
водорода и калия.
Нарушение функции
1.альтерация (разрушение) тканей;
2.отек;
3.нарушение обмена веществ;
4.рефлекторное торможение на боль.

7.

• Причины воспаления
• - механические (травмы),
• физические (температура, давление, излучение
и т.п.),
• химические (кислоты, щелочи и т.п.),
• биологические (микробы, простейшие, вирусы),
• психические.

8.

• Существует три группы процессов при воспалении
(или компонентов воспаления):
• а) повреждение тканей (альтерация);
• б) нарушение кровообращения и выделение
воспалительной жидкости в зоне воспаления
(экссудация);
• в) реакция размножения (разрастание) элементов
соединительной ткани (пролиферация).

9.

• Другой принцип классификации воспаления – по
длительности течения:
• острое (до трех недель);
• подострое (от трех до шести недель);
• хроническое (свыше шести недель).
• Третий принцип – по выраженности воспалительной
реакции:
• нормэргическое (сила воспалительного ответа равна
силе раздражителя;
• гипоэргическое (ответная реакция слабее);
• гиперэргическое (ответная реакция сильнее).

10.

• Компоненты воспаления
• Повреждение (альтерация).
• Альтерация – разрушение, повреждение. Может быть первичной
и вторичной.
• Повреждение может быть различной степени вплоть до некроза
• Механизм первичной альтерации.
• Прямое повреждающее действие на клетки и ткани патогенного
фактора с разрушением мембраны, лизосом, митохондрий
(действие радиации, кислот и щелочей, высоких или низких
температур).
• Нарушение обмена веществ (цианиды блокируют дыхательную
цепь)

11.

• Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь,
окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные
продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления,
они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные
окончания и вызывают боль.
• Нарушение кровообращения (при инфаркте миокарда).
• Вторичная альтерация развивается в ходе воспалительного
процесса. Часто ее величина намного больше, чем у первичной.
Повреждение может быть различной степени вплоть до некроза
• Механизм вторичной альтерации.
• Активация перекисного окисления липидов.
• Действие лизосомальных ферментов.

12.

• Экссудация
• Механизмы экссудации.
• Повышение проницаемости сосудов.
• Повышение гидростатического давления в сосудах.
• Повышение осмотического давления в очаге воспаления.
• Повышение онкотического давления.
• Развивается ацидоз, изменяется pH.
• Повышение гидрофильности тканевых коллоидов.

13.

14.

• Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из
следующих этапов:
• а) кратковременное сужение артериол;
• б) расширение капилляров, артериол и венул – стадия
артериальной гиперемии (это обуславливает покраснение и жар
при воспалении);
• в) застой крови и лимфы – стадия венозной гиперемии;
• г) остановка кровообращения в воспаленной ткани – стаз.
• Происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через
них в окружающие ткани поступают его компоненты жидкой
части крови; эта жидкость и является экссудатом.

15.

• Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у
внутренней поверхности сосудистой стенки
(краевое стояние лейкоцитов), а затем выходит во
внесосудистое русло (эмиграция лейкоцитов).
• При этом нейтрофилы проходят через
межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты
захватываются клетками эндотелия и выделяются
ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону
воспаления лейкоциты активно участвуют в
процессе фагоцитоза.

16.

17.

• Значение экссудации достаточно велико: происходит разведение
токсинов, содержащиеся в желудке антитела участвуют в
иммунных реакциях. Пропитанные экссудатом ткани в зоне
воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о
воспалительном инфильтрате).
• Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз
приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с
чрезмерной экссудацией может привести к крайне
нежелательным последствиям (например, отек гортани и
нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение
внутричерепного давления при менингите и т.п.)

18.

• Существуют следующие виды экссудата:
• а) серозный (обычно прозрачный, бесцветный или
мутный)
• б) гнойный (густой, белый, желтый, коричневый,
зеленоватый, нередко с запахом)
• в) фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка
отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении,
если с трудом – о дифтеритическом,);
• г) геморрагический (кровянистого вида из-за обильного
выхождения в экссудат эритроцитов)

19.

20.

• Если экссудат имеет зловонный запах за счет
участия в воспалительном процессе анаэробных
бактерий, то говорят об ихорозном
(гнилостном) характере экссудата.
• Нередко экссудат носит комбинированный
характер(гнойно-фибринозный, серозногнойный, серозно-геморрагический и т.п.).

21.

