Введение в патоморфологию. Дистрофии, некроз

1.

Запорожский государственный медицинский университет
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины
ВВЕДЕНИЕ В
ПАТОМОРФОЛОГИЮ
ДИСТРОФИИ, НЕКРОЗ
Лекция для 2 курса стоматологического
факультета
Лектор: проф. Шаврин Владимир Александрович

2. Патоморфология - наука о структурных основах болезней и патологических процессов

Объект исследования - больной организм
Материал исследования - органы и ткани
Методы исследования:
- вскрытия
- биопсии
- эксперимент

3. МЕТОДИКИ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

- патогистологические
- гистохимические
- иммунногистохимические
- компьютерно-морфометрические
- электронномикроскопические
- ультрацитохимические

4. Обзорные и элективные гистологические окраски:

Обзорные:
- гематоксилином и эозином
(гематоксилин - "ядерный" краситель,
эозин - "цитоплазматический")
Достигается выявление общей тканевой архитектоники, а
также основных форм клеточной и межклеточной
патологии
Элективные:
Достигается избирательное выявление определенного
типа клеток или определенных внутри- или
внеклеточных структур (коллаген, миелин и пр.)

5. Гистохимические методики

- специфическое выявление
определенных химических
веществ внутри и вне клеток
с целью определения их
наличия (или отсутствия),
топографии и количества
Как правило, используются
замороженные срезы ткани
без предварительной
обработки (обезвоживания и
обезжиривания) и без
заливки в твердые среды

6. Иммуногистохимические методики

На гистологические срезы наносят меченные
антитела к искомым антигенам и затем
выявляют образующиеся комплексы "антигенантитело"
Иммунофлюоресцентный метод - антитела
метят флюорохромом, светящимся в темном
поле
Иммуноферментный метод - антитела метят
ферментом (пероксидазой хрена или щелочной
фосфатазой), который затем выявляют с
помощью гистохимической методики

7. Компьютерно-морфометрические методики

С помощью специальных аппаратных
систем
(микроскоп+видеокамера+компьютер) и
прикладных компьютерных программ
изучаются количественные показатели и
закономерности морфогенеза
патологических процессов
Достигается математическая
достоверность результатов

8. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАК СЛУЖБА В СИСТЕМЕ ОРГАНОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ (КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ)

Патологоанатомическая служба
- осуществляет диагностические и контрольные
функции, направленные на улучшение
лечебного дела и повышение квалификации
лечащих врачей
Патологоанатомическое бюро (ПАБ)
- структурное подразделение областного
управления здравоохранения, непосредственно
осуществляющее решение всех задач
патологоанатомической службы

9. Основные задачи патологоанатомической службы:

- прижизненная диагностика заболеваний и
патологических процессов с помощью целевых биопсий
и морфологического исследования операционного
материала
- посмертное установление причины и механизмов
смерти больных
(подробное изучение организации и задач
патологоанатомической службы предусмотрено в
рамках "Курса клинической патологии" на III курсе)

10. Дистрофии

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:
увеличении или уменьшении количества каких-либо
веществ, содержащихся в организме в норме
изменении качества, то есть физико-химических свойств
веществ, присущих организму в норме
появлении обычных веществ в необычном месте
появлении и накоплении новых веществ, которые не
присущи для него в норме

11. Морфогенез дистрофий

Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов
обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное
вещество и/или нарушение включения их в метаболизм
с последующим накоплением (жировая инфильтрация
гепатоцитов).
Декомпозиция (фанероз) - распад сложных в
химическом отношении веществ (жировая дистрофия
миокарда).
Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях
веществ, не встречающихся в них в норме (гиалиноз).
Трансформация - переход одного вещества в другое
(углеводы - в жиры, глюкоза - в гликоген).

12. Классификации дистрофий

I. В зависимости от локализации нарушений обмена:
1) паренхиматозные;
2) стромально-сосудистые;
3) смешанные.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
1) белковые;
2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные.
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
1) приобретенные;
2) наследственные.
IV. По распространенности процесса:
1) общие;
2) местные.

13. Паренхиматозные дистрофии

1) белковые (диспротеинозы)
2) жировые (липидозы) 3) углеводные
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Гиалиново-капельная дистрофия:
внутри клеток появляются крупные гиалиноподобные капли - результат
фокального внутрицитоплазматического коагуляционного некроза
Локализация: эпителий почечных канальцев, гепатоциты,
кардиомиоциты
Ведет к гибели клетки.
Гидропическая (водяночная), или вакуольная дистрофия:
Появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической
жидкостью - результат фокального колликвационного некроза.
Локализация: эпителий кожи, эпителий почечных канальцев,
гепатоциты, нейроны, кардиомиоциты, клетки коры надпочечников
Ведет к гибели клетки.

14. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

накопление жиров в цитоплазме паренхиматозных
клеток
Механизм: декомпозиция липо-протеидных
комплексов (мембран) или инфильтрация (в
гепатоцитах)
Локализация: гепатоциты ("гусиная печень"),
кардиомиоциты ("тигровое сердце"), эпителий
почечных канальцев

15. Паренхиматозные углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликогена: уменьшение или
увеличение количества его в тканях и появление там,
где он обычно не выявляется
Локализация: гепатоциты - снижение синтеза и
ожирение клеток при сахарном диабете; эпителий
почечных канальцев - гликогеновая инфильтрация
(следствие глюкозурии при сахарном диабете)
Наследственные гликогенозы: обусловлены отсутствием
или недостаточностью фермента, участвующего в
расщеплении депонированного гликогена (относятся к
наследственным ферментопатиям, или болезням
накопления)

16. Нарушение обмена гликопротеидов:

Накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми
или слизеподобными веществами (слизистая дистрофия).
Локализация: железистые клетки, продуцирующие слизь. Как
правило сочетается с внеклеточным накоплением слизи.
Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного
заболевания - муковисцидоза, для которого характерно изменение
качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: она
становится густой и вязкой, плохо выводится, что приводит к
развитию ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз).
Поражаются: железы бронхов, пищеварительного (в т.ч. ротовая
полость!) и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные
железы поджелудочная железа.

17. Стромально-сосудистые дистрофии

Состав стромы (соединительной ткани):
Коллагеновые волокна - особопрочные волокна с поперечной
исчерченностью
Эластические волокна - составлены из сплетений фибрилл
эластина вокруг микрофибриллярной сердцевины, состоящей из
кислого гликопротеина (фибриллина)
Основное вещество - состоит из тканевой жидкости,
плазматических белков, различных гликозаминогликанов и
фибронектина
Клетки - фибробласты, синтезирующие коллаген и
гликозаминогликаны; лаброциты (тучные клетки, тканевые
базофилы), вырабатывающие биологически активные вещества;
клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз
(полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги), а также
обеспечивающие иммунные реакции (плазмобласты, плазмоциты,
лимфоциты, макрофаги).

18. Стромально-сосудистые дистрофии

- белковые (диспротеинозы):
- мукоидное набухание;
- фибриноидное набухание;
- гиалиноз;
- жировые (липидозы);
- углеводные.

19. Мукоидное набухание

Мукоидное набухание - увеличение количества и
перераспределение мукополисахаридов (преимущественно
гликозаминогликанов) в основном веществе соединительной ткани.
Они обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на
фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к
гидратации (набуханию) основного вещества соединительной
ткани. Разрушается часть эластических волокон. Коллагеновые
волокна набухают, но не разрушаются.
При гистологической окраске (альциановый синий, толлуидиновый
синий) очаги мукоидного набухания характеризуются
метахромазией (извращенная окрашиваемость).
Локализация: чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах,
эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.
Исход: при прекращении воздействия патогенного фактора
происходит полное восстановление структуры и функции, в
противном случае переходит в фибриноидное набухание.

20. Фибриноидное набухание

Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной
ткани, в основе которой лежит распад белков и
деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к
деструкции ее основного вещества и волокон,
сопровождающейся резким повышением сосудистой
проницаемости и образованием фибриноида.
Фибриноид - сложное вещество, образованное за счет
белков и полисахаридов распадающихся коллагеновых
волокон и основного вещества, а также плазменных
белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток
соединительной ткани. Обязательным компонентом
фибриноида является фибрин.

21. Фибриноидное набухание

Макроскопически органы и ткани мало изменены.
Микроскопически - пучки коллагеновых волокон
становятся гомогенными, эозинофильными. Окраска на
фибрин всегда положительная, однако интенсивность
ее колеблется. Метахромазия при окрашивании
толуидиновым синим отсутствует. Это связано с
практически полной деструкцией гликозаминогликанов.
Локализация: чаще всего в стенках артерий, сердечных
клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.
Исход: фибриноидный некроз, характеризующийся
полной деструкцией соединительной ткани. В
дальнейшем происходит замещение очага деструкции
рубцовой соединительной тканью (склероз) или
гиалинозом.

