Воспаление серозных полостей

1. Воспаление серозных полостей

Практическое занятие

2. Определение

Серозит – (лат. serositis; анат. tunica serosa
серозная оболочка + itis) - воспаление серозной
оболочки (брюшины, перикарда, плевры и др.).
Перитонит
Перикардит
Плеврит
Менингит

3. Перитонит

4. Определение

Перитонит - (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) – острое
неспецифическое воспаление брюшины,
сопровождающееся местными и общими симптомами и
нарушением функции жизненно важных органов.
Брюшина – слой плоских клеток, тесно
соприкасающихся друг с другом и
получивших название мезотелия;
полупроницаемая, активно
функционирующая мембрана,
площадью более 2 м2, выполняющая
следующие функции:
• Резорбтивная – способность
всасывать содержимое брюшной
полости (за сутки 70 л)
• Экссудативная – способность
выделять жидкость и фибрин
• Барьерная – механическая защита
органов брюшной полости
(большой сальник)

5. Классификация: по этиологии

Первичный (не более 1% случаев) – нет нарушения целостности полых
органов
Пути инфицирования:
гематогенный,
лимфогенный,
через маточные трубы
Этиология
Гонококковый,
Туберкулезный,
Гранулематозный,
Паразитарный,
клостридиальный и др.
Ревматоидный,
Канцероматозный (при канцероматозе брюшины),
Асцит-перитонит (при циррозе печени),
Предрасполагающий фактор:
Дети (снижение иммунологической резистентности)
Тяжелые фоновые заболевания (цирроз печени, ХПН, туберкулез брюшины)

6. Классификация: по этиологии

Вторичный (осложнение патологических процессов в
брюшной полости) – подавляющее большинство
перфорация полых органов
воспалительные поражения органов брюшной полости и, следовательно,
проникновения микрофлоры из них
расстройства кровообращения
повреждение полых органов
открытая травма живота, в т.ч. без повреждения полых органов
последствия операций на органах брюшной полости (например,
несостоятельность кишечных швов и анастомозов)
воспалительные заболевания вне брюшной полости
Возбудитель – условно патогенная флора полых
органов ЖКТ (E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter,
стрептококки, бактероиды, клостридии, пептострептококки,
фузобактерии)

7. Классификация: по этиологии

Третичный (после операций по поводу вторичного
перитонита у больных с выраженным истощением
механизмов противоинфекционной защиты)
Организм не способен сформировать адекватную реакцию
ни на местном, ни на системном уровне (например, при
алиментарном истощении больного)
• Этиология: полирезистентная микрофлора
(полирезистентные энтерококки, коагулазоотрицательные
стафилококки и Candida albicans)
• Особенности:
Стертая клиническая картина
Ранний синдром полиорганной недостаточности
Рефрактерный эндотоксикоз

8. Классификация: по течению

По течению
Острый
Подострый
Хронический (туберкулезный)
По характеру экссудата:
Серозный
Фибринозный
Гнойный
Хилезный
Желчный
Каловый
Геморрагический
Химический
Смешанные формы

9. Классификация: по распространенности

Ограниченный (воспалительный инфильтрат,
абсцесс)
Неограниченный (ограничивающих сращений
нет)
-
Местный (менее 3 из 9 анатомических областей):
-
Распространенный (3 и более анатомические
области):
или
Местный (ограниченный или неограниченный,
1 анатомическая область живота)
Распространенный
Диффузный (неограниченный, минимум 2
анатомические области)
Разлитой (неограниченный, 1/2 - 2/3 брюшины)
Тотальный (неограниченный, вся площадь
брюшины)

10. Классификация: по фазам (Симонян К.С., 1971 г.)

