Невідкладні стани в клініці інфекційних захворювань

1.

Невідкладні стани в клініці
інфекційних захворювань

2.

Критичні стани характеризуються швидким,
прогресуючим перебігом, часто з атипової клінічною
картиною, що утрудняє вірну інтерпретацію симптомів. Це
вимагає від лікаря ґрунтовних знань і рішучих негайних дій як у
плані діагностики, так і у виборі лікувальної тактики. Саме
кваліфіковані дії лікаря при невідкладних станах мають
вирішальне значення для їх наслідків.

3.

Анафілактичний шок
Анафілактичний шок (АШ) являє собою прояв негайної
алергічної реакції 1 типу, яка виникає у відповідь на введення
антигену, в сенсибілізований організм.

4.

Этіологія та патогенез
Реакція пов'язана з утворенням в організмі IgE. При попаданні
антигену, в сенсибілізований організм, створюються
комплекси антиген-антитіло, які міцно зв'язуються з
поверхнею клітин (тканинних тучних клітин, базофілів) і
вивільняють з них біологічно активні речовини (гістамін,
брадикінін, серотонін та ін.). Вони викликають розширення
артеріол, венул і капілярів, а також спазм гладкої
мускулатури. При введенні повних антигенів на тлі гіпотензії
переважно виникає клініка бронхоспазму, а при неповних ниркова недостатність. Підвищується проникність мембран
клітин, що сприяє розвитку набряку легенів, набряку мозку,
важких циркуляторних розладів. Як правило, АШ супроводжує
тромбогеморрагіческій синдром.

5.

Клініка
Анафілактичний шок розвивається через кілька секунд або хвилин, рідше
через 30-60 хвилин після парентерального введення ліків.
Початковими симптомами можуть бути:
- свербіж шкіри голови і тіла
- відчуття жару
- печіння в області язика та під язиком, в глотці, на долонях і підошвах
генералізована кропив'янка або еритема шкіри і слизових оболонок
- набряк Квінке різної локалізації
- хворі неспокійні (можлива втрата свідомості)
- скаржаться на відчуття нестачі повітря, що обумовлено бронхоспазмом і
набряком гортані, здавлення за грудиною, біль в попереку, животі.

6.

- може бути нудота, блювота
- виникає падіння артеріального тиску
- шкіра блідо-сіра з ціанотичним відтінком
- тахікардія до 200 ударів в хвилину
- дихання часте, утруднене (за типом астматичного)
- в подальшому - відсутність діурезу, можливі прояви
тромбогеморрагического синдрому (шлунково-кишкова
кровотеча).
При ненаданні допомоги вже через 15-20 хвилин
може настати смерть.

7.

Лікування
Припинити введення ліків і, не виходячи голкою з вени, розпочати пункт №2.
2. Реанімаційні заходи при наявності показань, киснева терапія.
3. Накладення джгута або пов'язки, що давить проксимальніше місця
введення алергену.
4. Ввести адреналіну гидротартрату - 0,01 мг \ кг на 10 мл фізрозчину
внутрішньовенно струмно з подальшим капельним введенням зі
швидкістю 0,02-0,1 мг \ кг \ хв. в залежності від показників артеріального
тиску і частоти пульсу. При стабільних показниках АТ, але збереженні
явищ периферійного спазму і відсутності діурезу, послідовно підключити
до терапії нітрогліцерин 0,5 мкг \ кг хв. і фуросемід 1-2 мг \ кг на добу.

8.

5. Преднізолон 10-30 мг \ кг на добу внутрішньовенно в залежності від
тяжкості стану з введенням половини дози одномоментно струйно, другу
половину вводять рівномірно кожні 4 години внутрішньовенно.
Інфузійна терапія переважно проводиться сольовими Ізоосмолярна
розчинами і 5% альбуміном в обсязі 40 мг \ кг на добу під контролем АТ, ЦВД
і діурезу. При стабілізації показників гемодинаміки доцільно проведення
плазмоферезу в обсязі 1 літр плазми. Подальший вибір препаратів бажано
проводити під контролем реакції іммунолейколіза.
6. Для припинення судом вводять оксибутират натрію в дозі 30-50 мг \ кг
внутрішньовенно.
7. Антигістамінні засоби - внутрішньовенно в дозі 0,01 мг \ кг.

9.

Гостра ниркова недостатність
Гостра ниркова недостатність (ГНН) – синдром, що виникає
від різноманітних причин і характеризується раптовим
припиненням видільної функції нирок, що супроводжується
затримкою рідини в організмі, порушенням електролітного і
кислотно-лужного стану та накопиченням продуктів
азотистого обміну.
Олігурія - зниження діурезу менше 0,5 мл \ кг \ год.

10.

Этіологія та
патогенез
ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
ПРЕРЕНАЛЬНА
РЕНАЛЬНА
ПОСТРЕНАЛЬНА

11.

Преренальна або функціональна ГНН ускладнює різні шокові стани,
гіповолемію, отруєння, серцеву недостатність, судинні порушення і є
результатом зменшенням ниркового кровотоку, що викликає зменшення
клубочкової фільтрації без патоморфологічних змін самого клубочка,
функція канальців збережена. Тому спостерігається зниження діурезу з
продукцією концентрованої (насиченою сечовиною, креатинином) сечі з
низьким вмістом натрію. При усуненні причини преренальна ГНН швидко
зазнає зворотний розвиток.

12.