22. Гиалиноз

Образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных
масс (гиалин), напоминающих гиалиновый хрящ.
Гиалин - сложный фибриллярный белок, содержащий белки плазмы,
фибрин, компоненты иммунных комплексов, а также иногда липиды.
Гиалиноз развивается в исходе:
- плазматического пропитывания;
- фибриноидного набухания (фибриноида);
- склероза.
Различают:
- гиалиноз сосудов;
- гиалиноз собственно соединительной ткани.
Каждый из двух видов может носить системный и местный характер.

23. Гиалиноз сосудов

Чаще всего - при системной артериальной гипертензии.
Основной механизм: плазморрагия - при системном распространении;
фибриноид или склероз - при очаговом.
Локализация: мелкие артерии и артериолы. Наиболее выражен обычно в
почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже.
Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные
стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым
просветом.
Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в
селезенке взрослых и пожилых людей.
Исход: В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс
необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии,
деформации и сморщиванию органа (например, артериолосклеротический
нефроцирроз).

24. Гиалиноз соединительной ткани

Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно
в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и
пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами (ревматические
болезни).
Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных
спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, при
организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме
опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена
соединительной ткани.
Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют
фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную
массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.
Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая
соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой,
полупрозрачной.
Исход: процесс считается необратимым.

25. Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

Нарушения обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров
* * *
Ожирение, или тучность - увеличение количества нейтральных
жиров в жировых депо (подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке
кишечника, средостении, эпикарде).
Различают :
- первичное (идиопатическое) ожирение (причины неизвестны);
- вторичное ожирение:
- алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);
- церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса,
некоторых нейротропных инфекциях);
- эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная
дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);
- наследственное (болезнь Гирке).

26. Ожирение

По внешним проявлениям делят на три подтипа:
- верхний (накопление жира преимущественно в области подкожной
клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных
желез),
- средний (отложение жира в подкожной клетчатке живота в виде
фартука),
- нижний (избыток жировой клетчатки в области бедер и голеней).
По степени превышения массы тела:
I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30%;
II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50%;
III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99%;
IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100% и
более.

27. Ожирение

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта ожирения:
-
гипертрофический (число адипозоцитов не изменяется, но жировые
клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного
содержания в них триглицеридов);
- гиперпластический (число адипозоцитов увеличено, однако,
метаболические изменения в них отсутствуют).
Антиподом общего ожирения является истощение, в основе
которого лежит общая атрофия.
Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается
термином липоматоз (болезнь Деркума).

28. Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров
лежат в основе атеросклероза.
При гиперхолестеринемии он проникает из
крови в интиму сосудов, где распадается и
омыляется, действуя токсически на ткань и
приводя к некрозу интимы. В интиме образуется
жиробелковый детрит (атерома кашицеобразная масса), затем разрастается
соединительная ткань и формируется бляшка.

29. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Стромально-сосудистую углеводную
дистрофию, связанную с накоплением
гликопротеидов, называют ослизнением тканей.
В отличие от мукоидного набухания, при этом
процессе происходит замещение коллагеновых
волокон слизеподобной массой.
Волокнистая соединительная ткань, строма
органов, жировая ткань, хрящ становятся
набухшими, полупрозрачными,
слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый
вид.

30. Критическая альтерация и гибель специализированных клеток

До определенного предела повреждение клеток
и тканей носит обратимый характер.
При истощении механизмов адаптации
наступает их гибель. "Критический порог"
степени повреждения зависит от множества
факторов.
Смерть (некроз) клетки - прекращение
жизнедеятельности и необратимые изменения в
ядре и цитоплазме.

31. Некроз клеток

Основные морфологические проявления:
кариопикноз (коагуляционный некроз)
кариорексис (коагуляционный некроз)
кариолизис (колликвационный некроз)
разрушение цитоплазматических органелл
коагуляция и денатурация белков цитоплазмы
(коагуляционный некроз)
плазморексис (коагуляционный некроз)
плазмолизис (колликвационный некроз)

32. Апоптоз клеток

Естественная (запрограммированная) смерть
клеток, "отслуживших" свой срок.
Характеризуется собственными
(запрограммированными) механизмами
умирания с преобладанием коагуляционных
процессов.
Может быть "патологически индуцированным",
когда стандартные программы умирания
запускаются не естественными
внутритканевыми и внутриклеточными
факторами, а патологическими воздействиями.