• Медиаторы воспаления.
• Регуляция процесса воспаления в основном происходит при участии
биологически – активных веществ, выделяющихся из клеток (например, из
гранул тучных клеток), или синтезирующихся в очаге воспаления – так
называемых медиаторов воспаления.
• К ним относятся гистамин, серотонин, комплемент, простагландины,
цитокины (цитокины одного вида способствуют, другого - препятствуют
воспалению) и т.д.
• Биологические активные вещества (БАВ) могут быть:
• Гуморальные
• Клеточные
• К гуморальным относятся кинины (брадикинин, гепарин), фактор
Хагемана, система комплемента (в особенности C5a и C2b). К клеточным
относятся гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, катехоламины,
интерлейкины, фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ) и производные
арахидоновой кислоты.

22.

• Пролиферация.
• Процессы регенерации, происходящие в зоне
повреждения происходят с непосредственным участием
соединительной ткани.
• При этом очаг повреждения начинает заполняться
красными зерноподобными богатыми сосудами
образованиями - грануляциями. Эта молодая, достаточно
нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет
и превращается в зрелую рубцовую ткань.

23.

24.

25.

• Терминология.
• В большинстве случаев воспалительное заболевание
обозначается термином, корень которого – это название
(древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому
присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры – плеврит,
почки – нефрит).
• Воспаление некоторых органов обозначается специальным,
присущим только данному заболеванию, термином (воспаление
легких – пневмония, небных миндалин – ангина и т.п.).
• Воспаление, которому присущи общие клинические и
морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости
от этиологии, называется неспецифическим или банальным.

26.

• Специфическое воспаление, вызываемое некоторыми
видами микроорганизмов, наряду с общими клиникоморфологическими признаками, характерными для всех
видов воспаления, имеет черты, присущие только
воспалению, вызванному данным видом возбудителя.
• Неспецифическое воспаление подразделяется на
• альтеративное,
• экссудативное и
• продуктивное (пролиферативное), в которых,
соответственно, преобладают соответствующие их
названиям компоненты воспаления (см. выше).

27.

• Альтеративное воспаление.
• При данной форме воспаления преобладают процессы
повреждения, начиная от различной степени
дистрофических процессов и кончая некротическими
изменениями (некротическое воспаление).
• Экссудативное воспаление.
• При данной форме воспаления преобладают процессы
расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и
экссудации.

28.

29.

30.

• По характеру экссудата различают следующие виды
экссудативного воспаления:
• 1. серозное
• 2. фибринозное
• 3. гнойное
• 4. гнилостное
• 5. геморрагическое
• 6. катаральное
• 7. смешанное

31.

• Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или
мутноватого серозного экссудата.
• Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего
плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если
пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о
крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом – о
дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием
- дифтерией).
• Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами
гнойного экссудата или гноя. Гной представляет собой густоватую
жидкость, белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
• Гнойного воспаления в органах и тканях обычно протекает в виде
абсцесса и флегмоны.

32.

• Абсцесс (гнойник) - это отграниченное гнойное воспаление, для
которого характерно образование оболочки из молодой
соединительной (грануляционной ткани) – пиогенной капсулы.
• Флегмона – это разлитое гнойное воспаление, чаще всего,
возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне
гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном
протяжении, воспалительный процесс распространяется по
клетчаточным пространствам, межмышечным щелям,
фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по
ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет
тенденции к отграничению.

33.

34.

• Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к
отграничению.
• Гнилостное воспаление, как правило, возникает как
осложнение того или иного вида экссудативного
процесса в результате разложения тканей анаэробными
микроорганизмами. Следствием этого является
образование газов, в связи с чем экссудат приобретает
зловонный запах.
• Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому
экссудату примешиваются эритроциты, в связи с чем
экссудат приобретает кровянистый характер.

35.

• Катаральное воспаление возникает на слизистых
оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим
количеством слизи (например, при воспалении слизистой
носа – остром рините). Катаральное как и геморрагическое,
не является самостоятельной формой воспаления.
• Оно развивается на слизистых оболочках и
характеризуется примесью слизи к любому экссудату.
Причиной катарального воспаления могут быть различные
инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические
раздражители, термические и химические факторы.

36.

• Например, при аллергических ринитах слизь
примешивается к серозному экссудату. Нередко
наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и
бронхов и т.д.
• Острое катаральное воспаление продолжается 2–3 нед и,
заканчиваясь, обычно не оставляет следов.
• В исходе хронического катарального воспаления могут
развиваться атрофические или гипертрофические
изменения слизистой оболочки. Значение катарального
воспаления для организма определяется его локализацией
и характером течения.