Ренальна (органічна) ниркова недостатність, як правило, виникає при
тяжкому перебігу арбовірусних захворювань (геморагічна лихоманка з
нирковим синдромом, жовта лихоманка), лептоспірозу, малярії,
ускладненою гемоглобінурійной лихоманкою і т.п. Можливий розвиток
ренальної ОПН і в результаті неліквідованими преренальной ОПН, дії
бактеріальних токсинів, деяких медикаментів, які використовуються
в клініці інфекційних хвороб (антибіотиків групи аміноглікозидів,
низькомолекулярних декстрантов, контрастних речовин). При
ренальної ОПН відбувається пошкодження структури нирок, при
цьому повного відновлення ниркової паренхіми не відбувається.
Виділяють гострий некроз канальців (ОНК) і гострий
інтерстиціальний нефрит (ОІН).

13.

Постренальна ниркова недостатність виникає в результаті
виникнення перешкоди відтоку сечі на рівні ниркових мисок,
сечоводів, сечового міхура і уретри, при стисненні пухлинами,
закупорки згустками крові, конкрементами. Збільшений
внутріканальцевий тиск передається на капіляри клубочка, що
призводить до зменшення клубочкової фільтрації. Після
усунення перешкоди відтоку сечі стан нормалізується.

14.

Клініка
Виділяють 4 стадії ГНН:
1.початкову;
2.олігоурічну;
3.відновлення діурезу;
4.одужання;

15.

Тривалість початкової (функціональної) стадії –
від декількох годин (при важкій формі шоку) до декількох днів (при
нефротоксичних ГНН). Клініка цієї стадії визначається симптомокомплексом
основного захворювання і шокового стану. Тільки поява тенденції до
зниження діурезу (при його динамічному контролі) свідчить про початок
гострої ниркової недостатності. Більш інформативними є додаткові
дослідження: перш за все наростання маси тіла, азотемії і метаболічного
ацидозу. Надалі на тлі олігурії, анурії розвиваються гіперкаліємія,
гіпергідратація і уремическая інтоксикація з загрозою для життя хворого.

16.

Тривалість олігоурічної стадії від 2-3 до 8-10 днів і залежить від
характеру основної патології. Відзначається олігурія (менше 500 мл сечі за
добу або 35 мл за годину), а потім і анурія (менше 100 мл сечі за добу або 15
мл за годину при визначенні погодинного діурезу). Основними симптомами,
які свідчать про прогресуючу гіперазотемію є сухість у роті, наростаюча
спрага і загальна слабкість, швидка стомлюваність, анорексія, головний біль,
свербіж шкіри. Нудота, блювота, пронос, геморагічний синдром, підвищення
нервово-м'язової збудливості, занепокоєння або сонливість, аритмія є вже
пізніми симптомами. Внаслідок гіпердегідратаціі виникають гіпертензія і
тоніко-клонічні судоми. Набряк мозку і легенів може розвинутися раніше, ніж
стануть помітні периферійні набряки. Важкість стану хворого може
наростати при розвитку ускладнень: приєднання вторинної інфекції,
особливо внаслідок катетеризації сечового міхура, пневмонії, генералізації
локальних інфекційних процесів

17.

Стадія відновлення діурезу може тривати 10-15 днів. Клінічно стан
хворих залишається важким, може наступити і летальний результат. З
появою полиурии зменшуються гіперазотемії, поступово поліпшується
загальний стан, хоча залишаються і небезпечні моменти (розвиток
дегідратації, гіпокаліємії).
Стадія одужання носить тривалий, затяжний характер, місяцями
зберігається гіпоізостенурія.

18.

Діагностика
Клінічна діагностика будь-якої ГНН, особливо на ранніх етапах,
досить складна, тому важливе значення мають додаткові методи
дослідження:
1. За допомогою ультразвукового дослідження необхідно виключити
обструктивний характер ураження.
2. Щоденний погодинний облік виділення сечі.
3. Загальний аналіз сечі з урахуванням її відносної щільності, наявності
та ступеня протеїнурії, мікрогематурії, ціліндроуріі, кількості
епітеліальних клітин. При наявності преренальної ГНН осад сечі містить
гіалінові або зернисті циліндри. При ГНК в осаді сечі визначаються
епітеліальні клітини, епітеліальні циліндри разом з грубими зернистими
циліндрами. При ГІН осад сечі містить лейкоцити і лейкоцитарні
циліндри;

19.

4. Визначення вмісту креатиніну і сечовини крові. Збільшення вмісту
креатиніну в 2,5 рази - показник помірної ГНН, а в 3 і більше разів вираженної. Слід взяти до уваги, що вміст сечовини в крові переважно
збільшується при преренальній формі ГНН.
5. Визначення індексу ниркової недостатності (ІНН) та індексу екскреції
натрію;
6. Визначення осмолярності сечі: при преренальній ГНН - вище 500 мосмоль \
л, а при ренальній - нижче 350 мосмоль \ л. Осмолярній кліренс (осмолярність
сечі \ плазми): при преренальній ГНН показник вище 1,3 і знижується менше
1,3 - при ренальній.

20.