33. Виды элективного повреждения специализированных клеток и микроструктур:

1. Разрушение клеток, возникающее при недостаточности
гемомикроциркуляции.
2. Селективное эксайтотоксическое разрушение электровозбудимых клеток
(нейроны ЦНС, кардиомиоциты). Возникает из-за нарушения функций
каналов-рецепторов плазматических мембран клеток.
3. Иммунокомплексное разрушение специализированных клеток при:
а) инфицировании вирусами, риккетсиями, бактериями,
б) реакциях гиперчувствительности.
4. Аутоиммунное разрушение популяции клеток , когда иммунная система
распознает специализированные клетки как чужие.
Этапы аутоиммунного повреждения органа:
а) заселение органа лимфоцитами, макрофагами, формируются
лимфоидные фолликулы,
б) избирательный иммунный киллинг либо антительное уничтожение
специализированных клеток,
в) заместительный аутоиммунный фиброз органа.

34. Некроз ткани

Прижизненное омертвение и разрушение части органа или ткани в
исходе критической альтерации.
* * *
Аутолиз – разрушение органов после смерти под действием
ферментов, выделяемых погибшими клетками или бактериями.
Некробиоз – длительный процесс разрушения ткани (трофические
язвы).
Причины некроза:
1. длительная ишемия,
2. повреждение механическими и химическими факторами,
3. воспалительно-деструктивное действие инфектов –
бактерий, грибов, вирусов,
4. массивное повреждение органа эндогенными метаболитами.

35. Морфологические формы некроза:

1. Коагуляционный (сухой) – преобладает коагуляция белка и
обезвоживания тканей, ткань сухая, серо-желтого цвета.
а) восковидный – развивается в скелетных мышцах и
диафрагме при столбняке, ботулизме, сыпном тифе,
б) творожистый некроз – развивается в любом органе при
сифилисе, туберкулезе, лепре (проказа),
в) фибриноидный.
2. Колликвационный (влажный) – в мертвых тканях преобладает
гидролиз, лизис ткани (ишемические инфаркты в головном мозге).
3. Жировой или ферментативный некроз (под действием липаз) –
развивается чаще всего в жировой ткани вокруг поджелудочной
железы. Мертвая жировая ткань непрозрачная, белесвато-желтая,
частично размягчена (стеатонекрозы, стеариновые бляшки).

36. Клинико-морфологические формы некроза:

1. Гангрена – тотальный некроз органа, сообщающегося с внешней
средой:
а) сухая – при тромбозе артерий, орган приобретает черную окраску,
б) влажная – при тромбозе артерий и вен + влияние гнилостных
бактерий, орган приобретает красно-коричневую окраску с участками
размягчения.
2. Инфаркт – локализованный некроз части органа в результате
прекращения регионарного кровотока (тромбоз, эмболия, сдавление
сосуда опухолью):
а) белый (ишемический),
б) красный (геморрагический)
3.
Нома – распространенный некроз мягких тканей лица.
4. Пролежни – некроз мягких тканей из-за локального нарушения
кровообращения при сдавлении сосудов и нарушении инервации. Чаще
развивается в области крестца, вертелов большеберцовых костей, пяток, в
трахее при длительной интубации (3-4 нед).

37. Стадии развития некроза:

1. Донекротическая – от начала повреждения до
прекращения выполнения специализированных
функций (8-15 часов). Падает интенсивность
фосфорилирования, исчезает гликоген, прекращается
биосинтез.
2. Стадия некроза – разрушение компонентов и
структур органа с формированием биологической
демаркации мертвых тканей (несколько суток).
Микроскопически: кариоцитолиз, коагуляционный некроз
клетки, разрушение сосудов.
3. Постнекротические изменения – репаративная
регенерация (ремодулирование) с полным или
неполным восстановлением структур органа.

38. Виды репаративного ремодулирования:

1. Инкапсуляция некроза – в зоне демаркации формируется
соединительнотканная капсула,
2. Склероз – замещение очага некроза соединительной тканью,
3. Киста – инкапсуляция некроза с последующим рассасыванием
некротических масс,
4. Каверна – полость в органе, которая образуется после дренирования
очага некроза через естественные протоки (туберкулезные каверны в
легких, почках, яичниках и т.д.),
5. Гидролитическое расплавление некроза (в миокарде - после инфаркта
возникает миомаляция),
6. Абсцесс – инфицирование очага некроза (локализованное гнойное
воспаление),
7. Язвы - после отторжения мертвых масс в полом органе,
8. Свищ – искусственное соустье между органами в зоне бывшего
некроза,
9. Секвестр – мертвая ткань, которая длительное время не подвергается
реорганизации или аутолизу, окружается воспалительным валом,
10. Петрификация,
11. Оссификация.

39.

Благодарю за внимание!