Патофизиология артериальных гипер- и гипотензий

1.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Патофизиология
артериальных
гипер- и гипотензий

2.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Типовые формы изменения АД
Гипертензивные
состояния
гипертензивные
реакции
артериальные
гипертензии
Гипотензивные
состояния
гипотензивные
реакции
артериальные
гипотензии
острые
(коллапсы)
хронические

3.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Артериальная гипертензия
* Стойкое повышение АД
систолического до 140 мм рт.ст. и более,
диастолического до 90 мм рт.ст. и более.

4.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
По инициальному
звену
патогенеза
Нейрогенные
Эндокринные
Метаболические
(органоишемические)
Гемические
Смешанные
По преимущественно
По изменению
По клиническому
повышенному АД
сердечного выброса
течению
Систолические
Диастолические
Смешанные
Гиперкинетические
Гипокинетические
Эукинетические
“Доброкачественные”
“Злокачественные”

5.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ЦЕНТРОГЕННЫЕ:
Вследствие
нарушения
высшей нервной
деятельности
В результате
органического
поражения
структур мозга
РЕФЛЕКТОРНЫЕ:
На основе
условного рефлекса
(“условнорефлекторные”)
На основе
безусловного рефлекса
(“безусловнорефлекторные”)

6.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Повторный
стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур
ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
УСИЛЕНИЕ
НЕЙРОГЕННЫХ:
активация
симпатической нервной
системы
Увеличение:
ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СТРУКТУР МОЗГА,
РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД
ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ
ВЛИЯНИЙ
ГУМОРАЛЬНЫХ:
активация синтеза гормонов с гипертензивным
действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ,
минералокортикоидов, эндотелина тиреоидных)
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

7.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСАЦИИ ОТ
БАРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДОВ И РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ
Повреждение
барорецепторов
Адаптация
барорецепторов
к длительно повышенному
артериальному давлению
Снижение
растяжимости
стенок артерий
Нарушение
проведения
“депрессорной”
импульсации

8.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОСУДОВ
* Структурно–геометрические изменения в сосудах:
гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного
расположения структурных элементов стенок сосудов
дистрофия, фиброз, утолщение стенок сосудов,
в основном за счет медии
повышение проницаемости стенки сосудов
другие
* Последствия:
сужение просвета сосудов
изменение контура и внешнего диаметра сосудов
нарушение кровотока в органах и тканях

9.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОСУДОВ
*Основные причины:
√ Прямое действие повреждающих факторов на сосуды
√ Дисфункция эндотелия
√ Синтез эндотелием провоспалительных медиаторов
√ Синтез клетками стенок сосудов избытка факторов роста
√ Активация тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов и синтез
ими
цитокинов

10.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СТЕНОК СОСУДОВ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРЯМОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ; ДИСБАЛАНС БАВ И ИХ ЭФФЕКТОВ:
• катехоламинов
• альдостерона
• ФНО
• NO
• простагландинов
• кининов • натрийуретического
пептида
•эндотелина
• вазопрессина
• факторов роста
ГЕНОМ
* миоцитов
* фибробластов
ИЗМЕНЕНИЕ ПРОЦЕССОВ:
ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ
ТРАНСЛЯЦИИ
ТРАНСКРИПЦИИ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ:
СЕРДЦА
СТЕНОК СОСУДОВ

11.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
НОРМАЛЬНОЕ ГЛАЗНОЕ
ДНО

12.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
РЕТИНОПАТИЯ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Внутренняя граница диска
зрительного нерва размыта
(отек).
Контур артерий усилен и
изменен (ремоделирование
стенки сосудов).
Сужение вены в месте
артерио – венозных
перекрестов (белые стрелки).
Восковидные экссудаты (ВЭ)
и точечные кровоизлияния
(Кр).
Кр
Кр
ВЭ

13.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Повышение
чувствительности рецепторов
сердца и сосудов к гормонам
с гипертензивным действием
Гиперпродукция гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

14.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНЫХ
ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ
Ренальные эффекты:
Стимуляция реабсорбции ионов Na+
Гиперосмия крови
Активация синтеза
и инкреции АДГ
Экстраренальные эффекты:
Транспорт избытка Na+ в клетки
Набухание клеток,
в том числе –
эндотелия
и миоцитов
стенок сосудов
Повышение
тонуса
миоцитов
стенок сосудов
и сердца
Увеличение
чувствительности
стенок сосудов
и миокарда
к гипертензивным
агентам
Реабсорбция избытка жидкости
Гиперволемия
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

15.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Схема 22-47
МЕТАБОЛИТЫ
С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
Ацетилхолин
Эндотелин
Ангиотензины
Кинины
Тромбоксан А2
Аденозин
Биогенные амины
Циклические
С ГИПОТЕНЗИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
нуклеотиды
Простагландины
(“гипертензивные”)
γ – аминомасляная кислота
Предсердный натрий –
уретический фактор
Простагландины
( “гипотензивные” )
Оксид азота