7. Визначення вмісту електролітів в сечі і плазмі, насамперед натрію і
калію. При преренальній ГНН виведення натрію з сечею зменшується
(менше 10-20 ммоль \ л, а при ренальнії зростає (більше 50-60 ммоль \ л).
Екскреція калію в преренальнії стадії збільшується, але різко
зменшується в ренальної фазі гострої ниркової недостатності.
8. Відносна щільність сечі при преренальній ГНН вище 1,018, при ренальнії
- нижче 1,010;
9. Визначення кислотно-лужного балансу.
10. Рентгенографія легень.
11. Бактеріологічне дослідження крові, сечі, мокротиння.

21.

Лікування
1. При преренальній ГНН необхідно відновити об'єм циркулюючої крові і
стабілізувати гемодинаміку, для чого ввести внутрішньовенно
крапельно ізотонічний розчин хлориду натрію і 5% розчин альбуміну в
обсязі 20 мл \ кг, при необхідності дофамін в дозі до 15 мкг \ кг \ хв.
внутрішньовенно крапельно.
2. Розчин фуросеміду 1-4 мг \ кг, внутрішньовенно струмно. Поява діурезу
свідчить про преренальній ГНН. Якщо діурез не відновлюється, то
необхідно перейти до п.3.
3. Розчин допаміну 2-4 мкг \ кг \ хв. в комбінації з фуросемідом у дозі до
600 мг на добу. Якщо ці заходи безуспішні, то ГНН - ренального характеру.

22.

4. Необходімо обмежити введення рідини до 300 мл на добу.
5. Висококалорійное харчування: 50-60 ккал \ кг \ добу.
6. Профілактіка і лікування гіперкаліємії: кальцію глюконат 10% 0,5-1,0 мл \
кг внутрішньовенно протягом 5-10 хв., Ентеросрбція: Резоніум А 0,5-1,5 г \
кг \ добу.
7. Коррекція метаболічного ацидозу введенням натрію гідрокарбонату
8,4% розчину 2-3 ммоль \ кг внутрішньовенно протягом 10-20 хв.
8. Антібактеріальная терапія.
9. Коррекція гіпертензії нітрогліцерином (0,5 мкг \ кг \ хв., Нитропруссидом
0,2-2 мкг \ кг \ хв.).

23.

Показання до діалізу:
1. Анурія тривалістю понад 24 годин.
2. Олігурія тривалістю понад 48 годин.
3. Клінічні ознаки набряку легенів і набряку мозку.
4. Гіперкаліемія вище 6 ммоль \ л.
5. Метаболічний ацидоз: pH нижче 7,2 (актуальний бікарбонат нижче 14
ммоль \ л).
6. Креатінін сироватки крові більше 350 мкмоль \ л, сечовина сироватки
крові більше 30 ммоль \ л).
7. Добове підвищення рівня сечовини більш ніж 10 ммоль \ л.

24.

Гостра печінкова недостатність
Гостра печінкова недостатність (ГПН) – клініколабораторний синдром, який характеризується як
невідповідність кількості токсинів що утворюються в
результаті обміну речовин і при розпаді паренхіми печінки і
знешкоджуючих функції печінки. ГПН розвивається як
ускладнення багатьох захворювань і патологічних процесів,
основу і суть яких складають некробіотичні зміни
гепатоцитів.

25.

Этіологія та патогенез
ГПН з печінковою комою викликаються найбільш часто вірусним гепатитом,
лептоспірозом, спостерігається при цирозах печінки, гепатозах вагітних, може
бути при токсичному ураженні печінки, зокрема, при отруєнні грибами, вживанні
парацетамолу. У клініці інфекційних хвороб основною причиною гострої печінкової
недостатності є розвиток масивного або субмасивного некрозу печінки (ураження
60-70% паренхіми печінки) внаслідок дії збудника або його токсину. Цитологічний
механізм зумовлений дію імунних механізмів (АЗЦК, імунні комплекси), порушенням
обмінних процесів (гіпоксія, перекисне окислення ліпідів), порушенням водноелектролітного балансу, порушеннями мікроциркуляції. Порушення функції печінки
при ГПН завжди супроводжується церебральними розладами, оскільки нейрони
головного мозку найбільш чутливі до дії токсинів. Крім того, розвивається
поліорганна недостатність.

26.

Клінічна картина
Проявляється спочатку переважно психічними і неврологічними
порушеннями. Надалі з'являється печінковий запах, скорочення розмірів
печінки на тлі наростання жовтяниці. У хворих відзначається анорексія,
головний біль, запаморочення, порушення сну, нудота, блювота,
метеоризм, з'являються і прогресують прояви геморагічного синдрому
(носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі, петехіальний висип, синці в
місцях ін'єкцій і т.п.). Як правило, спостерігається тахікардія, гіпотонія.

27.

Стадії енцефалопатії:
1. Неврастенічний синдром (прекома 1): реакція на звернення і питання
збережена, ослаблене зосередження, швидке виснаження, ейфорія або
депресія, легкий тремор губ, гіперрефлексія.
2.Сомнолентність (прекома 2): реакція на звернення загальмована,
неадекватна поведінка, дезорієнтація в часі і просторі, сонливість або
неспокій, сплутаність свідомості, виражений тремор губ, порушення
координації, гіперрефлексія.
3.Сопор (кома 1): сонливість при можливості розбудити, реакція на
звернення знижена, реакція на больовий подразник знижена, афазія,
ригідність і спастичність м'язів, атаксія, гіперрефлексія.
4.Кома: відсутність свідомості, реакція на больові подразники знижена і
ненаправлена або відсутня, спонтанна рухова активність відсутня,
клонічні судоми або атонія м'язів.

28.

