Патофизиология артериальных гипер- и гипотензий

1.

Патофизиология
артериальных
гипер- и гипотензий

2.

Регуляция тонуса артериальных сосудов
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ
СИСТЕМА
ГИПОВОЛЕМИЯ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
активация синтеза ренина в почках
усиление синтеза
калликреина
повышение концентрации ренина в плазме крови
усиление синтеза
прекалликреина
кининоген
ангиотензиноген
ангиотензин I
АПФ
ангиотензин II
ангиоспазм
и повышение
активности
САС
активация
секреции
вазопрессина
активация
секреции
альдостерона
кинины
индукция
жажды
повышение калийуреза, задержка
воды и натрия
увеличение ОЦК
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АД
брадикинин
вазодилатация
усиление натрийуреза и диуреза
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АД

3.

Ренин-ангиотензиновая система
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
РЕНИН
ангиотензин I
кининоген
химаза
катепсин
АПФ
кинины
ангиотензин II
ангиотензиновый
рецептор АТ2
брадикинин
NO
реабсорбция Na и воды
вазодилатация
антипролиферативный
эффект
апоптоз
ангиотензиновый
рецептор АТ1
задержка Na и воды;
вазоконстрикция;
угнетение n.vagus;
высвобождение
катехоламинов и
альдостерона;
центральная
стимуляция СНС;
пролиферация;
угнетение функции
эндотелия;
увеличение соединительной ткани в интиме.

4.

Физиологические эффекты ангиотензина II на АТ1 - и АТ2 - рецепторы
вазоконстрикция
АТ1 - рецепторы
повышение внутриклубочкового давления вследствие
констрикции эфферентных артериол
стимуляция синтеза и секреции
альдостерона и
кортизола
усиление реабсорбции Na и воды в кишечнике и проксимальных почечных
канальцах
стимуляция выделения аргинин-вазопрессина
АТ2 - рецепторы
стимуляция выделения норадреналина из окончаний
симпатических
нервных волокон
стимуляция
жажды
повышение
активности СНС
гипертрофия
кардиомиоцитов
пролиферация
эндотелиальных
клеток, ГМК и
фибробластов
сосудистой стенки
натрийуретическое
действие
высвобождение NO
и простагландинов
торможение
активности
коллагеназы
торможение
пролиферации
эндотелиальных
клеток и другие
антипролиферативные
процессы
апоптоз
вазодилатация

5.

Некоторые патогенные эффекты ангиотензина II в условиях патологии
кровеносных сосудов, сердца и почек
ПОВЫШЕНИЕ АД
ПОВРЕЖДЕНИЕ
СОСУДИСТОЙ
СТЕНКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
МИОКАРДА
ПОВЫШЕНИЕ
ДАВЛЕНИЯ в ЛЖ
НАПРЯЖЕНИЕ
СТЕНКИ СЕРДЦА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК
ПЕРЕГРУЗКА
ЛЖ ОБЪЕМОМ
УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ
НЕФРОНОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ВНУТРИКЛУБОЧКОВОГО
ДАВЛЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ АТ II
НА ТКАНЕВОМ УРОВНЕ
(мезангиальные клетки/эндотелий сосудов)
ПОВЫШЕНИЕ
АД
ГИПЕРТРОФИЯ
КЛУБОЧКОВ
ПОВЫШЕНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ АТ II
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
СОСУДОВ
ЛЖ – левый желудочек сердца
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
(ГИПЕРТРОФИЯ, ДИЛАТАЦИЯ)
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

6.

Ремоделирование сосудов
Основные причины:
√
√
√
√
√
Прямое действие повреждающих факторов на сосуды
Дисфункция эндотелия
Синтез эндотелием провоспалительных медиаторов
Синтез клетками стенок сосудов избытка факторов роста
Активация тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов и
синтез ими цитокинов

7.

Ремоделирование сосудов
Структурно–геометрические изменения в сосудах:
гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного
расположения структурных элементов стенок сосудов
дистрофия, фиброз, утолщение стенок сосудов,
в основном за счет медии
повышение проницаемости стенки сосудов
другие
Последствия:
сужение просвета сосудов
изменение контура и внешнего диаметра сосудов
нарушение кровотока в органах и тканях

8.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СТЕНОК СОСУДОВ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРЯМОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ; ДИСБАЛАНС БАВ И ИХ ЭФФЕКТОВ:
• катехоламинов
• альдостерона
• ФНО
• NO
• простагландинов
• кининов • натрийуретического
пептида
•эндотелина
• вазопрессина
• факторов роста
ГЕНОМ
* миоцитов
* фибробластов
ИЗМЕНЕНИЕ ПРОЦЕССОВ:
ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ
ТРАНСЛЯЦИИ
ТРАНСКРИПЦИИ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ:
СЕРДЦА
СТЕНОК СОСУДОВ

9.

