12.97M

Категория:

Медицина

Похожие презентации:

Инфекционный процесс. Сепсис. ВИЧ - инфекция

ВИЧ-инфекция

ВИЧ инфекция

ВИЧ-инфекция

ВИЧ - инфекция

ВИЧ-инфекция

ВИЧ – инфекция

ВИЧ-инфекция

ВИЧ инфекция

ВИЧ - инфекция. Сепсис

Глобальная статистика по ВИЧ
24,5 млн людей в мире получали лечение в рамках
антиретровирусной терапии (посостоянию на конец
июня 2019 г.)
Общемировое число людей, живущих с ВИЧ, составляло
37,9 [32,7–44,0] млн человек. (2018 г.)
Число новых случаев заражения ВИЧ составило 1,7 [1,42,3] млн.
Информационный бюллетень ⁠
— Глобальная статистика ...
www.unaids.org › resources › fact-sheet

3.

По статистике, самое большое количество
инфицированных в России среди мужчин в возрасте
30-40 лет (в этой группе до 4% инфицированы ВИЧ).
У женщин наибольший процент в группе 30-35 лет (23%).

4.

"Есть и другой момент: люди, которые обследовались
на ВИЧ и выяснили, что ВИЧ у них нет, должны
понимать, что риск остается. Презерватив нужно
использовать всегда, когда ВИЧ-статус партнера
неизвестен. Некоторые думают, что обследовался - и
можно гулять дальше. Это не так",
INTERFAX.RU

5.

ВИЧ-инфекция - МКБ: В20- В24 Болезнь вызванная вирусом
иммунодефицита человек
ВИЧ-инфекция - заболевание, вызываемая ретровирусами,
сопровождающееся поражением иммунокомпетентных
клеток-мишеней; проявляется медленно прогрессирующим
иммунодефицитом с последующим формированием
спектра оппортунистических инфекций, онкозаболеваний с
фатально смертельным исходом.
Манифестную стадию ВИЧ-инфекции обозначают как СПИД

6.

Этиология
Возбудитель ВИЧ – ретровирус, по всей
видимости приобретенный человеком у
приматов, отличается рядом особенностей,
которые обеспечивают ему возможность
сохраняться в инфицированном организме
пожизненно, постепенно «разрушая» его
иммунную систему.

7.

ВИЧ в электронном микроскопе

8.

Гены и антигены ВИЧ-1
Гены
Функция белков
Кодируемые белки
Структурные
·
gag
Белки ядерные
р17, р24, р7, p55
·
pol
Ферментные системы
р11, р66/51, р32
·
env
Оболочечные белки
gр 41, gp120
Регуляторные
p 14/16
·
tat
Позитивный регулятор
·
rev
Избирательный регулятор
p 19
nef
Негативный регулятор
p 27
Фактор инфекционности
p 23
·
vif
·
vpr
Реактиватор вируса
·
vfu
Сборка вирусных частиц
р 14
p16

9.

Антигены ВИЧ
HIV Structure
Lipid envelope
RNA
Protease
Reverse
transcriptase
Structural
proteins
Envelope
Envelope
proteins

10.

Наряду с генетическими особенностями
ВИЧ-1 имеет фенотипические различия
По репликативной активности:
-высокоинфекционные, эффективно реплицирующие
изоляты
– низкоинфекционные, слабо реплицирующие изоляты;
По характеру цитопатического действия
- низкореплицирующиеся, не способные к
образованию синцития
- высокореплицирующиеся, не образующие
синцитий
- высокореплицирующиеся, образующие синцитий.

11.

Источник инфекции – человек в любой стадии
инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови,
спермы, влагалищного секрета, слюны и других
выделений.
Пути и способы инфицирования – половой,
парентеральный, перинатальный, с молоком ВИЧинфицированной матери

12.

ПАТОГЕНЕЗ
Тропизм вируса определяется наличием на
клетке-мишени рецептора для данного
вируса, а также возможностью встраивания
генома вируса в геном клетки.

13.