16.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “МЕТАБОЛИЧЕСКИХ”
(ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Гиперпродукция и/или
активация метаболитов
с гипертензивным
действием
Снижение образования и/или
инактивация метаболитов
с гипотензивным
действием
Изменение чувствительности
рецепторов сердца и сосудов
к метаболитам с гипер- или
гипотензивным эффектом
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

17.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (1)
Снижение давления и объема крови,
притекающей к почке
Стимуляция образования ренина
и выделение его в кровь
Ангиотензиноген – ангиотензин I
АПФ
Ангиотензин II

18.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (2)
Ангиотензин II
Сокращение
миоцитов
артериол,
ремоделирование их
Повышение
сократительной
функции сердца
Стимуляция
продукции
альдостерона
в надпочечниках
Активация
высвобождения:
а) катехоламинов из
постганглионарных
нервных волокон
б)эндотелина
Гиперсенситизация
стенок артерий к
вазоконстрикторам
Реализация ренальных и
экстраренальных эффектов
альдостерона
Увеличение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

19.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Уменьшение массы
паренхимы почек
Дефицит простагландинов вазодилататоров
Снижение кровотока
в почках
Активация системы
“ренин – антитензин
– альдостерон”
Увеличение:
Дефицит кининов
Повышение реабсорбции
ионов Na+
Гипернатриемия
Гиперволемия
*общего периферического сосудистого сопротивления
*объема циркулирующей крови
*сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

20.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
РИСКА) -1
ФАКТОРЫ
ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

21.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) -2
НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Системная
мембранопатия
Накопление
в миоцитах
избытка ионов
Ca2+, Na+
Дисфункция
рецепторов
Доминирование
эффектов
гипертензивных
агентов
Нарушение
экспрессии генов
клеток эндотелия
Снижение
синтеза
вазодилататоров

22.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) - 3
ФАКТОРЫ
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Избыток NaCl
в продуктах
питания и в воде
Интоксикации
Профессиональные
вредности
Травмы мозга
Условия
проживания

23.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(ФАКТОРЫ РИСКА) - 4
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Возраст после
30 – 40 лет
Доминирование
гипертензивных
реакций
на различные
воздействия
Гиперхолестеринемия
Мужской
пол
Избыточная
масса тела

24.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ГБ) - 1
(I стадия, транзиторная ГБ, стадия становления ГБ)
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
симпатических ядер заднего гипоталамуса
адренергетических структур ретикулярной формации
сосудодвигательного центра
Усиление гипертензивных влияний
Нейрогенных
Активация симпатической нервной системы
Стенки артериол
Транзиторное увеличение:
Гуморальных
Активация синтеза гормонов с гипертензивным действием
и их влияние на:
Стенки венул
Сердце
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (становление ГБ)

25.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (2)
(II стадия, стадия стабильной гипертензии)
Повторные эпизоды повышения АД
Гипертрофия миоцитов
стенок артериол,
их ремоделирование
Гипертрофия миокарда,
ремоделирование сердца
Прогрессирование атеросклероза
Нарушение кровообращения
в органах и тканях
Сужение просвета артериол
Сердечная недостаточность
Реализация механизмов стабилизации гипертензивного уровня АД:
Рефлексогенного
(барорецепторного)
Эндокринного
Стабильное увеличение:
Органно-ишемического
(в основном почечного)
Гемического
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объема циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
СТАБИЛЬНАЯ ГИПЕРТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

26.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ПРИНЦИПЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ
• устранить/снизить
Цель
патогенное действие
причины АГ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
• устранить/блокировать
гипертензивные
механизмы
• активировать
гипотензивные механизмы
Снижение:
Результат
* сердечного выброса
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
• устранить/уменьшить
выраженность симптомов АГ,
усугубляющих
состояние пациентов

27.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Артериальная гипотензия
* Стойкое снижение АД
систолического до 90 мм рт.ст. и ниже,
диастолического до 60 мм рт.ст. и ниже.

28.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА
Нейрогенные
Центрогенные
Рефлекторные
Метаболические
(органоишемические)
Эндокринные
“Надпочечниковые”
“ Тиреоидные”
“ Гипофизарные”

29.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНРОГЕННЫХ
НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Повторный
стресс
НЕВРОЗ
Активация нейронов:
* парасимпатических ядер переднего гипоталамуса
* других стуктур парасимпатической нервной системы
Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему
Уменьшение общего
сосудистого сопротивления
Снижение сократительной
функции миокарда
Уменьшение величины
сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПОТЕНЗИЯ

30.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ЭНДОКРИННЫХ”
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ
Снижение синтеза и/или инкреции гормонов
с гипертензивным действием:
катехоламинов
вазопрессина
АКТГ
минералокортикоидов
эндотелина
тиреоидных
Гипосенситизация
рецепторов
сосудов и сердца
к гормонам
с гипертензивным
действием
Снижение:
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови
* сердечного выброса крови
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

31.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ
ПРИ ГИПОТИРЕОИДНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Брадикардия
Снижение
сердечного выброса крови
Уменьшение
тонуса стенок
резистивных сосудов
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