Факторы, синтезируемые в эндотелии и регулирующие
его функцию
ЭНДОТЕЛИЙ
факторы сокращения
и расслабления сосудистой стенки
факторы гемостаза
и антитромбоза
факторы, влияющие
на рост сосудов
факторы, влияющие
на воспаление
констрикторы
протромбогенные
стимуляторы
стимуляторы
дилататоры
антитромбогенные
ингибиторы
ингибиторы
оксид азота;
простациклин (PGI2);
оксид азота;
тканевой активатор
плазминогена (ТРА);
простациклин (PGI2)
оксид азота;
простациклин (PGI2);
предсердный натрий
уретический пептид
оксид азота
тромбоцитарный
ростовой фактор ;
ингибитор активатора
плазминогена ;
фактор Виллебранда;
ангиотензин IV;
эндотелин I
эндотелин I;
ангиотензин II;
супероксидные
свободные
радикалы
эндотелин I;
ангиотензин II;
тромбоксан (TXA2);
простагландин H2
провоспалительные
цитокины;
супероксидные свободные
радикалы

10.

Типовые формы изменения АД
Гипертензивные
состояния
гипертензивные
реакции
артериальные
гипертензии
Гипотензивные
состояния
гипотензивные
реакции
артериальные
гипотензии
острые
(коллапсы)
хронические

11.

Артериальная гипертензия
Стойкое повышение АД
систолического до 140 мм рт.ст. и более,
диастолического до 90 мм рт.ст. и более.

12.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
По инициальному
звену
патогенеза
Нейрогенные
Эндокринные
Метаболические
(органоишемические)
Гемические
Смешанные
По преимущественно
По изменению
По клиническому
повышенному АД
сердечного выброса
течению
Систолические
Диастолические
Смешанные
Гиперкинетические
Гипокинетические
Эукинетические
“Доброкачественные”
“Злокачественные”

13.

ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ЦЕНТРОГЕННЫЕ:
Вследствие
нарушения
высшей нервной
деятельности
В результате
органического
поражения
структур мозга
РЕФЛЕКТОРНЫЕ:
На основе
условного рефлекса
(“условнорефлекторные”)
На основе
безусловного рефлекса
(“безусловнорефлекторные”)

14.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Повторный
стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур
ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
УСИЛЕНИЕ
НЕЙРОГЕННЫХ:
активация
симпатической нервной
системы
Увеличение:
ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СТРУКТУР МОЗГА,
РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД
ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ
ВЛИЯНИЙ
ГУМОРАЛЬНЫХ:
активация синтеза гормонов с гипертензивным
действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ,
минералокортикоидов, эндотелина тиреоидных)
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

15.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСАЦИИ ОТ
БАРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДОВ И РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ
Повреждение
барорецепторов
Адаптация
барорецепторов
к длительно повышенному
артериальному давлению
Снижение
растяжимости
стенок артерий
Нарушение
проведения
“депрессорной”
импульсации

16.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЭНДОКРИННЫХ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Повышение
чувствительности рецепторов
сердца и сосудов к гормонам
с гипертензивным действием
Гиперпродукция гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

17.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНЫХ
ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ
Ренальные эффекты:
Стимуляция реабсорбции ионов Na+
Гиперосмия крови
Активация синтеза
и инкреции АДГ
Экстраренальные эффекты:
Транспорт избытка Na+ в клетки
Набухание клеток,
в том числе –
эндотелия
и миоцитов
стенок сосудов
Повышение
тонуса
миоцитов
стенок сосудов
и сердца
Увеличение
чувствительности
стенок сосудов
и миокарда
к гипертензивным
агентам
Реабсорбция избытка жидкости
Гиперволемия
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

18.

