Септический шок

1. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

2.

Сепсис нередко осложняется
септическим шоком (бактериальным) и
острой почечной недостаточностью
(ОПН).
Септический шок впервые был
описан в 1951 году. Первые сведения о
септическом шоке в акушерстве
представлены Пермяковым в 1958 году.
Частота 1% -5% из числа осложнения
заболевания.
Летальность – 60%-50%

3.

ВОЗБУДИТЕЛИ
ГР (-) бактерий;
группа кишечной палочки,
септическая палочка,
вульгарный протей.

4. Клиническая картина: симптомы инфекционно- токсического характера, нарушение гемодинамики и свертывания крови. Токсические продукты (про

Клиническая картина: симптомы инфекционно- токсического
характера, нарушение гемодинамики и свертывания крови.
Токсические продукты (продукты бактериального распада,
эндотоксины), попадая в кровоток, воздействуют на :
сосуды, вызывая
констрикцию артериол
и венул, открытие
артерио- венозных
анастомозов,
уменьшение
капиллярной перфузии
;
на содержимое
сосудов, способствуя
диссеминированному
выпадению фибрина в
русле
микроциркуляции.
гипоксия, метаболический ацидоз, изменения
функции органов; острая почечная и легочная
недостаточность.

5.

ПРИЧИНЫ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА:
септические аборты;
сепсис, септикопиемия;
хориоамнионит;
эмболия околоплодными водами.

6. Клиническая картина

Основным проявлением является наличие
сосудистого коллапса.
В
начале
заболевания
имеет
место
значительное повышение температуры,
тахикардия, покраснение лица, гиперемия
конечностей, умеренная гипотония.
Важный
признак:
несоответствие
гипотонии объему кровопотери.
Указанные клинические признаки через
несколько
часов
сменяются
резким
снижением АД, брадикардией, часто с
аритмией; кожа лица и конечностей
становится
бледной,
покрывается
холодным потом, черты лица заостряются,
появляется олигурия, диарея.

7.

Клиническая картина
характеризуется двумя стадиями:
гипотония умеренная, температура
тела повышена, пульс учащен,
кожа лица гиперимирована;
выраженная брадикардия,
аритмия, олигурия.

8.

Патогенетические основы септического
шока
в
эксперименте
можно
представить,
как:
воздействие
эндотоксина, экзотоксина, вазоактивных
веществ на сосуды, приводящее к их
сужению,
снижение
системного
кровяного давления и подъем давления
в v. рortae, что связано со спазмом во
внутрипеченочной венозной системе.
Нарушение
гемодинамики
при
септическом шоке многими авторами
рассматривается
как
вторичное
явление,
возникшее
в
результате
внутрисосудистого тромбоза.

9. ФАЗЫ ПАТОГЕНЕЗА БАКТЕРИАЛЬНОГО ШОКА:

Вазоконстрикция;
Замедление периферического
кровотока;
ДВС (коагулопатия потребления).
Необратимый шок.

10. КЛИНИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

I СТАДИЯ
Теплая
Холодная
5-15 минут
несколько дней
t, ознобы
бледность,
PS частый
цианоз
гипотония
олигурия
умеренные
нарушения
гемодинамики,
IIОПН
СТАДИЯ (недостаточность
кровообращения + нарушение функции
печени, легких, почек, ЦНС).

11. ЛЕЧЕНИЕ

Последовательность
мероприятий
определяется по формуле В.Н.Серова и
соавт (1997):
VIP – PhS,
Где V - вентиляция,
I – инфузия,
P – поддержание сердечного выброса
и АД,
Ph – фармакотерапия,
S
–
специфическая
терапия
(удаление гнойного очага).

