Нарушения ритма сердца у детей

1. Нарушения ритма сердца у детей

проф. Евгений Васильевич Скударнов
АГМУ, г. Барнаул 2019 г

2.

Нарушения ритма сердца
и проводимости у детей
патологические состояния со сменой частоты, регулярности ритма и
источника возбуждения сердца,
а также нарушение связи или последовательности между активизацией
предсердий и желудочков, т. е. нарушаются основные функции сердца:
автоматизм, возбудимость и проводимость.
Автоматизм – способность тканей возбуждаться под влиянием импульсов,
которые возникают в них самих.
Возбудимость – способность миокарда отвечать на импульсы.
Проводимость – способность тканей к проведению импульса.

3.

Классификация аритмий сердца у детей
1. Нарушения функции автоматизма. Номотопные ритмы:синусовая
тахикардия.синусовая
брадикардия,
синусовая
аритмия.
Гетеротопные ритмы: предсердные ритмы, миграция водителя
ритма сердца, ритм из а/в соединения, желудочковый ритм.
2. Нарушения функции возбудимости. Экстрасистолия: предсердная
(блокированная),
атриовентрикулярная, желудочковая (праволевожел.) Поздние, ранние, сверхранние R-T. Групповые,
политопные
прогностически
неблагоприятные.
Груповые,
аллоритмичные.
Единичные,
множественные.
Вагозависимые,
симпатикозависимые. Пароксизмальная тахикардия: Предсердная,
A/V, желудочковая. Непароксизмальная тахикардия (ускоренный
эктопический ритм). Трепетание (1) и мерцание (неск.) предсердий.
3. Нарушение
функции
проводимости
(блокады).Синоатриальная блокада (неполная, полная).
Внутрипредсердная,
A/V
блокада
I-II-III
степени
(врожденная, приобретенная). Внутрижелудочковая блокада
(правой, левой НПЧ), полная, неполная.
4. Комбинированные аритмии СССУ (1-4 ст), A/V диссоциация.
5. Синдромы предвоздуждения желудочков: Синдром WPW,
синдром укороченного РQ, с-м СРРЖ.

4.

Причины аритмий:
•кардиальные,
•экстракардиальные,
•комбинированные.
1. Функциональные – психогенные (кортиковисцеральные) или
рефлекторные (висцерокардиальные) влияния на здоровое сердце.
2. Органические – врожденные и приобретенные заболевания сердца с
поражением миокарда, сосудов сердца, клапанов (врожденные и
приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, миокардиодистрофия,
ревматизм, диффузные болезни соединительной ткани).
Основные электрофизиологические механизмы нарушения
ритма сердца:
1. нарушение образования импульса (по принципу нормального
автоматизма, патологического автоматизма или триггерной
активности),
2. нарушение повторного входа импульса (анатомически
определенного пути, и без него через «ведущий круг» или
отображение),
3. блокады проведения импульса.

5. В отличие от взрослых, у детей аритмии протекают бессимптомно и в 50% случаев являются случайной находкой.

Факторы развития аритмий сердца у
новорожденных являются:
Элементы электрической нестабильности очагов
в эмбриональной проводящей системы.
Аберрантные проводящие пути.
Нарушения нейровегетативной регуляции ССС на
фоне хронической внутриутробной гипоксии.
Патология щитовидной железы у матери.
Внутричерепная гипертензия.
Пороки развития головного мозга.

6. Нарушения ритма сердца часто встречающее состояние у новорожденных детей

В основе аритмий сердца - лежит комплекс
метаболических и гемодинамических
нарушений, возникающих в организме
новорожденного в результате перенесенной им
перинатальной гипоксии, характеризующийся
нарушениями регуляции и энерго-обменных
процессов в миокарде. (Н.П.Котлукова 2004 год.)
Достоверные сведения о распространенности
аритмий сердца у новорожденных отсутствуют.
(М.А.Школьникова 2001 г. )