Клетки-мишени для ВИЧ
Рецептором для ВИЧ является антиген
CD4, расположенный на некоторых клетках
иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги,
дендритные клетки, В-клетки).
Наибольшая концентрация антигена на Тхелперах, поэтому основными клетками,
поражаемыми ВИЧ, являются Т-хелперы
(CD4-лимфоциты).

14.

CD4-Т-лимфоцит (Т-хелпер) – основная
мишень для ВИЧ

15.

Кроме рецептора CD4 вирусу для
проникновения в клетку необходимо
наличие на клетке ко-рецептора. Эту
функцию выполняют хемокиновые
рецеторы.

16.

Антигены gp120 и gp41 вируса через
рецептор CD4 и корецептор (хемокиновый
рецептор) мембраны Т-хелпера
присоединяются к клетке-мишени
мембрана CD-4-клетки

17.

18.

Репликация вируса
начинается с момента
заражения и продолжается до
конца жизни больного.

19.

Поражение иммунной системы
1. Системный характер:
глубокая супрессия Т и В звеньев иммунитета,
изменения факторов врожденного иммунитета,
Изменения гиперчувствительности немедленного и
замедленного типов
2. Аутоиммунный процесс –спондилоартропатии,
системные ревматоидные артриты,
некротизизирующий васкулит и др.

20.

Манифестные формы аллергии:
Лекарственные аллергии, ринит, крапивницы,
атопический дерматит с положительным уровнем IgE
и содержанием CD8+ лимфоцитов

21.

Вирусная нагрузка и уровень CD4
Вирусная нагрузка
1,000
100
10,000
100,000
300
1000
500
CD4

22.

Формирование синцития путем слияния
ВИЧ инфицированных и
неинфицированных CD4 клеток

23.

Фазы развития ВИЧ-инфекции:
1-я фаза. Проникновение ВИЧ в организм, связывание
gp 120 оболочки вируса с СД4 рецептором
лимфоцитов, в последующем репликация в них
вируса
2-я фаза. Вирусемия, обнаружение вирусных белков
р24, gp41, выраженное снижение количества Тлимфоцитов крови.
Виремия проявляется симптомами
остролихорадочной стадии.

24.

3- фаза. Прогрессирующее повреждение
иммунокомпетентных клеток.
Относительное равновесие между репликацией и
элиминацией вируса.
Ведущими клиническими проявлениями являются
базисные симптомы, связанные с действием вируса:1генерализованная лимфаденопатия, 2гепатоспленомегалия

25.

Выработка антител против ВИЧ не
останавливает заболевания, так как:
Вирус может располагаться внутри клеток и поэтому
недоступен антителам
Уникальная способность вируса к мутации
обусловливает неэффективность антител к
мутированным вариантам вируса

26.

4-я фаза, является переходной от предыдущей к
СПИД-ассоциированному комплексу: развитие
бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний
(оппортунистических, вторичных инфекций).
формирование опухолевого роста, определяемый как
онко-СПИД-чаще лимфомы или саркомы Капоши.

27.

5-я терминальная фаза и гибель больного: как
следствие глубокого иммунодефицита отмечаются
тяжело протекающие вторичные (суперинфекции)
инфекции в виде атипического микобактериоза,
криптококкового менингита, распространенного
аспергиллеза.

28.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВИЧ-инфекции.
Выделяют 3 группы изменений:
I гр. Поражение вирусом клеток, имеющие на своей
поверхности рецептор СД-4+: Т-хелперы, так и
дендритные клетки- альвеолярные макрофаги,
нейроглия, клетки эпителия кишечника.
Это клетки-мишени, где происходят начальные
процессы взаимодействия макро-и
«микроорганизма». Образуются атипичные
мононуклеары.

29.

CD4-клетку покидают вновь
образовавшиеся ВИЧ

30.

Т-лимфоцит продуцирует новые вирионы.
В организме больного ежедневно образуется
до 10 млрд. новых ВИЧ

31.