Реактивная (нейрорефлекторная) – до 24 часов от
начала развития перитонита
как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного
относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести.
Максимальные местные проявления и значительно менее выраженные общие
проявления
Токсическая (фаза моноорганной недостаточности) –
от 24 до 48 часов
состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы,
затушевывая местную симптоматику
Терминальная (фаза полиорганной недостаточности)
– свыше 48 часов
Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая
интоксикация на грани обратимости

11. Фазы течения перитонита (по наличию сепсиса)

- Отсутствие сепсиса (от нескольких часов до
нескольких дней)
- Абдоминальный сепсис (начинается спустя 24-72
часа , длительность 2-3 дня)
- Тяжелый сепсис (спустя 3 суток)
- Септический (инфекционно-токсический) шок

12. Патогенез перитонита*

Инфекция (избыточная микробная нагрузка, источник экзо- и эндотоксинов )
Воспаление брюшины
Взаимодействие бактерий с макрофагами и нейтрофилами фагоцитоз
Поступление медиаторов воспаления в кровь (цитокины,
интерлейкины, ФНО)
Парез кишечника
Системные нарушения
Гипертермия
Вазодилатация
Гиповолемия
Гиперкоагуляция
ацидоз
Тканевая
гипоксия
Колонизация
Секвестрация
Водно-электролитные
нарушения
Гипопротеинемия
Полиорганная недостаточность
* см. заметки к слайду

13. Компоненты патогенеза перитонита

Отграничение и распространение воспалительного процесса в
брюшной полости:
Факторы местного иммунитета (IgA, белки-ингибиторы типа лизоцима,
макрофаги, осуществляющие фагоцитоз)
Ограничительный грануляционный вал, фибринозные наложения и
спаечный процесс
Энтеральная недостаточность
1 стадия – моторно-эвакуаторная дисфункция – угнетение моторики
кишечника без нарушения всасывания вследствие воспаления;
2 стадия – всасывательно-переваривающая дисфункция – резкое нарушение
всасывания жидкости, газов; растяжение кишки; нарушение
микроциркуляции по типу венозного стаза; размножение микрофлоры с
колонизацией проксимальных участков;
3 стадия – универсальная энтеральная недостаточность – нарушение
микроциркуляции и отек стенки кишки; транслокация токсинов и
микробов в кровь, лимфу, брюшную полость; метаболические расстройства
Эндогенная интоксикация. Источники:
Очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в
органах человека
Содержимое брюшной полости, взаимодействующее с
высокорезорбтивным полем брюшины
Содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами

14. Клиническая картина

Локальные
А. Синдромы и симптомы, характерные для заболевания или
травмы, вызвавших перитонит
Острое начало: кинжальная боль – перфорация полого органа,
абсцессов или кист, нарушение мезентериального
кровообращения, странгуляция кишечника, травма
Постепенное начало: гнойно-деструктивные заболевания
органов брюшной полости, первичный перитонит.
Б. Синдром воспаления брюшины
Боль в животе постоянного характера
Мышечное напряжение передней брюшной стенки
Болезненность при пальпации живота
Симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга,
Менделя)
Симптомы кишечной недостаточности (рвота, отсутствие
перистальтики, вздутие живота)
Изменение характера дыхания (учащение, реберный тип дыхания,
отсутствие дыхательных движений живота)

15. Симптом Щеткина-Блюмберга

Незначительной интенсивности
боль при медленном надавливании
на брюшную стенку
Резкое усиление боли при
внезапном отрыве руки от
брюшной стенки

16. Симптом Менделя

Локальная болезненность при легком поколачивании
пальцами по передней брюшной стенке.

17. Клиническая картина

Системные
Повышение температуры, отставание
температуры от пульса
Тахикардия
Падение артериального давления
Изменение характера дыхания
Внешний вид