7. Кардиальные причины развития аритмий сердца у детей

ВПС (ДМЖП, ДМПП, ТФ, ТМС, СЛА)
Врожденная патология коронарных
артерий
Дилатационная кардиомиопатия
Врожденные и приобретенные кардиты
Опухоли сердца
Врожденная аномалии проводящих путей
Воздействие материнских
антикардиальных антител
По данным скрининговых исследований аритмии сердца
выявляются у 20-30% детей школьного возраста
(М.А.Школьникова 2009 г. )

8. ЧСС более 170 уд/мин у новорожденных считается тахикардией

Причины тахикардии – активация симпатического
отдела ВНС и повышения автоматизма синусового узла.
Аритмии наблюдаются у новорожденных перинатальным
поражением ЦНС:
с родовой травмой шейного отдела;
с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС в виде
синдрома повышенной нервной возбудимости;
Резидуально-органическим поражением ЦНС;
тахикардия часто сочетается с признаками ишемии
миокарда.
Прогноз благоприятный – необходимо лечение
основного заболевания.

9. ЧСС у новорожденных менее 90-100 уд/минуту расценивается как синусовая брадикардия

Причины
брадикардии
–
снижение автоматизма
синусового
узла,
из-за
повышение
активности
парасимпатического отдела ВНС. (син.брадикардия на 20%
менее возр. нормы)
Брадикардия
носит
вторичный
характер
и
выявляется
у детей с перинатальной гипоксией;
У новорожденных с гипотиреозом;
При нарушениях мозгового кровообращения;
При гипертензионо-гидроцефальном синдроме, при
остром отеке мозга с повышением внутричерепного
давления;
Брадикардия часто сочетается с гипоксией и
ишемией миокарда.

10. Брадикардия у новорожденных

11. Синусовая аритмия

– периоды учащения и
замедления ЧСС.
Синусовая аритмия в детском возрасте является
физиологической и обусловлена рефлекторным
изменением тонуса отделов ВНС в связи с фазами
дыхания, и его влиянием на работу синусового
узла.
Синусовая аритмия не требует специфической
терапии. Прогноз благоприятный.

12. Синусовая аритмия

13.

14. Экстрасистолия- выявляется у 6-25% новорожденных (Н.П.Котлукова 2004 год.)

Пусковым механизмом экстрасистолии является
хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия
новорожденного ребенка.
Причины экстрасистолии разнообразны: ВПС, СДР,
метаболические нарушения, кардиты, аневризма МПП,
АХЛЖ.
Экстрасистолы делятся на: синусовые предсердные, атрвентрикулярные и желудочковые.
Неонатальные экстрасистолии чаще носят транзиторный
характер, отражают функциональное состояние
послеродовой адаптации, и у 50% детей спонтанно
исчезают в неонатальном периоде.

15. экстрасистолы

16. Узловая экстрасистолия

17. экстрасистолы

18. Желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии

19. Групповые экстрасистолы

20. Пароксизмальная тахикардия – это приступ сердцебиения с ЧСС более 160-200 уд/минуту и эктопическом водителем ритма сердца

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) –
причины: аномальные пути проведения, узловой
механизм re-entre в предсердиях, предсердный
эктопический ритм, синдром WPW.
Клинические проявления приступа разнообразны.
Купирование приступа: АТФ в/в болюсно 0,5-1,0
мг/кг; или флекоинид 2 мг/кг, или амиодарон
2-5 мг/кг в/в , поддерживающия доза 7-12
мг/кг в сутки внутрь.
При желудочковых тахикардиях : лидокаин 1
мг/кг внутривенно в сочетании с 1% мезатоном
по 0,1-0,15 мл на введение

21.

Аномальные (добавочные) пути – причина
аритмии у детей (врожденные нарушения в
проводящей системе сердца)
1.Синдром WPW - функционирующий пучок Кента.
2.Синдром укороченного интервала Р- Q (CLC-синдром) функционирующий пучок Джеймса.
3.Синдром парциального предвозбуждения желудочков
функционирующий пучок Махайма. (Р- Q в норме, а перед QRS
небольшая волна предвозбуждения желудочков )
4. СРРЖ аномальные пути в желудочках.

22.

В настоящее время известны несколько
(аномальных) путей АВ-проведения:
дополнительных
Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в
том числе скрытые ретроградные.
Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной
межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки
пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью
АВ-узла.
Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим
стволом пучка Гиса

23.