II группа изменений
1 Общие изменения лимфоидной ткани,
обозначаемая как генерализованная
лимфаденопатия.
По существу это клинико- морфологические признаки
иммунодефицитного состояния . Увеличение
лимфатических узлов может быть единственным
клиническим проявлением на стадии преСПИДа,
сохраняющееся месяцы и даже годы.
2.Изменения в ЦНС в виде ВИЧ-энцефалопатии
(энцефалита) с признаками деменции

32.

ВИЧ лимфаденопатия: ранняя стадия, фолликулярная
гиперплазия

33.

«Атипичные» мононуклеары в легком при
ВИЧ-инфекции

34.

Изменения в органах иммуногенеза при
ВИЧ-инфекции (видны «атипичные»
мононуклеары)
Тимус
Селезенка

35.

Миграция ВИЧ-инфицированных моноцитов и
формирование многоядерных гиганских клеток
при ВИЧ-инфекции

36.

Астроглиоз
Реактивные
астроциты

37.

Формирование глиальных
узелков при ВИЧ-инфекции
MГУ

38.

Образование вакуолей в веществе мозга
при ВИЧ-инфекции

39.

Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите:
повреждение синапсо-дендрических
соединений
Норма
Красный:
синапсы
(синаптофизин)
Зеленый:
нейроны и
дендриты
ВИЧ энцефалит

40.

Опустошение коры мозга при ВИЧинфекции

41.

К III группе изменений относятся проявления:
1- Вторичных (суперинфекций, оппортунистических,
СПИД-ассоциированных -индикаторных) инфекций
2-учащение у больных с ВИЧ-инфекцией
злокачественных опухолей –саркома Капоши и Вклеточных лимфом. Эти заболевания отражают
последнюю манифестную стадию ВИЧ-инфекции.

42.

Туберкулез остается одной из основных причин смерти
среди людей, живущих с ВИЧ.
В 2013 году объем средств, выделенных из всех
источников на осуществление мер против СПИДа,
составил 19,1 миллиарда долларов США.
- На данный момент оценочная годовая потребность
составляет примерно 22–24 миллиарда долларов США.

43.

Особенности туберкулеза у ВИЧинфицированных

44.

4. Отсутствие или слабая выраженность
клеточной реакции в легочной ткани при
наличии многочисленных микобактерий в
альвеолярных макрофагах
5. Отсутствие каверн при остром
прогрессировании процесса в легких
6. Присоединение нагноения, вызванного
грибами и другой условнопатогенной флорпой

45.

ВИЧ-инфекция, туберкулез. Мезентериальный узел.
Окраска гем. эозином
Окраска по Цилю-Нильсену

46.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Считается одной из самых самых распространенных
оппортунистическая инфекций дыхательных путей у
ВИЧ -инфицированных.
Возбудитель Pneumocystis carinii –циста округлой
формы, размером 5-8мкм, содержит 8 спорозоитов –
клетки овальной формы, 2-3мкм
Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда
число лимфоцитов CD4 ниже 200

47.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и
непродуктивный кашель.
Диагноз основан на микроскопии материала,
полученного бронхоальвеолярного лаважа или
открытой биопсии легкого.

48.

Пневмоцистная пневмония у ребенка с ВИЧинфекцией. ИГХ окраска антигена пневмоцист

49.

Саркома Капоши
1. У больных СПИДом имеет злокачественный
характер.
2. Отличается генерализацией процесса
Макроскопически: на коже конечностей багровокрасные пятна, изъязвленные бляшки, узлы

50.

Kaposi's sarcoma typically produces one or
more reddish purple nodules on the skin, as
seen here grossly.

51.

Visceral involvement with Kaposi's sarcoma in AIDS is
common. Here are multiple reddish nodules seen over
the gastric mucosa.

52.

Саркома Капоши
Микроскопически: хаотичный незавершенный
ангиогенез, пролиферация веретенообразных клеток,
инфильтрация мононуклеарами (лимфоциты,
плазматические клетки).

53.

Саркома Капоши
Узлы: отграниченные разрастания пучков
веретенообразных клеток, разделенных
щелевидными пространствами

54.

Kaposi's sarcoma microscopically
produces slit-like vascular spaces in the
dermis of the skin, seen here as a nodule.

55.