Лабораторні критерії ГПН:
1. Наявність інтенсивної жовтяниці шкіри та слизових (вміст загального
білірубіну в сироватці крові 200 мкмоль \ л і вище, збільшення частки
непрямого білірубіну);
2. Сніженіе протромбінового індексу (нижче 60%), фібриногену (нижче 2,0 г
\ л);
3. Снижение рівня ферментів АлАТ, при наростанні вмісту білірубіну;
4. Гіпопротеінемія і диспротеїнемія.

29.

Лікування
1.Безбілкова і низькосольова дієта (якщо хворий без свідомості харчування через зонд); введення лактулози по 30 мл кожні 3 години до
появи діареї, потім 30 мл через 12 годин, сукральфат по 1 г кожні 6 годин
або ранітидин по 150 мг кожні 12 годин всередину або через зонд; клізма з
сульфатом магнію 50% по 80 мл кожні 12 годин.
2. Введення 10% глюкози 1000мл кожні 12 год якщо рівень глюкози менше
3,5 ммоль \ л., Перевіряти глюкозу кожні 1-4 години.
3. У разі енцефалопатії 3-4 ст., переведення хворого у відділення
інтенсивної терапії, проведення планової інтубації і ШВЛ.
4. Антібіотікі: неоміцин 3-4 г на добу, канаміцин 10-15 мг \ кг на добу кожні
6 год внутрішньом'язово або ампіцилін 2-2,5 г на добу.

30.

5. Коррекція вмісту калію для підтримки його рівня вище 3,5 ммоль \ л,
введення при необхідності 5-10% розчину альбуміну.
6. Глюкокортікостероіди (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон) з
розрахунку 5-10 мг \ кг на добу за преднізолоном - внутрішньовенно.
7. Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол 1000-2000 ОД \ кг на добу).
8. Метаболіческіе коректори і антігілоксанти - рибоксин 2% - 10-20 мл на
добу, тіатріазолін 2,5% - 2,0 Х 3 р. на добу.

31.

9. Етмзілат 12,5% - 2,0 мл внутрішньовенно 4 рази на добу, вікасол 10 мг
внутрішньом'язово.
10. Плазмоферез в обсязі 1 л плазми.
11. гіпербарична оксигенація
12. При психомоторному збудженні - седуксен (реланіум) 0,5% розчин 0,050,1 мг \ кг, натрію оксібурат 30-50 мг \ кг.
Додаткові методи лікування: трансмембранна оксигенація крові,
введення розчинів гормонів та інгібіторів протеолізу через катетер
пупкової вени, пересадка печінки, ембріональна тканинна терапія.

32.

Дегідратаційний синдром
Дегідратаційний синдром являє собою гострий дефіцит води в
організмі в результаті переважання втрати рідини над її надходженням, з
порушенням електролітного балансу (переважно К і Na) і зміною кислотнолужного стану (частіше в бік метаболічного ацидозу).

33.

Этіологія та патогенез
Дегідратація
Гіпертонічна
ізотонічна
гіпотонічна

34.

Гіпертонічна дегідратація спостерігається при втраті вільної від
електролітів води:
1. Абсолютная недолік води в їжі (у осіб в коматозному стані, в разі
порушення ковтання при ботулізмі, енцефаліт);
2. Повишеніе втрат при гіпервентиляції, потінні і високою Т тіла (тифопаратіфозние захворювання, висипний тиф);
3. поліурічна стадія гострої ниркової недостатності.
Як правило, разом з водою з тканин надходить К, тому, спостерігається
його дефіцит при цьому типі дегідратації. Відбувається підвищення
колоїдно-осмотичного тиску крові, що веде до переміщення води з
інтерстицію, а потім з клітин у внутрішньосудинне простір. Виникає
клітинна дегідратація.

35.

Ізотонічна дегідратація зустрічається при втраті води з електролітами:
1. При гострих діарейних інфекціях (холера, гастроінтестинальна форма
сальмонельозу та ін.);
2. При втратах з шлунково-кишкового тракту, пов'язаних зі блювотою,
промиванням шлунка і кишківника;
3. При кровотечі;
4. Енергійній терапії салуретиками.
У результаті втрат води з електролітами має місце справжній дефіцит
Na, метаболічний ацидоз і підвищення вмісту К. Відбувається зменшення
об'єму циркулюючої крові та її згущення. В результаті відбувається
компенсаторне переміщення рідини з інтерстіціального простору, яке не
може відшкодувати втрати і наступають ранні гемодинамічнірозлади,
порушення мікроциркуляції і, в кінцевому підсумку, розвивається
дегідратаційних шок і гостра ниркова недостатність.

36.

Гіпотонічна дегідратація спостерігається при втратах
переважно електролітів (Na) при відносному надлишку вільної
води. Створюються умови для набряку головного мозку.
Найчастіше зустрічається при неадекватній корекції інших
видів дегідратації.

37.

Клініка
При гіпертонічній дегідратації відзначається спрага, сонливість,
апатія, сухість шкіри і слизових оболонок. Поглиблення дегідратації
призводить до появи судом, галюціннацій, гіпертермії і шоку. Розрізняють
3 ступеня дегідратації: 1 ст. - Дефіцит 2% маси тіла; 2 ст. - Дефіцит 5%
маси тіла; 3 ст. - Дефіцит 10% маси тіла.
Ізотонічна дегідратація проявляється насамперед зниженням
артеріального тиску, тахікардією, зменшенням діурезу, спрага незначна.
Поглиблення дегідратації призводить до появи расстрйств
мікроциркуляції, судом, шоку. Розрізняють 3 ступеня дегідратації: 1 ст. Втрата 2 л. води; 2 ст. - Втрата 4 л. води; 3 ст. - Втрата 6 л. (При холері
виділяють 4 ступінь - більше 6 л).