24.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при
синдроме WPW (пучки Кента) является наследственным нарушением.
Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене
PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе
q36. Среди кровных родственников больного распространенность
аномалии повышена в 4-10 раз.
Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с
врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями
такими
как
аномалия
Эбштейна
(представляет
смещение
трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с
деформацией
клапанов;
генетический
дефект
при
этом
предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а
также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной
ткани).
Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются
множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной
смерти.
Возможны сочетания синдрома WPW с генетически
детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

25.

Примерно у 75% больных синдром WPW
сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. В 80%
случаев при синдроме WPW возникают реципрокные
наджелудочковые тахикардии.
В 15-30% случаев синдрома Вольффа-ПаркинсонаУайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание
предсердий, причем характерна высокая частота мерцания
или трепетания (до 280-320 ударов в минуту) с
соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение
сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в
грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические
нарушения) c угрозой перехода в фибрилляцию желудочков.
При WPW-синдроме также возможно развитие
аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии,
желудочковых тахикардий.
У больных с синдромом CLC также имеется
повышенная склонность к возникновению пароксизмальных
тахикардий.

26. функциональные нарушения в работе сердца

ЭКГ- ЭОСвертикальная.
Синусовая
аритмия с ЧСС
55-100 уд/мин.
Признаки СРРЖ.
Нет сегмента ST,
причина
анномальные пути
в желуд.

27. WPW синдром (Wolff-Parkinson-White)

Причина: дополнительный пучок Кента (импульс приходит к
желудочкам раньше чем через AV-соединение)
ЭКГ: PQ<0,12 с, QRS деформирован (Δ-волна) и расширен, ST
и T размещены дискордантно

28. Пароксизмальная тахикардия

29. Пароксизмальная тахикардия

30. Пароксизмальная тахикардия

31. Пароксизмальная тахикардия (чсс более 200 в мин, наличие синдрома WPW)

32.

Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым
предсердиями и одним из желудочков. Этот пучок играет
важную роль в патогенезе синдрома WPW.
Более быстрое распространение импульса через этот
дополнительный проводящий путь приводит к:
1) укорочению интервала P — R (P — Q) менее 0,12 с;
2) более раннему возбуждению части желудочков —
возникает волна Δ, обуславливающая расширение
комплекса QRS.
Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением
желудочков (возбуждение желудочков сначала через
дополнительный проводящий путь, а затем через ABсоединение). дополнительный путь.
Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.

33.

Типы синдрома WPW выделяют несколько типов синдрома
WPW.
1. Манифестирующий тип: на ЭКГ постоянно
регистрируются признаки предвозбуждения желудочков —
волна, расширенный комплекс QRS, изменения
реполяризации.
2. Интермиттирующий тип: на ЭКГ или на серии ЭКГ
наблюдается транзиторный характер появления признаков
предвозбуждения желудочков.
3. Латентный тип: признаки предвозбуждения желудочков
наблюдаются только во время предсердной
электростимуляции или на фоне специальных
фармакологических проб, блокирующих проведение
импульса через АВ узел (например, проба с АТФ —
внутривенным введением аденозинтрифосфата).
4. Скрытый тип: на ЭКГ нет признаков предвозбуждения
желудочков, но имеется пароксизмальная АВ реципрокная
тахикардия.
У детей старше 5 лет на первый план лечения синдрома WPW
выходит РЧА.

34.

35. Атриовентрикулярная блокада

36. Атриовентрикулярная блокада

37. Атриовентрикулярная блокада

38. Транзиторная ишемия миокарда (ТИМ)

ТИМ – постгипоксический синдром
дизадаптации ССС – комплекс метаболических и
гемодинамических нарушений, возникающих в
результате перенесенной им перинатальной
гипоксии.
ТИМ – встречается у 30-70% детей с гипоксией.
ТИМ связана с временным прекращением
кровообращения в сердечной мышце
приводящим к снижению ее функциональной
активности.
ТИМ (гипоксия) с нормальной или сниженной
сократительной способностью миокарда.
Ишемические изменения ST-T, снижение
комплекса QRS и QS в отведениях V5-V6, а также
в II,III, реже в V1-V2.