18. Клиническая картина по стадиям

Реактивная
(в первые 24 часа)
• преобладание болевого
синдрома в первые часы от
начала заболевания;
• тошнота;
• задержка стула и газов;
• напряжение брюшной
стенки, появление
симптомов раздражения
брюшины;
• тахикардия;
• повышение температуры;
• сухой язык.
Токсическая
(24-48 часов)
• ухудшение состояния,
больной беспокоен;
• появление одышки;
• черты лица заостряются,
язык сухой;
• признаки пареза кишечника живот вздут;
• уменьшается напряжение
брюшной стенки;
сохраняются симптомы
раздражения брюшины;
• перистальтика кишечника не
прослушивается, отмечается
задержка стула и газов;
• усиление рвоты, рвотные
массы приобретают
кофейный оттенок;
• нарастание лейкоцитоза с
резким нейтрофильным
сдвигом и появлением юных
форм;
• развивается печеночнопочечная недостаточность.
Терминальная
(более 48 часов)
• Признаки тяжелой
интоксикации
• черты лица заострены, глаза
западают, у больных
отмечается страдальческое
лицо;
• язык сухой, обложен
налетом;
• живот вздут, мягкий;
• положение тела
неподвижное;
• частая рвота или срыгивание
зеленоватой или
коричневатой жидкостью;
• частый пульс слабого
наполнения;
• поверхностное дыхание,
брюшная стенка не
участвует в дыхании.

19. Диагностика

Анамнез
Объективные данные
Лабораторные методы
Инструментальное обследование
Инвазивная диагностика

20. Лабораторная диагностика

Увеличение в периферической крови числа
лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Лейкоцитарный индекс интоксикации:
(4 • миел + 3 • юн +2 пал + 1 сегм) (пл+1)
ЛИИ = -------------------------------------------------------(мон + лимф) (эоз +1)
Прокальцитонин: более 2 нг/мл – критерий
развития септического процесса
С-реактивный белок

21. УЗИ (свободная жидкость)

* см. заметки к слайду

22. Рентгенография

ОКН
Перфорация полого
органа

23. КТ (свободная жидкость)

24. ФГДС

Перфоративная язва
Перфоративная язва

25. Лапароскопия

Фибринозный перитонит
Перфоративная язва

26.

27. Разлитой серозно-фибринозный перитонит при перфоративной язве лДПК

28. Принципы лечения

Адекватная предоперационная подготовка
Цель – стабилизация гемодинамических нарушений,
уменьшения сгущения крови, коррекции электролитных
нарушений.
Многокомпонентное экстренное
хирургическое вмешательство
Перитонит - абсолютное показание к экстренному
оперативному вмешательству.
Цель – устранение источника перитонита и санация
брюшной полости
Многоцелевая послеоперационная терапия
Цель – ликвидация нарушений гомеостаза,
восстановление функции кишечника, профилактика
послеоперационных осложнений

29. Предоперационная подготовка

Срок: не более 1.5 – 2 часов
Схема:
Правило 3 катетеров: катетеризация центральной
вены, мочевого пузыря, желудка
Струйное введение полиионных кристаллоидных
растворов в объеме 1000-1500 мл
Переливание 400-500 мл коллоидных растворов
для восполнения ОЦК
Коррекция гемодинамики и транспорта кислорода
Внутривенное введение антибиотиков широкого
спектра действия

30. Хирургическое лечение

Задачи операции при перитоните:
1.
2.
3.
Выявить и надежно устранить источник перитонита.
Освободить брюшную полость от транссудата, гноя,
кишечного и другого содержимого.
Выполнить надежное дренирование брюшной, полости и
предпринять дополнительное вмешательство для
декомпрессии тонкой кишки.
Способ обезболивания - комбинированный
эндотрахеальный наркоз.

31. Этапы операции

Рациональный доступ
Удаление патологического содержимого и
ревизия органов
Выбор тактики ведения больного
(установление необходимости этапного
хирургического лечения)
Устранение источника перитонита
Интраоперационная санация брюшной полости
Купирование синдрома кишечной
непроходимости
Дренирование брюшной полости

32. Решение вопроса о необходимости этапной санации

Показания к этапной санации:
• распространённый фибринозно-гнойный
или каловый перитонит;
• анаэробный перитонит;
• невозможность одномоментной ликвидации
источника перитонита;
• крайняя тяжесть состояния больного,
исключающая выполнение операции
одномоментно в полном объёме;
• состояние лапаротомной раны, не
позволяющее закрыть дефект передней
брюшной стенки при послеоперационном
перитоните (недостаток ткани или
обширное нагноение);
• синдром интраабдоминальной гипертензии
(внутрибрюшное давление выше 15 мм
рт.ст.).
Разлитой гнойнофибринозный
перитонит

33. Этапные санации

Критерии
завершения режима
этапного
хирургического
лечения:
• прозрачный выпот,
• светлые
фибринозные
плёнки,
формирующие
конгломерат петель
тонкой кишки и
сальника,
• регрессия отёка
кишки.