38.

Гіповолемічний (дегідратаційний) шок виникає при 3-4 ступеня
зневоднення, перш за все при швидкій течії холери, з різко вираженою
діареєю та блюванням. Стан хворих надзвичайно важкий, риси обличчя
загострені, шкіра і слизові оболонки синюшні, холодні, покриті липким
потом, навколо очей різка синюшність (симптом окулярів), руки «прачки»,
обличчя висловлює страждання. Виникають больові клонико-тонічні
судоми всіх груп м'язів. Відзначається гіпотермія, Афоня, прострація,
тахікардія (часто пульс не простежується), артеріальний тиск не
визначається, наростає задишка. Виражені ознаки гемоконцентрації
(індекс гематокриту досягає 65-75%, відносна щільність плазми - 1,0301,050), розвивається гіпокаліємія, гіпохлоремія, метаболічний і дихальний
ацидоз. Відзначається зрушення лейкоформули вліво за рахунок збільшення
юних і паличкоядерних лейкоцитів, збільшення ШОЕ.
Гіпотонічекская дегідратація проявляється сонливістю, загальмованістю,
зниженням артеріального тиску. Спраги немає. Розрізняють 3 ступеня
дегідратації: 1 ст. - Дефіцит Na 9 ммоль \ кг; 2 ст. - Дефіцит Na 10-12
ммоль \ л; 3 ст. - Дефіцит Na 13-20 ммоль \ кг.

39.

Лікування
1. При гіпертонічній дегідратації застосовують 5% глюкозу і ізотонічні
сольові розчини в співвідношенні 3: 1, при шоці - 5% глюкоза та
реаполіглюкін з 5% альбуміном в співвідношенні 3: 1.
2. При ізотонічній дегідратації застосовують сольові ізотонічні розчини
(Рингера-Локка, Філіпса, ацесоль, хлосоль, квартасоль та ін.)
3. При гіпотонічній дегідратації застосовують ізотонічні сольові розчини,
5,8% розчин NaCl, соду.
Регидратація при зневодненні 1-2 ступеня може бути забезпечена
пероральним прийомом полііонних сольових ізотонічних або злегка
гіпотонічних розчинів. Розчин дають пити кожні 10-15 хвилин по 150-300
мл (протягом 1 години - 1,5-2 л, а за добу - 3-4 л і більше).
Показаннями для внутрішньовенного введення регідратаціонних розчинів є
зневоднення 3-4 ступеня. Розчин необхідно підігріти до 37-40 С.

40.

Швидкість введення розчинів:
1. Перші 20-30 хвилин - 100-120 мл \ хв. (2-3 літри).
2. Наступні 30-40 хвилин - 50-60 мл \ хв.
3. Подальше введення проводиться зі швидкістю 25-30 мл \ хв.

41.

Перехід на повільне крапельне введення сольових розчинів можливий після
відновлення пульсу, артеріального тиску, нормалізації температури тіла,
поліпшення діурезу, ліквідації гіповолемії, ацидозу. Коррегируюча
регідратація проводиться під контролем втрат рідини з випорожненнями,
повторною блювотою (вимірювання проводяться через кожні 2 години),
показників гематокриту, вмісту калію, натрію, хлору, КОС, функції нирок.
Регидратация припиняється після зменшення обсягу випорожнень і
переважання кількості сечі протягом 10-12 годин, відсутність блювоти і
нормалізації функції серцево-судинної системи. При необхідності
призначають кртікостероіди, симпатоміметики (см.ІТШ). Доповненням до
патогенетичної терапії є призначення етіотроптних антибактеріальних
препаратів протягом 5-6 днів.

42.

Інфекційно-токсичний шок
Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) - синдром, основним
проявом якого є порушення мікроциркуляції з
розвитком кисневої заборгованості і поліорганної
недостатності.

43.

Этіологія та патогенез. виникає як ускладнення різних інфекційних
захворювань, викликаних грамнегативними та грампозитивними бактеріями.
Рідше його викликають рикетсії, спірохети, гриби і віруси. ІТШ при інфекціях,
викликаних грампозитивними збудниками, виникає внаслідок дії екзотоксинів
(пептидогликан-тейхоєва кислота). При інфекціях, викликаних грамнегативними
збудниками, виникнення ІТШ обумовлено масивним розпадом циркулюючих в крові
бактерій і вивільненням ендотоксинів (ліпополісахарида) з утворенням імунних
комплексів. В результаті взаємодії токсинів з нейтрофілами відбувається
масивний викид протизапальних інтерлейкінів (МУЛ1, ІЛ6, ФНП), які відповідальні за
підвищення Т тіла, зниження артеріального тиску. Імунні комплекси фіксуються на
ендотелії судин мікроциркуляції, пошкоджуючи їх і сприяючи агрегації тромбоцитів
і еритроцитів. Виникнення стрес-синдрому призводить до стимуляції
симпатичного відділу вегетативної нервової системи і мозкового шару
надниркових залоз з викидом катехоламінів в кров, що призводить до стійкого
спазму прекапілярних сфінктерів артеріол і венул, наростання опору кровотоку і
переміщенню її значної частини через артеріовенозні шунти в обхід тканин, що
викликає гіпоксемію і ацидоз.