39.

40. Острый период ИМ

Патологический Q
Снижение вольтажа R
Подъем ST выше изолинии
Дискордантность и реципрокность ST

41. Подострый период ИМ

Патологический Q
Отрицательный Т

42. Стадия рубцевания ИМ

Патологический Q
Снижение амплитуды R
Различная конфигурация Т
ST на изолинии

43. ЭКГ при инфаркте миокарда

44. Инфаркт миокарда у новорожденного

45. ЭКГ нарушения при дистрофии миокарда

Электрокардиография является основным методом
диагностики дистрофических изменений в миокарде.
Нарушения метаболизма сердечной мышцы
сопровождаются однотипными изменениями конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ.
Критериями ЭКГ-диагностики дистрофии миокарда
являются изменения «обменного участка», а именно –
SТ-Т комплекса :
¾ снижение, уплощение или инверсия волны Т;
¾ смещение интервала SТ более чем на 1,5 мм выше
или 0,5 мм ниже изолинии.

46.

47. Аритмогенная смерть (Дембо А.Г.1980., Белоконь Н.А. 1987 г., Беляева Л.М. 2003 г.)

Гипертрофическая кардиомиопатия, аневризма
аорты, стеноз аорты, поражения коронарных
артерий, атеросклероз.
Аритмогенная смерть на фоне физических нагрузок
наблюдается у спортсменов со скрыто
протекающими синдромами предвозбуждения
желудочков (синдром WPW, укороченного
интервала PQ, удлиненного интервала QT, СРРЖ,
СССУ).
Детям с такими аномалиями противопоказаны
занятия в любых спортивных секциях

48. Показания к назначению антиаритмических препаратов

Приступ пароксизмальной тахикардии
Ранние, полиморфные экстрасистолы
Экстрасистолы R на Т (сверхранние)
Частота экстрасистол более 10-13% от
ЧСС
Синдром удлиненного Q-Т

49.

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона)
I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин- 0,5-1 мг/кг - 1 % р-р, аллопенин,
этацизин), (С- пролекофен 100-300 мг/сут в 2-4 приема - в/в 0,5-1 мл, ритмонор,
пропанорм) это блокаторы натриевых каналов
II класс –бета адреноблокаторы (подавляют аритмогенный
эффект
катехоламинов) пропранолол, атенолол, метопролол, эгилок - 50-200 мг/сут в 2-4
приема 4-8 недель. Новорожденные 0,25 мг/кг, дети и подростки 0,5 -1,0 мг/кг в
сутки
III класс- блокаторы калиевых каналов – удлиняют реполяризацию (кордарон
200-400 мг, внутрь или 10-15 мг/кг ,в/в, в/м 3-5 мг/кг для купирования приступа
пароксизмальной тахикардии, соталол – 20-40 мг 2-3 раза в день эффективен при
экстрасистолии. Соталол ретард 80-160 мг 1 раз в день )
IV- блокаторы кальциевых каналов (антоганисты кальция). Верапамин
(финаптин, изаптин ) 40—200 мг /кг в сутки или до 1-2 мг/кг веса. В/В или В/М у
детей младшего возраста 0,1 мг/кг на введение , в старшем возрасте от 1,0 до 2,0
мл для купирования приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Амлодипин – (1 т- 5-10 мг) 2,5-5 мг – 1 раз сутки. Нифидепин (1 т-10 мг) дети -0,250,5 мг/кг, подростки 10-30 мг сутки за 3 приема
Ингибиторы АПФ Каптоприл (1 т-25 мг) дети 0,5-1.0 мг/кг/сутки за 2
приема. Эналоприл – (1 т- 5-10-20 мг) новорожденные -0,05-0,1 мг/кг/сут,
дети – 0,1-0,5 мг/кг/сутки, подростки 10-12,5-25,0 мг 2-3 раза в сутки
Рамиприл, лозиноприл и др

50. Не рекомендуется заниматься большим спортом (Л.М.Беляева 2011 г.)