МЕТАБОЛИТЫ
С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
Ацетилхолин
Эндотелин
Ангиотензины
Кинины
Тромбоксан А2
Аденозин
Биогенные амины
Циклические
С ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
нуклеотиды
Простагландины
(“гипертензивные”)
γ – аминомасляная кислота
Предсердный натрий –
уретический фактор
Простагландины
( “гипотензивные” )
Оксид азота

19.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ
(ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция и/или
активация метаболитов
с гипертензивным
действием
Снижение образования и/или
инактивация метаболитов
с гипотензивным
действием
Изменение чувствительности
рецепторов сердца и сосудов
к метаболитам с гипер- или
гипотензивным эффектом
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

20.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (1)
Снижение давления и объема крови,
притекающей к почке
Стимуляция образования ренина
и выделение его в кровь
Ангиотензиноген – ангиотензин I
АПФ
Ангиотензин II

21.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (2)
Ангиотензин II
Сокращение
миоцитов
артериол,
ремоделирование их
Повышение
сократительной
функции сердца
Стимуляция
продукции
альдостерона
в надпочечниках
Активация
высвобождения:
а) катехоламинов из
постганглионарных
нервных волокон
б)эндотелина
Гиперсенситизация
стенок артерий к
вазоконстрикторам
Реализация ренальных и
экстраренальных эффектов
альдостерона
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

22.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПРИВНОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Уменьшение массы
паренхимы почек
Дефицит простагландинов вазодилататоров
Снижение кровотока
в почках
Активация системы
“ренин – антитензин
– альдостерон”
Увеличение:
Дефицит кининов
Повышение реабсорбции
ионов Na+
Гипернатриемия
Гиперволемия
*общего периферического сосудистого сопротивления
*объема циркулирующей крови
*сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

23.

НОРМАЛЬНОЕ ГЛАЗНОЕ
ДНО

24.

РЕТИНОПАТИЯ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Внутренняя граница диска
зрительного нерва размыта
(отек).
Контур артерий усилен и
изменен (ремоделирование
стенки сосудов).
Сужение вены в месте
артерио – венозных
перекрестов (белые стрелки).
Восковидные экссудаты (ВЭ)
и точечные кровоизлияния
(Кр).
Кр
Кр
ВЭ

25.

Гипертоническая болезнь –
это самостоятельное заболевание,
характеризующееся
расстройством
всех
механизмов
регуляции
сосудистого тонуса, в первую очередь
центральных механизмов нервной
регуляции
и
прогрессирующим
повышением кровяного давления

26.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
РИСКА) -1
ФАКТОРЫ
ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

27.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) -2
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Системная
мембранопатия
Накопление
в миоцитах
избытка ионов
Ca2+, Na+
Дисфункция
рецепторов
Доминирование
эффектов
гипертензивных
агентов
Нарушение
экспрессии генов
клеток эндотелия
Снижение
синтеза
вазодилататоров

28.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) - 3
ФАКТОРЫ
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Избыток NaCl
в продуктах
питания и в воде
Интоксикации
Профессиональные
вредности
Травмы мозга
Условия
проживания

29.

УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) - 4
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Возраст после
30 – 40 лет
Доминирование
гипертензивных
реакций
на различные
воздействия
Гиперхолестеринемия
Мужской
пол
Избыточная
масса тела

30.

Избыточное потребление Na как фактор риска развития
гипертонической болезни
СВЯЗЬ МЕЖДУ СУТОЧНЫМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ
Na И ЧАСТОТОЙ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИИ
МЕХАНИЗМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ ИОНОВ Na
частота
гипертонии (%)
ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ
ИОНОВ Na В ОРГАНИЗМ
40
внеклеточная
гипериония
35
30
ИЗБЫТОЧНЫЙ ВХОД Na В
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
25
20
возбуждение
осморецепторов
усиление секреции АДГ
15
ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДИСТОЙ
СТЕНКИ К ПРЕССОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ
КАТЕХОЛАМИНОВ
10
5
0
1
2 2
3
4
8 5
6
7
8 16 9
10
11
суточное потребление Na (г)
122413
ПОВЫШЕНИЕ АД
усиление реабсорбции воды
увеличение
ОЦК

31.

Стадии гипертонической болезни

32.

Патофизиологические стадии гипертонической
болезни (по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову)
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Стадия транзиторной гипертонии: периодические подъемы давления до очень высоких
цифр, чередующиеся с периодами нормализации АД; острая перегрузка сердца;
формирование
в
сосудодвигательном
центре
патологической
доминанты,
реализующейся генерализованным спазмом сосудов.
Стадия стабильной гипертонии (стадия компенсации): стабилизация АД на более
высоком, чем в норме, уровне (но ниже, чем на «пиках» первой стадии); формирование
гипертрофии миокарда; относительная стабилизация функций сердечно-сосудистой
системы; прогрессирование патологического процесса по принципу «порочных кругов».
Стадия органных изменений (стадия декомпенсации): стабильное АД на высоком
уровне;
развитие
«комплекса
изнашивания
гипертрофированного
сердца»;
закрепление порочных кругов на морфологическом уровне.