44.

Виникає стаз крові в капілярі, вимикання частини крові з циркуляції, що
призводить до зниження серцевого викиду. Важливою ланкою патогенезу
ІТШ є утворення в підшлунковій залозі мікрокардіодепрессівного фактора,
який також знижує серцевий викид. Під впливом біологічно активних амінів
і активації калікреінкініновой системи виростає проникність стінок
капіляра, відбувається вихід плазми в інтерстіціаьное простір, що
призводить до згущення крові, агрегації еритроцитів. У малому колі
кровообігу ці речовини викликають спазм судин, що, поряд з агрегацією
еритроцитів, сприяє виникненню порушень газообміну в легенях.
Створюється велика кількість хибних кіл метаболічних розладів з
розвитком поліорганної недостатності (центральної нервової системи,
легенів, печінки, нирок, ендокринної та імунної систем). Важливим
компонентом ІТШ є коагулопатічні розлади з розвитком геморагічного
синдрому.

45.

Клініка
1. Центральна нервова система: характерно раптове погіршення загального
стану, появи збудження, марення, галюцинацій, втрати свідомості аж до коми,
значне підвищення Т тіла (до 39-40) або гіпотермія, можлива поява клініки
крововиливу в головний мозок.
2. Шкірні покриви блідо-сірого забарвлення, холодні, вологі, слизові ціанотичні,
визначаються симптоми периферійного спазму (симптом «білої плями»).
3. Серцево-судинна система спочатку характеризується гіпердинамічним станом підвищення артеріального тиску, потім артеріальна гіпотензія (АТ 85 \ 60 - 60 \ 20
- 50 \ 0 мм.рт.ст.). Тахікардія, аритмія.
4. Система дихання: спочатку синдром гіпервентиляції (почастішання дихання,
воно глибоке, шумне), потім пригнічення дихання, патологічні його типи, аж до
зупинки.

46.

5. Видільна система: олігурія, наростання азотистих шлаків в крові, в сечі
протеїнурія, циліндрурія.
6. Печінка: збільшення розмірів, в крові зниження білка, можливе
підвищення білірубіну, трансаміназ.
7. Ендокринна система: можливий розвиток гіпофізарної і надниркової
недостатності.
8. Імунна система: зниження числа Т і В-лімфоцитів, імуноглобулінів,
особливо IgG, М, зниження ЦВК в крові, збільшення протизапальних
інтерлейкінів.
9. Системи згортання крові: спочатку гиперкоагуляция (вкорочення часу
згортання, гиперфибриногенемия) в подальшому - розвиток фіріноліза.

47.

Лікування
1. Якщо у хворого ціаноз, низька центральний венозний тиск, низький
артеріальний тиск, то проводитися інфузійна терапія в обсязі 1000 мол за
2 години (реополіглюкін, 5% альбумін, сольові ізотонічні розчини). Загальний
обсяг рідини за добу 40-50 мл \ кг.
2. Якщо у хворого ціаноз, нормальний або підвищений ЦВТ, але низький
артеріальний тиск - підключити симпатомиметики: дофамін 5-15 мкг \ кг
\ хв., Або норадреналін 0,02-0,1 мкг \ кг \ хв.
3. Якщо у хворого симптоми периферійного спазму, нормальне ЦВТ,
нормальний АТ - підключити вазоділятатори: нітрогліцерин 0,1-0,5 мкг \ кг
\ хв. При необхідності ці препарати можна комбінувати з
симпатоміметиками.

48.

4. Якщо шкірні покриви хворого рожеві, АТ і ЦВД нормальні, але немає
діурезу - стимуляція діурезу фуросемидом 1-5 мг \ кг.
5. Преднізолон 10-30 мг \ кг на добу внутрішньовенно, одномоментно
вводять 1 \ 2 добової дози, а другу половину вводять різними дозами через
кожні 4-6 годин.
6. Гепарін - 100-200 ОД \ кг на добу або 0,3-0,6 мл фраксіпарін.
7. Контрікал 1000-3000 ОД \ кг на добу.
8. Антибіотики бактерицидні широкого спектру дії.
9. Замісна терапія імуноглобулінами (сандоглобулин, інтраглобін, пнтаглобін,
нормальний людський імуноглобулін) в дозі 100 мг \ кг на добу.

49.

Набряк мозку
Набряк набухання головного мозку (ННГМ) являє собою універсальну
неспецифічну реакцію нервової системи, що характеризується складними
порушеннями водно-іонної рівноваги в фрагментах системи нейроглії і
супроводжується надлишковим накопиченням вільної води в міжтканинних
просторах і зв'язаної води в клітинах мозку.

50.

Этіологія та патогенез
ННГМ може спостерігатися при пухлинах, черепно-мозкових
травмах, запальних процесах вірусного, бактеріального і паразитарного
походження, психічних хворобах, захворюваннях внутрішніх органів і залоз
внутрішньої секреції, хімічному впливі, водної інтоксикації, порушення
мозкового кровообігу. У патогенезі ННГМ грають роль:
1. Судинний фактор (підвищення артеріального або венозного тиску,
вазодилятации або вазоспазм, зміни проникності судинних стінок).
2. Гіпоксичний фактор (перебудова обмінних процесів по гипоксическом
типу, порушення енергетичного обміну та роботи іонних насосів,
дестабілізація мембран).