ВПС и ПМК с аритмиями и блокадами.
Кардит любой этиологии в анамнезе
Врожденные аномалии проводящей системы сердца
(синдром WPW, укороченного интервала PQ,
удлиненного интервала QT, СССУ, СРРЖ).
Аритмии и блокады любой этиологии.
Хронические очаги инфекции с признаками МКД.
Синдром ВСД с кризовым течением.

51. Показания к назначению Элькара

Неонатология: гипотрофии и ЗВУР, недоношенные
дети, постгипоксическая кардиопатия,
кардиомиопатии, аритмии, дезадаптация ССС у
недоношенных, гипоксически- ишемическое
поражение ЦНС, гипербилирубинемия
новорождённых;- 50-150 мг/кг/сут. в два приема
от 3-4 нед. до 2 мес.
Наследственная патология: дисплазии
соединительной ткани и др.;- 15-20 мг/кг/сут 3
мес. не менее трёх курсов в год.

52.

ема диспансерного наблюдения детей с аритмиям
в условиях поликлиники
Частота
осмотров
специалистами
Педиатр, кардиолог – 1 раз в 6 мес.
Отоларинголог, невропатолог, эндокринолог,
стоматолог, кардиохирург – по показаниям
Обследования
Клин. анализ крови – 2 р/год, ЭКГ, ЭХО-КГ, ЭЭГ,
КИГ – по показаниям 1-2 р/год
Длительность
наблюдения
Не менее 2 лет, при стойких аритмиях – весь
период детства
Группа занятий
физкультурой
Освобождение от занятий физкультурой при
стойких аритмиях, дизаритмиях после
токсикоинфекционных заболеваний – подготов.
группа 1 год, потом основная
Профилактичес
кие прививки
Противопоказаны только при развитии сердечной
недостаточности и частых пароксизмах

53.

Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС
системы к тренировочно-соревновательному процессу
НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДОПУСКУ
СПОРТСМЕНОВ С ОТКЛОНЕНИЯМИ СО СТОРОНЫ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
К ТРЕНИРОВОЧНО-СОРЕВНОВАТЕЛЬНОМУ ПРОЦЕССУ
объединенная рабочая группа по подготовке рекомендаций
всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК),
российской ассоциации по спортивной медицине
и реабилитации больных и инвалидов (РАСМИРБИ),
российского общества холтеровского мониторирования
и неинвазивной электрофизиологии (РОХМИНЭ),
ассоциации детских кардиологов россии
РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ В КАРДИОЛОГИИ 2011; т.7, №6:
Приложение
RATIONAL PHARMACOTHERAPY IN СARDIOLOGY 2011; v.7, N 6:
Supplement

54.

БЛАГОДАРЮ
ЗА ВНИМАНИЕ

55.

56.

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик.
Д.Харисона)
I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин- 0,5-1 мг/кг - 1 % р-р,
аллопенин, этацизин), (С- пролекофен 100-300 мг/сут в 2-4 приема - в/в 0,5-1
мл, ритмонор, пропанорм) это блокаторы натриевых каналов
II класс –бета адреноблокаторы (подавляют аритмогенный эффект
катехоламинов) пропранолол, атенолол, метопролол, эгилок - 50-200 мг/сут в 2-4
приема 4-8 недель. Новорожденные 0,25 мг/кг, дети и подростки 0,5 -1,0 мг/кг в
сутки
III класс- блокаторы калиевых каналов – удлиняют реполяризацию
(кордарон 200-400 мг, внутрь или 10-15 мг/кг ,в/в, в/м 3-5 мг/кг для
купирования приступа пароксизмальной тахикардии, соталол – 20-40
мг 2-3 раза в день эффективен при экстрасистолии. Соталол ретард 80160 мг 1 раз в день )
IV- блокаторы кальциевых каналов (антоганисты кальция).
Верапамин (финаптин, изаптин ) 40—200 мг /кг в сутки или до 1-2 мг/кг
веса. В/В или В/М у детей младшего возраста 0,1 мг/кг на введение , в
старшем возрасте от 1,0 до 2,0 мл для купирования приступа
суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Амлодипин – (1 т- 510 мг) 2,5-5 мг – 1 раз сутки. Нифидепин (1 т-10 мг) дети -0,25-0,5 мг/кг,
подростки 10-30 мг сутки за 3 приема
Ингибиторы АПФ
Каптоприл (1 т-25 мг) дети 0,5-1.0 мг/кг/сутки за 2