ВИЧ- инфекция у детей
Как и у взрослых, различают:
I- базисные симптомы, связанные с прямым
действием ВИЧ;
II- обусловленные:
развитием иммунодефицита -вторичные
(оппортунистические ,суперинфекции,
индикаторные) инфекции и опухоли.

56.

К базисным симптомам как врожденной, так
и приобретенной ВИЧ-инфекции относят:
1. Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки
2. ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-энтеропатия, ВИЧмиокардиопатия, ВИЧ-нефропатия.

57.

Особенности ВИЧ-инфекции у детей
Быстрое прогрессирование без четких стадий
Задержка темпов психо-моторного и физического
развития
Чаще вовлекается ЦНС (до 90%)
Чаще развивается бактериальная инфекция, как
следствие поражения уже на ранних стадиях Влимфоцитов

58.

ВИЧ-энцефалопатия

59.

Фибриноидный некроз стенки микурососуда в
головном мозге при ВИЧ - инфекции

60.

Тяжелые изменения нервных клеток

61.

Хрон.форма герпетического поражения кожи у
девочки с ВИЧ-инфекцией

62.

ЦМВ-ретинит: очаги кровоизлияний и
инфильтрации при ВИЧ-инфекции

63.

Папилломавирусная инфекция кожи у ребенка
с ВИЧ-инфекцией

64.

Кандидоз (псевдомембранозный) слизистой
полости рта при ВИЧ-инфекции

65.

Кандидоз полости рта и герпес при ВИЧ

66.

Инфекция токсоплазмой гондий чаще всего проявляется в
центральной нервной системе. Можно увидеть множественные
абсцессы.Старые абсцессы могут быть организованы, как
показано здесь.

67.

Свободные тахизоиты Toxoplasma gondii в легких.
Иммуногистохимическая окраска.

68.

Факторы. определяющие риск передачи ВИЧ
ребенку
1- иммунный статус матери – у женщин с нормальным
содержанием СД4 меньше риска передать ВИЧ
ребенку.
2-наличие ВИЧ-нейтрализирующих Ат, типа анти-gp120
предохраняет в некоторой степени плод от
инфицирования.
3- клинический статус матери, у ослабленной
женщины, с хроническими заболеваниями риск
инфицир.плода резко повышается

69.

(Продолжение)
4- увеличивают риск предшествующие беременности.
5- срок беременности- наибольшая опасность на
ранних сроках .
6-наркомания у матери у матери приводит к более
частому инфицированию ВИЧ.
7-стадия ВИЧ-инфекции, асимптомное течение реже
приводит к инфицированию плода.

70.

Антиген ВИЧ (Р24) в клетках слизистой. ИГХ
окраска

71.

ВИЧ-эмбриопатия:
задержка роста,
микроцефалия
выступающая лобная часть, напоминающая по форме
коробку
уплощение носа
умеренно выраженное косоглазие
удлиненные глазные щели и голубые склеры.

72.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония
у ребенка с ВИЧ-инфекцией

73.

Агрегация мононуклеаров в легких при
интерстициальной пневмонии у ребенка с ВИЧ

74.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции:
1.Выявление ВИЧ и его антигенов
2. Выявление специфических антивирусных
антител
3. Обнаружение вирусной РНК или ее
нуклеотидных последовательностей
Иммуноблот - является важным
верификационным методом в цепи
серологических исследований

75.

Клинические симптомы деменции,
ассоциированной со СПИДом
Мыслительные
Ослабление
кратковременной памяти
Ослабление концентрации
Замедление мышления
Потеря гибкости мышления
Моторные
Неуклюжесть
Тремор
Слабость в ногах
Поведенческие
Апатия
Абстинентный синдром
Раздражительность
Депрессия
Изменение личности

76.

СЕПСИС

77.

Сепсис – тяжелое общее
инфекционное заболевание,
обусловленное постоянным
или периодическим
поступлением в кровь
микроорганизмов из очага
гнойного воспаления

78.

По данным ВОЗ от септицемии
умирает больше людей, чем от
брюшного тифа, дизентерии,
полиомиелита, дифтерии, скарлатины,
коклюша и менингококковой
инфекции вместе взятых.