33.

Механизмы патофизиологических стадий гипертонической болезни
(по Г.Ф.Лангу и А.Л.Мясникову)
стрессорный
фактор
гипоталамус
кора головного
мозга
I стадия (транзиторая гипертония):
завершается
формированием
в
сосудодвигательном
центре
патологической доминанты
сосудодвигательный
центр
почечноэндокринный
порочный круг
барорецепторный порочный круг
II стадия (стабильная гипертония):
происходит
формирование
«порочных
кругорв»,
поддерживающих АД на повышенном
уровне и вызывающих его постепенное нарастание
другие
порочные
круги
хеморецепторный
порочный круг
III стадия (органных изменений):
происходит закрепление «порочных
кругов» на морфологическом уровне;
развивается декомпенсация органов и
систем
эндотелиновый
порочный круг

34.

Почечно-эндокринный порочный круг
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
СПАЗМ СОСУДОВ ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ
УСИЛЕНИЕ
УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА В КЛЕТКАХ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА ПОЧЕК
УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА
КОРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ В ПОЧКАХ
АНТИПРЕССОРНОГО ФАКТОРА ГРОЛЬМАНА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕНИНА С АНГИОТЕНЗИНОГЕНОМ
ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА I
усиление
АПФ
ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА II
УСИЛЕНИЕ

35.

Барорецепторный и хеморецепторный порочные круги при
гипертонической болезни
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
РАЗВИТИЕ
ТОРМОЖЕНИЯ
В БАРОРЕЦЕПТОРАХ
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
ОСЛАБЛЕНИЕ
ДЕПРЕССОРНЫХ
МЕХАНИЗМОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ
К КАТЕХОЛАМИНАМ

36.

Эндотелиновый порочный круг
усиление
синтеза
эндотелина
ПОВЫШЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
повреждение
эндотелия
дефицит эндотелийзависимых дилатирующих факторов:
оксид азота (NO);
эндотелиальный гиперполяризующий фактор
(ЭГПФ);
простациклин (PGI2)
дизрегуляция сосудистого тонуса

37.

Общий патогенез гипертонической болезни
СТАДИИ
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения
I
активация симпатических центров
генерализованный спазм сосудов
увеличение сердечного выброса
включение почечно-эндокринного механизма
блокада барорецепторов
II
повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам
включение механизма: циклические нуклеотиды - кальций
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
III
включение эндотелинового механизма
закрепление патогенетических
механизмов на морфологическом уровне

38.

Принципы терапии артериальных
гипертензий
ПРИНЦИПЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ
• устранить/снизить
Цель
патогенное действие
причины АГ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
• устранить/блокировать
гипертензивные
механизмы
• активировать
гипотензивные механизмы
Снижение:
Результат
* сердечного выброса
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
• устранить/уменьшить
выраженность симптомов АГ,
усугубляющих
состояние пациентов

39.

Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни
СЕДАТИВНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения
2-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
активация симпатических центров
генерализованный спазм сосудов
БЛОКАТОРЫ АПФ И
БЛОКАТОРЫ АТ1
РЕЦЕПТОРОВ
АНГТОТЕНЗИНА II
увеличение сердечного выброса
включение почечно-эндокринного механизма
ДИУРЕТИКИ И
БЛОКАТОРЫ
АЛЬДОСТЕРОНА
блокада барорецепторов
повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам
КАЛЬЦИЙБЛОКАТОРЫ
включение механизма: циклические нуклеотиды - кальций
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
включение эндотелинового механизма
закрепление патогенетических
механизмов на морфологическом уровне

40.

Артериальная гипотензия
Стойкое снижение АД
систолического до 90 мм рт.ст. и ниже,
диастолического до 60 мм рт.ст. и ниже.

41.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА
Нейрогенные
Центрогенные
Рефлекторные
Метаболические
(органоишемические)
Эндокринные
“Надпочечниковые”
“ Тиреоидные”
“ Гипофизарные”

42.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Повторный
стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
* парасимпатических ядер переднего гипоталамуса
* других стуктур парасимпатической нервной системы
Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему
Уменьшение общего
сосудистого сопротивления
Снижение сократительной
функции миокарда
Уменьшение величины
сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ

43.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Снижение синтеза и/или инкреции гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
Гипосенситизация
рецепторов
сосудов и сердца
к гормонам
с гипертензивным
действием
Снижение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

44.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ
ПРИ ГИПОТИРЕОИДНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Брадикардия
Снижение
сердечного выброса крови
Уменьшение
тонуса стенок
резистивных сосудов
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