34. Дренирование тонкой кишки

В тонкую кишку
вводят длинный
двухпросветный
зонд (ЭбботаМиллера) для
аспирации
кишечного
содержимого.

35. Дренирование тонкой кишки

36. Устранение источника перитонита

* см. заметки к слайду

37. Дренирование брюшной полости

* см. заметки к слайду

38. Перитонит: Послеоперационный период

Антибактериальная терапия (антибиотики широкого
спектра действия).
Лечение функциональной недостаточности сердечнососудистой системы и профилактика бронхолегочных
осложнений (по общепринятой методике).
Инфузионная коррекция перитонита (по общепринятой
методике с учетом индивидуальных особенностей
организма): коррекция гиповолемии и электролитных
нарушений, белковых потерь, печеночной и почечной
недостаточности, расстройств микроциркуляции).
Восстановление моторно-эвакуаторной функции
кишечника.
Нутритивная поддержка
* см. заметки к слайду

39. Осложнения острого перитонита

Внутрибрюшные:
1. Абсцессы.
2. Кишечная непроходимость: а) функциональная; б) механическая.
3. Кишечные свищи.
4. Пилефлебит.
5. Эвентрация.
6. Инфильтраты (оментиты и др.).
7. Переход гнойного процесса на окружающие ткани (забрюшинную
клетчатку, нагноение и флегмоны передней брюшной стенки,
пенетрация полых органов).
8. Стрессовые язвы, желудочно-кишечные кровотечения.
Внебрюшные:
1. Сепсис.
2. Токсические поражения внутренних органов, в том числе
полиорганная недостаточность.
3. Дистресс-синдром и ДВС-синдром.
4. Пневмония и др.

40. Перитонит: Прогноз

При распространенном гнойном перитоните
летальность составляет в среднем 20-30 %.
При полиорганной недостаточности и
перитонеальном сепсисе в случае
несвоевременного и неполноценного лечения
летальность может достигать 60-90 %.

41. Плеврит

42. Определение

(pleuritis; анат. pleura - оболочка, выстилающая грудную полость изнутри
и покрывающая легкие + itis)
воспаление плевры с образованием фибринозного
налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее
полости.

43. Этиология

Инфекционные (в том числе инфекционно-аллергические):
бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка и другие).
микобактерии туберкулеза
простейшие, например, амебы
грибки
паразиты, например, эхинококк.
Пути проникновения:
Гематогенный
Лимфогенный
Контактный
Нарушение целостности плевры (проникающее ранение, перелом ребер)
Неинфекционные, или асептические (при которых
воспалительный процесс в плевре возникает без непосредственного
участия патологических микроорганизмов)

44. Неинфекционные плевриты

злокачественные опухоли (первичная опухоль плевры или
метастатическое поражение при опухоли другого органа).
системные заболевания (системная красная волчанка,
ревматоидный артрит и другие, системные васкулиты).
травма грудной клетки и оперативное
вмешательство.
инфаркт легкого после тромбоэмболии легочной
артерии.
инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера).
ферментативный плеврит при остром панкреатите.
терминальная стадия хронической почечной
недостаточности (уремический плеврит).