79.

Этиология
Этиология сепсиса разнообразна:
стафилококк, стрептококк, кишечная и
синегнойная палочка, клебсиелла,
грибы, смешанная инфекция

80.

Патогенез
I. Проникновение возбудителя через входные
ворота (кожа, слизистая оболочка) с
развитием местной реакции –септический
очаг.
Обычно первичный очаг полностью совпадает
с входными воротами: большое количество
микробов, интенсив. инфильтрация
нейтрофилами, участки некроза, признаки
флебита

81.

II. Гематогенное распространение
инфекции из септического очага
вызывает развитие:
1.Бактериемии с формированием очагов деструкции и
воспаления в органах (септицемия)
2.Поражение сосудистой стенки-развитие гнойного
флебита. 3. Инфицированных микротромбов,
развитие метастатических гнойных очагов,
обуславливающих абсцессы и инфаркты внутренних
органов (септикопиемия).

82.

Взаимодействие 3 факторов

83.

1.Основным вопросом патогенеза
является понимание сепсиса как
особой реакции макроорганизма

84.

Дисбактериоз
Является первым сигналом отсутствия равновесия
между макро-и микроорганизмами и нередко
сигналом септического состояния организма

85.

Сепсис – клинико-морфологическая форма любого
инфекционного заболевания, при котором наряду с
тяжелым преморбидным фоном (диабет, травмы…..)
резистентность настолько снижена, что очаги
воспаления из мест подавления микроба,
превращаются в места их бурного размножения и
генерализации.

86.

О развитии сепсиса мы можем говорить
если отмечается:
•наличие первичного септического очага;
•постоянное или периодическое проникновение
возбудителя из первичного очага в кровь;
•гематогенная диссеминация инфекции и
формирование вторичных септических очагов,
•ациклическое течение, обусловленное
неспособностью организма к локализации
инфекции в очагах воспаления.

87.

По течению различают:
1. Молниеносный сепсис-до 3х
дней;
2. Острый –до 6 недель
3. Подострый или хронический
-более 6 недель

88.

. По этиологии.
Аэробный
1. Грамположительный: стафилококковый,
стрептококковый, пневмококковый.
2. Грамотрицательный: протейный, синегнойный,
сальмонелезный, эшерихиозный,
клебсиеллезный.
Анаэробный
1. Неспорообразующие микроорганизмы
(неклостридиарный).
2. Спорообразующие микроорганизмы
(клостридиарный).
Кандидозный
Полимикробный

89.

В зависимости от входных ворот

90.

Важная роль септического очага как:
:1.Источника и триггера генерализованного
процесса,
особенно в условиях неадекватной терапии.
2.Также во многом септический очаг может
определять затяжное течение сепсиса,

91.

Клинико–патологоанатомические
формы сепсиса:

92.

Характеристика септицемии:
Этиология: чаще грамотрицательная флора
Типично молниеносное течение
Входные ворота не всегда имеет четкую картину, нередко не
обнаруживаются (криптогенный сепсис).
Гнойные очаги не выявляются,
в строме некоторых органов
определяются лишь небольшие воспалительные инфильтраты
ДВС –синдром (шоковые почка, легкие, кровоизлияния)
является основным морфологическим проявлением
Гиперпластические изменения в органах иммуногенеза –
«септическая селезенка»

93.

Септикопиемия
Отчетливо регистрируется первичный
септический очаг
Во многих органах метастатические гнойные
очаги
В органах иммуногенеза массовая гибель
иммунокомпетентных клеток

94.

Множественные микроабсцессы на
поверхности почек, вследствие
гематогенного распространения
бактериальной инфекции.

95.

Абсцессы в легком, вследствие
гематогенного распространения
бак.инфекции.

96.

Стафилококковый сепсис характеризуется
формированием гнойных очагов с
геморрагическим венчиком и
распространенным гнойным васкулитом.
Для стрептококкового сепсиса типичным
является некроз в пиемических очагах, частое
поражение клапанов сердца и нередкое
развитие молниеносных форм