57. Проводящая система сердца

центр автоматизма
1 1 порядка синоатриальный
узел
центр автоматизма
2 2 порядка –
порядка
атриовентрикулярн
ое соединение
центр автоматизма
3 3 порядка –
ножки пучка Гиса

58. Микроэлементы и метаболические препараты

Элькар: 30% раствор 50 мг.кг в сутки (300 мг/мл)
Милдронат 250 мг 2-3 раза в сутки
АТФ –ЛОНГ табл. 20 мг (60-80мг в сутки)
Панангин, аспоркам, оратат калия

59. Показания к назначению антиаритмических препаратов

Приступ пароксизмальной тахикардии
Ранние, полиморфные экстрасистолы
Экстрасистолы R на Т (сверхранние)
Частота экстрасистол более 13% от ЧСС
Синдром удлиненного Q-Т

60. Выделяют три клинико-патогенетических варианта синдрома дизадаптации ССС

1. Неонатальная легочная гипертензия и
персистирование фетальных коммуникаций.
Наличие функционирования ОАП, ООО, признаки
НК и ЛГ.
2.Транзиторная дисфункция (гипоксия) миокарда
с нормальной или пониженной сократительной
способностью миокарда. Очаговые, ишемические
изменения ST-T, снижение комплекса QRS и
патологического комплекса QS в отведениях V5V6, а также в II,III, реже в V1-V2.
Нарушения сердечного ритма и проводимости.

61.

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона)
I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин- 0,5-1 мг/кг - 1 % р-р,
аллопенин, этацизин), (С- пролекофен 100-300 мг/сут в 2-4 приема - в/в 0,5-1 мл,
ритмонор, пропанорм) это блокаторы натриевых каналов
II класс –бета адреноблокаторы (подавляют аритмогенный эффект катехоламинов)
пропранолол, атенолол, метопролол, эгилок - 50-200 мг/сут в 2-4 приема 4-8 недель.
Новорожденные 0,25 мг/кг, дети и подростки 0,5 -1,0 мг/кг в сутки
III класс- блокаторы калиевых каналов – удлиняют реполяризацию (кордарон 200-400
мг, внутрь или 10-15 мг/кг ,в/в, в/м 3-5 мг/кг для купирования приступа пароксизмальной
тахикардии, соталол – 20-40 мг 2-3 раза в день эффективен при экстрасистолии. Соталол
ретард 80-160 мг 1 раз в день )
IV- блокаторы кальциевых каналов (антоганисты кальция). Верапамин (финаптин,
изаптин ) 40—200 мг /кг в сутки или до 1-2 мг/кг веса. В/В или В/М у детей
младшего возраста 0,1 мг/кг на введение , в старшем возрасте от 1,0 до 2,0 мл
для купирования приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Амлодипин – (1 т- 5-10 мг) 2,5-5 мг – 1 раз сутки. Нифидепин (1 т-10 мг) дети -0,25-0,5 мг/кг,
подростки 10-30 мг сутки за 3 приема
Ингибиторы АПФ. Каптоприл (1 т-25 мг) дети 0,5-1.0 мг/кг/сутки за 2 приема. Эналоприл –
(1 т- 5-10-20 мг) новорожденные -0,05-0,1 мг/кг/сут, дети – 0,1-0,5 мг/кг/сутки, подростки
10-12,5-25,0 мг 2-3 раза в сутки. Рамиприл, лозиноприл и др.

62.

63. Антиаритмические препараты

1 класс. Блокаторы натриевых каналов: 1А-
хинидин, новокаинамид.
1В- лидокаин, мексилитин,фенитоин
1С- пропафен, этмозин, энкоинид
2 класс. Бета-адреноблокаторы: пропранолол,
метопролол
3 класс. Блокаторы калиевых каналов:
амиодарон,соталол, бритилия тозилат
4 класс. Блокаторы кальциевых каналов:
верапамил, дилтиазем