51.

3. Тканинний фактор (порушення продукції ендогенної води, збільшення
осмолярності тканини мозку).
4. Імунологічний фактор (імунні комплекси, протизапальні цитокіни).
5. Лікворний фактор (порушення відтоку ліквору).
На підставі вищеописаних уявлень набряк мозку ділиться на
вазогенний і цитоксичний: вазогенний - первинне порушення проникності
гематоенцефалічного бар'єру, цитоксичний - бар'єр не пошкоджений, але є
схильність до набухання клітин мозку. Спочатку зазвичай розвивається
вазогенний, потім цитотоксичний набряк, але може бути і навпаки.
Бактеріальні токсини найчастіше викликають цитотоксичний набряк.

52.

Клініка
При розвитку ННГМ спостерігаються такі групи
клінічних синдромів:
1. Загальмозкові;
2. Дифузного рострокаудального наростання неврологічних
симптомів;
3. дислокації мозкових структур

53.

Загальномозковий синдром: головний біль, нудота, блювота, рідше буває
менінгеальний симптомокомплекс, ураження черепно-мозкових нервів.
Спостерігаються розлади психіки (апатія, порушення свідомості від
загальмованості до коми, дезорієнтація), епілептичні судоми. Основною ознакою
ННГМ є синдром дифузного рострокаудального наростання неврологічних
симптомів, який характеризується поступовим залучення в процес коркових,
підкоркових і стовбурових структур мозку.
При поширенні набряку на півкулі - порушення свідомості, генералізовані
судоми з переважанням клінічного компонента. Залучення підкіркових і глибинних
структур - психомоторне збудження, гіперкінези, поява хапальний і захисних
рефлексів, наростання тонічної фази епілептичних нападів. Формується також
положення кінцівок: патологічні згинальні реакції рук і розгинальні ніг. При залученні
верхнього відділу стовбура і гіпоталамічної області (мезенцефально-гіпоталамічні
відділи) наростає сопор, кома, початкові порушення дихання і серцево-судинної
системи, судоми носять тонічний характер (гормеотонія, опістотонус).

54.

Формується патологічна установка кінцівок: разгинальне положення рук і
ніг (децеребрационная ригідність). Спостерігаються симптоми порушення руху
очних яблук і резистентності зіниць: короткочасний міоз, потім мідріаз, птоз,
косоокість, зникнення околоцефалічного рефлексу. Поширення набряку на середні
відділи стовбура мозку (міст) - своєрідні порушення дихання (апнейзіс),
двосторонній точковий міоз, парез погляду. Формується патологічна постановка
кінцівок: розгинання рук з атонією або слабкою згинальній реакцією ніг. Поширення
набряку на нижні відділи стовбура (довгастий мозок) - порушення дихання і
серцево-судинної системи (Біота, гаспінг, брадікардія, гіпотензія). Визначається
дифузна атонія і арефлексія, двосторонній мідріаз з відсутністю реакції на світло,
очні яблука розташовані по осі орбіт.

55.

Синдром дислокації. Діагностується скронево-тенторіальное
вклинення і вклинення у великий потиличний отвір.
1. Височне: в початковий період сонливість, тахікардія, підвищення Т тіла,
позіхання, потім сопор, порушення дихання (Чейн-Стокса, Кусмауля),
анізокорія, плаваючі рухи очних яблук.
2. Потиличний: посилення головного болю, вимушене положення голови,
гіперестезія рук, ригідність м'язів потилиці, бульбарний синдром (дисфагія,
дизартрія, прогресуюче порушення дихання і серцево-судинної системи).

56.

Діагностичні можливості. Достовірні дані можуть бути
представлені ЯМР, нейросонографію. Допоміжними методами є
імпедансографія, сцинтіграфія, ехоенцефалографія, тиск спинномозкової
рідини.
Протипоказання до люмбальної пункції: бульбарний синдром, ністагм з
переважанням ротаторного компонента, стовбуровий парез погляду,
вертикальна косоокість.

57.

Лікування
1. Корекція життєво-важливих функцій: ШВЛ, стабілізація гемодинаміки
симпатомиметиками (див. Шок), нормалізація ліквородинаміки.
2. Етіологічне лікування основного захворювання: антибактеріальна і
імунотерапія.
3. Корекція циркуляторного фактору:
а) підтримка системної гемодинаміки;
б) призначення блокаторів Са каналів (фіноптин, лекоптин - 0,1-0,2 мг / кг,
циннарізін 25 мг х 3 р.);
в) підтримання мікроциркуляції (пентоксифілін 100-200 мг / сут.,
ксантинол-никотинат 50-200 мг х кавинтон 1 мг / кг / сут.).

58.

4. Корекція цитотоксичного фактору:
а) дексаметазон 1-2 мг / кг / добу;
б) діклофенак, індометацин 2-3 мг / кг / добу;
в) інгібітори протеолізу - котрікал 100 ОД \ кг \ добу .;
г) антигіпоксанти і стабілізатори мембран (тіотриазолін 2,5% - 2,0 х 3 р.,
липостабил 5,0 Х 4 р., токоферол-ацетат 300 мг / сут., рибоксин 2% - 1020 мл / добу. , пірацетам 20% - 5,0 4 р., барбітуровий наркоз - тіопенталом
натрію 1,5 мг / кг / год.
5. Паралельно застосовують салуретики, альбумін, підтримання водного
балансу в першу добу перебування в стаціонарі в режимі помірної
дегідратації (75-80% від добової життєвої потреби в рідині) в подальшому
- прагнути до підтримки нульового балансу спожитої і виведеної рідини.
6. Хірургічні методи лікування включають проведення плазмоферезу та
ультрафільтрації.

