Повреждение (альтерация) Дистрофии. Патоморфология нарушений обмена белков и жиров

1. Повреждение (альтерация) Дистрофии Патоморфология нарушений обмена белков и жиров

Лекцию читает
Проф. Н.А. Кирьянов
2021-2020 учебный год

2. Общепатологические процессы

Альтерация (повреждение)
Расстройства кровообращения
Воспаление
Иммунопатология
Компенсаторно-приспособительные
процессы (процессы адаптации)
• Опухолевый рост

3.

Альтерация
Повреждение
Дистрофия
Некроз
3

4.

• Дистрофия (dys – нарушение, trophe – питание)
– нарушение обмена веществ (метаболизма) в
клетках и межклеточном веществе (в тканях,
органах) под действием вредных факторов,
сопровождающееся количественным
накоплением в тканевых структурах
(биосистемах) продуктов нарушенного
обмена с измененными
физико-химическими свойствами.

5. Нормальный обмен веществ в биосистеме обеспечивается

• Аппаратами ауторегуляции самой клетки;
• Интегративными системами:
– транспортной;
– гормональной;
– нервной;
– иммунной.

6. Причины дистрофий

1. Нарушения ауторегуляции клетки (ферментопатии)
2. Воздействие токсических и физико-химических факторов.
3. Воздействие иммунопатологических механизмов
(например, иммунных комплексов).

7. Морфогенетические механизмы дистрофий

1.
2.
3.
4.
Инфильтрация.
Декомпозиция (фанероз).
Извращенный синтез.
Трансформация.

8. Гистохимические реакции

Судан III для вявления
жиров
Реакция Перлса для выявление
гемосидерина
Окраса Конго-рот
Для выявления
амилоида

9. Классификация дистрофий (4 принципа)

1. По виду нарушенного обмена (белковые
дистрофии, жировые дистрофии, углеводные
дистрофии).
2. По происхождению – наследственные
(тезаурисмозы, болезни накопления) и
приобретенные.
3. По распространенности (местные,
системные).
4. По месту приложения (паренхиматозные,
мезенхимальные, смешанные).

10. Основные признаки (постулаты) дистрофий

1.
Самый ранний («древний») процесс на раздражение.
2.
Универсальный процесс.
3.
На определенном этапе является охранительным
(приспособительным) процессом.
4.
Служит морфологическим проявлением многочисленных
заболеваний.
5.
Начинается на глубоком (молекулярном) уровне,
затем восходит до клеточного (тканевого).
6.
Развивается на основе физиологических реакций
(количественные превращения переходят в новое качество).
7.
При дистрофии деструкция преобладает над процессами
репарации.
8.
Дистрофия наиболее выражена в высокоспециализированных
органах.

11. Белковые дистрофии (диспротеинозы) паренхиматозные

• Паренхиматозные:
– гиалиново-капельная;
– гидропическая;
– роговая;

12. Морфогенез паренхиматозных диспротеинозов

13. Коагуляция белка в цитоплазме клеток в виде зерен

14. Гиалиново-капельная дистрофия

Тельца Мэллори при алкогольном гепатите

15. Сравнить

16. Гидропический нефроз

17. Роговая дстрофия

18. Роговая дистрофия (лейкоплакия)

19. Роговая дистрофия раковых клеток

20. Схема морфогенеза ПД

• Коагуляция белка накопление зерен
белка гиалиново-капельная
коагуляционный некроз
• Гидратация белка гидропическая
дистрофия баллонная дистрофия
колликвационный некроз

21. Мезенхимальные (сосудисто-стромальные) диспротеинозы

Мезенхимальные (сосудистостромальные) диспротеинозы
– Мукоидное набухание;
– Фибриноидное набухание;
– Гиалиноз
• системный
– гиалиноз сосудов
– гиалиноз стромы
– простой гиалин (АГ), липогиалин (сах.диабет), сложный
гиалин (коллагенозы)
• Местный
– Амилоидоз
21

22. Мукоидное набухание соединительной ткани

22

23. Фибриноидное набухание соединительной ткани

23

24. Гиалиноз капсулы селезёнки

24

25. Гиалиноз плевры

25

26. Гиалиноз сосудов селезёнки

26

27. Гиалиноз артериолы

27

28. Амилоидоз

• Сосудисто-стромальный диспротеиноз,
характеризующийся появлением особого
вещества – амилоида

29. Свойства амилоида

• Прочность, устойчивость
• Анизотропия (двойное лучепреломление)
• Метахромазия
• Специфическое окрашивание Конго-рот

30. Анизотропия амилоида

31. Амилоидная дистрофия почки (окраска Конго-Рот)

32. Морфогенез амилоида

• Появление амилоидобластов путем мутации
(важное условие – формирование
толерантности!!!)
• Синтез аномального белка
амилоидобластами (F-компонент)
• Связывание F-компонента с Р-компонентом
(гликозаминогликаны, фибрин, иммунные
комплексы)
• Образование амилоида

33. «Большая сальная почка»

34. Жировые дистрофии (липидозы)

• Паренхиматозные (жировая дистрофия).
• Мезенхимальные (ожирение, липоматоз).
• Наследственные жировые дистрофии
34

35. Паренхиматозные жировые дистрофии

• Накопление в цитоплазме клеток
– Липиды
– Липопротеиды (мембраны клеток)
– Нейтральные жиры (сложные эфиры глицерина и жирных кислот)
• Выявление жиров в клетке
– Судан 3
– Судан 4
– Осмиевая кислота и др.
• Наиболее характерные проявления в:
– Печени
– Миокарде
– почках

36. Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) – стадии

1-я – простое ожирение гепатоцитов;
2-я – ЖДП с мезенхимальной реакцией;
3-я – жировой фиброз печени;
4-я – жировой цирроз печени.
36

37. Жировая дистрофия печени

37

38. Жировая дистрофия печени

38

39. Жировая дистрофия печени (судан-III)

39

40. Патогенез жировой дистрофии миокарда

Гипоксия (дефицит О2) нарушение
окислительного фосфорилирования
анаэробный гликолиз в КМЦ снижение
АТФ повреждение митохондрий
нарушение окисления ЖК накопление
жиров в клетках («тигровое сердце»).
40

41. Жировая дистрофия миокарда

Макроскопия
Микроскопия

42.

Мезенхимальные липидозы связаны
с нарушением обмена нейтрального жира
и холестерина, приводят к развитию:
– ожирения (общего и местного);
– холестероза
(сосудов, желчного пузыря и др.).
42

43. Виды ожирения

1. По этиологии:
обменно-алиментарное;
эндокринное;
церебральное.
2. По распространенности:
общее (симметричное);
по верхнему типу;
по нижнему типу.
3. По характеру (качеству):
Гипертрофическое (увеличение размеров жировых клеток)
гиперпластическое; (увеличение кол-ва жировых клеток)
смешанное.
43

44. Ожирение и норма

44

45. Ожирение

45

46. Ожирение сердца

46

47. Местный липоматоз

• Болезнь Деркума – образование в
подкожно-жировой
клетчатке узелков
из жировой ткани.
• Болезнь Маделунга – симметричное
образование жировых отложений на шее.
47

48. Липоидоз аорты

48

49.

Углеводные дистрофии – для
самостоятельного изучения.

50.

50