12. ЛЕЧЕНИЕ

Устранение респираторного дистресс-синдрома
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха
смесью 60 % кислорода и воздуха.
Восстановление тканевого кровотока, коррекции
метаболических
нарушений
и
гиповолемии
проводят инфузионную терапию в быстром темпе
(5-20 мл/мин) до стабилизации гемодинамики,
соотношение
между
коллоидами
и
кристаллоидами должно составлять 2,5:1. Общий
объем
жидкости
в
первые
сутки
должен
составлять 3-4 л. Объем вводимой жидкости
следует
сопоставлять
с
диурезом,
потерей
жидкости через кожу и легкие (в том числе при
ИВЛ)
производные
декстрана
(реополиглюкин,
полиглюкин, желатиноль);
белковые препараты (альбумин 5-10 % 400 мл,

13. ЛЕЧЕНИЕ

Поддержание сердечной деятельности :
сердечные вазоактивные средства (0,5-1 мл 0,06
% коргликона в 20 мл 40 % глюкозы),
кортикостероиды (преднизолон 30 мг/кг в/в),
дофамин (1-5 мг/кг/мин).
Средство выбора в этой ситуации - допамин.
Эффект препарата меняется в зависимости от
скорости введения.
Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин)
вызывает периферическую вазодилатацию и
увеличивает кровоток в почках, мезентериальных:
коронарных и мозговых сосудах.
Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) активируют
преимущественно бета-адренергические эффекты,
которые увеличивают сердечный выброс.
Большие дозы (> 20 мкг/кг/мин) обладают
преимущественным альфа-адренергическим

14. ЛЕЧЕНИЕ

Восстановление
микроциркуляции
и
реологических свойств крови :
Ингибиторы протеаз крови: гордокс 300000 –
500000 ЕД, контрикал 800000 – 1500000 ЕД
или трасилол 125000 – 200000 ЕД в сутки
Антиагреганты: курантил - 2-4 мл, в/в,
медленно после ликвидации гиповолемии,
эуфиллин 2,4 % - 10 мл,
папаверин 2 % - 2мл,
компламин 15 % 2 мл,
Фраксипарин 0,4 мл 1 раз в сутки или клексан
20 мг (0,2 мл) 1 раз в сутки п/к в переднюю
брюшную стенку.

15. ЛЕЧЕНИЕ

Антигистаминные препараты (димедрол,
супрастин, пипольфен).
Улучшение окислительновосстановительных процессов применяют
витамины (В), В1, Вб, В12, С,
кокарбоксилазу).
Коррекция электролитных нарушений
вводят в/в панангин 10-20 мл, калия хлорид 4
% 50 мл, кальция хлорид 10 % 10 мл, под
контролем ионограммы.
Коррекция ацидоза применяют лактасол 500
мл или бикарбонат натрия 4-5 %, в
зависимости от дефицита оснований.

16. ЛЕЧЕНИЕ

Кортикостероиды
Гидрокортизон 2 г/сут. Дексаметазон или
бетаметазон (целестон) - начальная доза 4-8 мг,
поддерживающая – 4-8 мг каждые 6 часов (при
необходимости чаще), суточная доза при тяжелом
шоке составляет 48 мг (Малышев В.Д., 1997)
Коррекция иммунных нарушений (только при
наличии соответствующих иммунологических
исследований )
При дефиците клеточного фактора ( Т-система) лейковзвеси 3-4 дозы по 300 мл., человеческий
лейкоцитарный интерферон 10000 – 20000 МЕ.
При недостаточности факторов гуморального
иммунитета (В-система) – гипериммунная плазма 5
– 7 мл/кг до 10 доз на курс.
При сочетанном дефиците Т – и В – лимфоцитов
либо при повышении в плазме циркулирующих
иммунных комплексов целесообразна гемособция.
Если известен возбудитель, эффективно
использование известных специфических
иммунизированных сывороток
(антистафилококковой, антисинегнойной).

17. ЛЕЧЕНИЕ

Антибактериальная терапия До получения
результатов бактериологического
исследования и чувствительности к
антибиотикам целесообразно использовать
сочетание
цефалоспоринов (цепорин, кефзол по 1 г ч/з 4
ч, цефамезин по 1 г ч/з 6-8 ч в/м или в/в),
аминогликозидов (гентамицин 4-3,5 мг/кг,
сизомицин 2-3 мг/кг, амикацин 10-15 мг/кг).
Используют полусинтетические пенициллины
(оксациллин по 1 г ч/з 4 ч, ампициллин по 1,52 г ч/з 4 ч, карбенициллин по 2 г ч/з 4 ч в/м
или в/в) и метронидазол.

18. ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое удаление
предполагаемого источника
септицемии – экстирпация матки с
трубами, санация и дренирование
брюшной полости.
Экстракорпоральные методы
детоксикации (гемособция,
лимфосорбция, плазмаферез,
ультрафиолетовое облучение аутокрови
– УФО, гипербарическая оксигенация –
ГБО)

19. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

тяжелое осложнение септического
шока;
результат острой интоксикации
(токсикоинфекционная почка, острый
нефроз, некронефроз).

20.

В клинической картине ОПН
септической природы выделяют 4
стадии:
начальных симптомов;
олигоанурию;
восстановления;
выздоровления.

21.

I стадия охватывает период от
нескольких часов до 1-3 дней,
характеризуется развитием острых
гемодинамических нарушений, в том
числе и в почках. Диурез уменьшается.
При анаэробном сепсисе моча темновишневого цвета, затем черно-зеленого,
содержит гемоглобин и белок.

22.

II стадия – олигоанурии, развивается
вслед за I стадией и длится в среднем 2
недели (в отдельных случаях до 35
дней); преобладают симптомы почечной
недостаточности. Уремическая
интоксикация ведет к нарушению
сознания, больные становятся не
контактны.

23. По тяжести проявления олигоанурии имеет 4 клинические формы:

Легкая – характеризуется олигоанурией до 5
дней сопровождается невысокой азотемией ,
без выраженных клинических проявлений.
Нарушений в водном и электролитном балансе
не происходит.
Средней тяжести - длительность олигоанурии
до 9 дней, сопровождается значительной
азотемией с явлением уремии. При соблюдении
водного режима тяжелых нарушений в водном
и электролитном балансе обычно не наступает.
Тяжелая - длительность олигоанурии до 15
дней, клинические проявления почечной
недостаточности ярко выражены: нарушения в
азотистом , водном и электролитном балансе.
Крайне тяжелая – олигоанурия до 21 дня,
сопровождается симптомами не только ОПН,
но и печеночной недостаточности.

24.

У больных появляются симптомы нарушения
водно- солевого баланса, особенно при не
дозированном назначении воды и солей. Это
проявляется головными болями, отеком тканей
и даже отеком легких ( степень которых может
быть различной и зависит от тяжести водной
перегрузки). Эти тяжелые осложнения при
почечной недостаточности.
Наблюдаются большие изменения
и в
сердечной мышце, печени и сосудах.
При
высокой
и
длительной
азотемии
наблюдается развитие сухого перикардита,
который характеризуется появлением болей за
грудинной и шума трения перикарда.

25.

К изменениям сердечной деятельности приводят и
нарушения электролитного баланса, особенно в
балансе калия.
При
гиперкалиемии
наблюдается:
аритмия,
одышка,
сосудистая
недостаточность,
брадикардия, что можно регистрировать на ЭКГ.
К гиперкалиемии ведет длительная олигурия,
ацидоз, гипергидротация.
Значительные изменения наблюдаются со стороны
желудочно – кишечного тракта: тошнота, рвота,
давлении и жжение в эпигастрии.
Живот увеличен за счет асцита.
Печень болезненна и увеличена.
Синдром Пастернацкого +, мочевой пузырь
пуст или содержит несколько мл мочи.
С конца II и начала III недели олигоанурии могут
появиться кровотечения, чаще носовые.

26.

III
стадия
–
восстановления
(2-6
недели)
характеризуется преобладанием симптомов водносолевого дисбаланса, развитием полиурии с гипо- и
изостенурией.
Постепенно исчезают все вышеуказанные симптомы.
Живот уменьшается.
Печень сокращается. Диурез достигает 3-5л, моча с
низким удельным весом, альбуминурия исчезает.
Микроскопически:
лейкоциты,
эритроциты,
цилиндры.
Со
23
недели
восстанавливается
диурез,
показатели мочевины, крови медленно начинают
снижаться.
Снижаются показатели креатинина, причем если
имеется снижение креатинина на несколько дней
раньше
это
является
благоприятным
прогностическим показателем.
Показатели
крови
L,
Нв
постепенно
восстанавливаются. В этой стадии могут возникнуть

27.

IV стадия – выздоровления , по длительности
не определена и характеризуется медленным
улучшением функции почек, преобладанием
анемии.
Диагностика не сложна. Прекращение
мочевыделения позволяет заподозрить ОПН
септического генеза.

28.

БЛАГОДАРЮ
ЗА
ВНИМАНИЕ