45. Клинические варианты плевральных выпотов (Н. С. Тюхтин, С. Д. Полетаев)

I. Воспалительные выпоты (плевриты).
При гнойно-воспалительных процессах в организме
инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные,
микоплазматические, грибковые);
паразитарные (амебиаз, филяриатоз, парагонимоз, эхинококкоз и др.);
ферментогенные (панкреатогенные).
Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический
альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера
и т. д.).
При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм,
ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и т. д.)
Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки,
электроожоги, лучевая терапия).
II. Застойные выпоты (нарушения крово- и лимфообращения):
Сердечная недостаточность различного генеза, Тромбоэмболия легочной
артерии

46. Клинические варианты плевральных выпотов (Н. С. Тюхтин, С. Д. Полетаев)

III. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидноосмотического давления плазмы крови):
Нефротический синдром (гломерулонефрит, люпоидный
нефроз, амилоидоз почек),
Цирроз печени,
Микседема и др.;
Опухолевые выпоты (Первичная опухоль плевры –
мезотелиома, Метастатические опухоли, Лейкозы).
IV. Выпоты при нарушении целостности
плевральных листков
Спонтанный пневмоторакс,
Спонтанный хилоторакс,
Спонтанный гемоторакс.
V. Выпоты при прочих заболеваниях
асбестоз,
синдром «желтого ногтя»,
уремия и т. д.

47. Плеврит

* см. заметки к слайду

48. Патогенез

1.Повышение проницаемости сосудов париетальной
плевры, что приводит к повышению капиллярного
гидростатического давления в висцеральной и
париетальной плевре.
2.Увеличение количества белка в плевральной
полости,
3.Снижение онкотического давления плазмы крови.
4.Снижение внутриплеврального давления (при
ателектазах вследствие бронхогенного рака
легкого, саркоидозе).
5.Нарушение оттока плевральной жидкости по
лимфатическим сосудам.
* см. заметки к слайду

49. Плеврит при онкопатологии: Патогенез

Прямое влияние опухоли:
1.Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость
сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических
сосудов).
2.поражение лимфоузлов средостения (снижение
лимфатического оттока из плевры).
3.Закупорка грудного протока (с частым развитием
хилоторакса).
4.Обструкция бронха (снижается внутриплеврального
давления).
5.Поражение перикарда.
Опосредованное влияние
1.гипопротеинемия вследствие метастатического поражения
печени
2.эмболия сосудов

50. Классификация

Фибринозный (сухой)
Экссудативный негнойный
Гнойный

51. Сухой плеврит

Клиника:
Острое начало.
Боль в грудной клетке (связана с раздражением нервных окончаний плевры фибрином,
односторонняя на стороне поражения, достаточно интенсивная, с тенденцией к усилению при
глубоком вдохе, кашле, чихании, наклоне в противоположную сторону)
Повышение температуры тела, особенно по вечерам
Общие симптомы интоксикации: выраженная общая слабость, потливость, головная боль,
непостоянные боли в мышцах и суставах.
Объективно:
Дыхание поверхностное, учащенное
Положение вынужденное (лежа на больном боку)
Локализованный или обширный шум трения плевры + симптомы основного
заболевания
Сухие плевриты практически никогда не определяют прогноз основного
заболевания, осложнением которого они являются

52. Экссудативный плеврит

Клиника
Боль (меньшей выраженности, чем при сухом плеврите) или не характерна (если
экссудативный плеврит возникает первично)
чувство тяжести, давления в грудной клетке,
одышка при незначительной физ. нагрузке или в покое.
сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторного характера),
повышение температуры тела, общая слабость, потливость, головная боль.
Объективно:
Осмотр: цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи, выбухание межреберий,
пораженная половина отстает при дыхании
Пальпаторно: ограничение экскурсии грудной клетки, голосовое дрожание не
проводится
Перкуторно: бедренная тупость легочного звука
Аускультативно: дыхание не проводится (если жидкости мало, может проводиться),
при наличии гноя – становится жестким или бронхиальным, ослабление дыхания в
горизонтальном положении
Исход:
образование плевральных спаек и шварт между висцеральной и париетальной
плеврой, между отдельными участками висцеральной плевры и в междолевых
щелях, а также зарастание синусов.
обызвествление плевры (иногда), причиной которого обычно является длительно
текущий плеврит.
Выпотные негнойные плевриты практически никогда не определяют прогноз
основного заболевания, осложнением которого они являются