37.

• Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
• Пролиферация – Продуктивное воспаление характеризуется
преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток,
преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения.
Важным условием является эффективное очищение очага воспаления путем
фагоцитоза (роль макрофагов).
• Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании
соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.
• При некоторых острых и хронических заболеваний разрастание
соединительной ткани приводит к образованию узелков – так называемых
гранулем.
• Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления
разрастается соединительная ткань – образуется капсула.
• На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате
продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных
образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний –
остроконечных кондилом.

38.

39.

• В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное
воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
• Специфическое воспаление.
• Специфическое воспаление при туберкулезе.
• В зависимости от различных условий специфическое воспаления
при туберкулезе может быть альтеративным, при котором
возникают различные степени повреждение тканей, вплоть до
возникновения характерного для туберкулеза творожистого или
казеозного некроза, экссудативным, при которой и в экссудате
может быть примесь творожистых некротических масс, и
продуктивным, при котором образуются специфические для
туберкулеза гранулемы – туберкулезные бугорки.

40.

Специфическое воспаление при сифилисе.
По клиническим проявлениям различают 3 стадии сифилиса:
первичный, вторичный и третичный сифилис.
Морфологические признаки специфического воспаления характерны
только для третичного сифилиса.
При этом проявления имеют продуктивно-некротический характер
и выражаются в образовании
специфических гранулем – гумм.
Гуммы бывают размерами от 1 до 3 см, в центре имеется участок
некроза в виде клейкообразной массы
(от лат. gummi – клей),
вокруг которого расположен клеточный вал.

41.

42.

• Специфическое воспаление при лепре (проказе).
• Для лепры характерно развитие на коже специфических узелков и узлов,
которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в
коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности,
трофическим нарушениям и образованию язв.
• Специфическое воспаление при сапе.
• При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани,
подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом
сапе образуются бугорки, напоминающие туберкулезные.
• Специфическое воспаление при склероме.
• При склероме специфическое воспаление возникает на слизистой носа и
дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной
грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет
дыхательных путей.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

• Общие изменения в организме при
воспалении:
• 1. В нервной системе происходит стадийный
процесс. Сначала развивается возбудимость, а
затем охранительное торможение.
• 2. В эндокринной системе происходит сложный
комплекс изменений.

51.

Гормоны:
провоспалительные
(минералокортикоиды (альдостерон),
тироксин, соматотропный гормон)
противовоспалительные
(кортизол, гидрокортизол,
глюкокортикоиды, АКТГ)
• Гормоны изменяют реактивность и резистентность организма и влияют на
местные процессы в очаге.

52.

• 3. Лихорадка.
• Возникает под действием пирогенов:
эндогенные
(интерлейкин 1 и 6, ФНО
(фактор некроза опухолей)
экзогенные
(бактериального и не
бактериального происхождения)
Лихорадка стимулирует образование антител, усиливает
фагоцитарную активность фагоцитов, усиливает синтез
белков и обмен веществ в печени.
В результате лихорадки антитоксическая реакция в печени
возрастает, усиливается синтез лизоцима и интерферона.

53.

• 4. Изменения со стороны системы крови
• Развивается лейкоцитоз
• Повышается СОЭ
• Происходит изменение белкового состава крови.
• В крови появляются определенные белки или изменяется
их содержание. Эти белки называют белками острой
фазы воспаления (С-реактивный белок, сиаловые
кислоты (продукты разрушения клеточных мембран),
серомукоид, фибриноген, церулоплазмин, комплемент С9,
1-антитрипсиновый ингибитор).

54.

•Основные принципы лечения воспаления:
•этиотропное (применение бактерицидных и
бактериостатических препаратов);
•патогенетическое (употребление препаратов,
которые снижают синтез БАВ и экссудацию,
применение антиоксидантов (витамин Е),
применение протеаз).

55.

• Значение воспаления для организма определяется тем, что
воспаление организует целый ряд барьеров на пути
болезнетворного агента:
• антитоксический барьер
• буферный барьер
• иммунный барьер (осуществляется Т-киллерами и Тэффекторами).
• лейкоцитарный барьер
• грануляционный барьер
• стаз крови (препятствует генерализации воспаления)
• развитие лихорадки
• замещение дефектов ткани.

56.

• Закрепление материала
• Вопросы:
• 1.Что такое воспаление?
• 2. Признаки воспаления?
• 3. Виды воспаления?
• 4. Виды экссудата?
• 5. Отличие абсцесса от флегмоны?