59.

Тромбгеморагічний синдром
Тромбгеморагічний синдром (ТГС) являє собою поширене
утворення дрібних згустків фібрину всередині судин, що
призводить до блокади мікроциркуляції і, пов'язаних з цим,
ішемією і некрозом органів і до важко зупиняти кровотечу.

60.

Этіологія та патогенез
ТГС є компонентом будь-якого патологічного процесу, який дійшов до стадії
критичного стану. Розрізняють 4 групи критичних станів, в яких ТГС є важливим і
нерідко завершуючим життя хворого:
1) порушення реологічних властивостей крові в зв'язку з уповільненням кровотоку в
системі мікроциркуляції (зупинка серця, дихання з подальшою реанімацією, екзогенна
та ендогенна інтоксикація, травматичний і кардіогенний шок);
2) масивне надходження в кров тромбопластину або його активаторів
(внутрішньосудинний гемоліз при гемотрансфузійних несумісності дії гемолітичних
отрут, опіках, синдромі тривалого роздавлювання);
3) агрегація тромбоцитів під дією реакції антиген-антитіло (анафілактичний шок,
інфекційно-токсичний шок, лептоспіроз, вірусний гепатит, відторгнення
трансплантата);
4) генерализованное пошкодження судинних стінок (рикетсіози, сепсис,
капілляропатіей).

61.

На різних етапах критичного стану перераховані головні
механізми можуть комбінуватися або змінювати один одного.
При ІТШ діють всі 4 механізму. Розрізняють 3 стадії ТГС:
1ст. - Гіперкоагуляція, в ході якої утворюються пухкі згустки
фібрину, що блокують судини мікроциркуляції;
2ст. - Коагулопатія споживання або дисеміноване
внутрішньосудинне згортання (ДВЗ). У цій стадії настає
виснаження системи згортання, антикоагулянтної та
фібринолітичної систем.
3ст. - Генералізований фібриноліз або повне незгортання крові.

62.

Клініка
Картина ТГС складається з:
1) симптомів основного захворювання;
2) ознак гемокоагуляційного шоку;
3) тромбозів і геморагій;
4) гіповолемії і анемії;
5) дисфункції і дистрофічних порушень в органах.

63.

Гемокоагуляціонний шок обумовлений порушенням
мікроциркуляції з утворенням в крові токсичних продуктів
протеолізу. Важко простежити перехід одного шоку в інший,
так як картина зливається в загальний зрив гемодинаміки з
розвитком поліорганної недостатності. Об'єктивно у хворого
визначається блідість і ціаноз шкірних покривів, задишка,
олігурія, похолодання кінцівок, завантаженість і сплутаність
свідомості, падіння артеріального тиску, тахікардія.
Геморагічний синдром в більшості випадків виникає у 2-3 стадії,
але може бути і в стадії гіперкоагуляції. Розрізняють кровотечі
локальні і поширений геморагічний синдром. Відзначається
поява синців - спонтанних і навколо ін'єкцій, носових, шлунковокишкових, легеневих і ниркових кровотеч, дифузне проникнення
крові в плевральну, черевну порожнину і перикард.
Кровоточивість веде до анемії. Прогностично несприятливе
зниження гематокриту нижче 15-17%.

64.

Блокада мікроциркуляції в органах з розвитком їх
дисфункції - група порушень, що визначають тяжкість і
результат ТГС. Найбільш часто уражаються легені: з'являється
задишка, ціаноз, зниження Ра02 підвищення РаС02, надалі
приєднується інтерстиціальний набряк легенів, інфаркт легенів
і респіраторний дістресс- синдром. Гостра ниркова
недостатність - друга за частотою органне ураження (див.
ГНН). До органів, що часто вражаються відносяться шлунок і
кишківник (поява гострих ерозій і виразок). Порушення
церебральної циркуляції - тромбози і геморагії, дають
різноманітну симптоматику (від головного болю,
запаморочення, непритомних станів до типових інсультів).
Рідше уражається печінка, що проявляється паренхіматозною
жовтяницею.

65.

Додаткові можливості для діагностики ТГС.
Представляються при дослідженні часу згортання,
протромбінового індексу, концентрації фібриногену і його
дериватів, кількості тромбоцитів, паракоагуляціонних тестів,
антитромбіну 3.

66.

Лікування
1. Купірування факторів що викликали і підтримують ТКС якнайшвидше усунення шоку і септичній інтоксикації,
етіотропна терапія.
2. У фазі гіперкоагуляції -введення гепарину 100-200 Од / кг на
добу.
3. Глюкокортикоїди 5-10 мг / кг на добу у перерахунку на
преднізолон.
4. Контрікал 1000-3000 Од / кг на добу.
5. Струмне введення свіжозамороженої плазми до 1 л на добу в
2-3 прийоми.
6. Кріопріціпітат анігемофільного у-глобіну 4-6 доз.
7. При кровотечі - етамзілат (діцинон) 250 мг х 4 р. на добу.
8. Хірургічні методи - плазмоферез.