53. Гнойный плеврит (эмпиема)

Клиника:
состояние больного значительно ухудшается и
появляется гектическая лихорадка,
нарастает интоксикация,
Лабораторно: резко выраженные изменениями в крови (сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость
нейтрофилов).
Плевральный пунктат
мутный, желтого цвета, иногда гнойного вида.
клеточный состав включает абсолютное преобладание нейтрофилов, много
мезодермальных клеток,
наличие большого количества разрушенных клеточных элементов.
Естественное течение неблагоприятное: прорыв в соседние
органы, образование свищей, прогрессивно развивается кахексия
Часто плевриты осложняются пневмо- и пиопневмотораксами.
Прогноз:
Гнойные плевриты резко отягощают состояние больных и имеют
определенное прогностическое значение,
летальность, даже при использовании современных методов лечения,
достигает 15—20%.

54. Диагностика

Левосторонний
плеврит
Гомогенное затемнение легочной
ткани с косым верхним уровнем
жидкости (> 1 л)
Видимое рентгенологически
заполнение синуса жидкостью
соответствует примерно 150 мл
выпота.
Тотальный
правосторонний
плеврит

55. Диагностика: КТ

Умеренный
правосторонний
плеврит
Умеренный
левосторонний
плеврит на фоне
абсцесса легкого

56. Диагностика: УЗИ

Может выявить менее 100 мл выпота.

57. Дифференциально-диагностические критерии транссудата и экссудата

Показатель
Транссудат
Экссудат
Прозрачность
Прозрачный
Мутный
Консистенция
Невязкий
< 10,5
Вязкий, со временем
сворачивается
> 10,5
Количество белка, г/л
< 30
> 30
Коэффициент белка плевральной
жидкости (белок плазмы)
Проба Ривальта
< 0,5
> 0,5
Отрицательная
Положительная
< 1х103/л
> 1х103/л
Микрофлоры нет
Кислотоустойчивые
бактерии при туберкулезе
Относительная плотность
Число лейкоцитов
Бактериоскопия

58. Проба Ривальта

Качественная реакция для отличия
экссудатов от транссудатов.
При добавлении капли экссудата с
относительно высокой концентрацией
белка в раствор уксусной кислоты он
мутнеет.
Методика:
В цилиндр емкостью 100 мл наливают
дистиллированную воду
подкисляют ее 2-3 каплями ледяной
уксусной кислоты.
Затем в цилиндр добавляют по каплям
исследуемую жидкость.
Результат:
• Если при этом появляется
своеобразное помутнение раствора
в виде белого облачка,
опускающегося па дно цилиндра (рис.
а), пробу считают положительной,
что характерно для экссудата.
• Если падающие капли быстро и
бесследно растворяются (рис. б),
пробу расценивают как
отрицательную (транссудат).

59. Классификация по течению

Острый.
Подострый.
Хронический.

60. Лечение

Этиологическое
Противовоспалительная и
десенсибилизирующая терапия
Повышение общей реактивности организма и
иммуиомодулирующая терапия.
Дезинтоксикация и коррекция нарушений
белкового обмена.
Физиотерапия, лечебная физкультура, массаж

61. Плевральная пункция

1. при больших экссудатах,
вызывающих одышку, смещение
сердца
2. когда граница тупости проходит
спереди до второго ребра.
Следует удалять одномоментно не
более 1,5 л жидкости во
избежание коллапса.
* см. заметки к слайду

62. Лечение

* см. заметки к слайду

63. Система для постоянного промывания полости плевры

* см. заметки к слайду

64. Хирургическое лечение плевритов

«декортикация легкого», «декортикация с
плеврэктомией» или «плеврэктомия».
Торакомиопластические операции
многоэтапная расширенная торакопластика с
предварительным широким вскрытием и
оздоровлением плевральной полости
* см. заметки к слайду