Похожие презентации:
Варианты ответа миокарда на ишемию
1. Варианты ответа миокарда на ишемию
Кафедра общей и клиническойпатофизиологии
2. Классификация
Патофизиологически выделяют варианты ответамиокарда на нарушения коронарного кровотока
(Buja, 1998):
А. Дисфункция при транзиторной ишемии
(стенокардия)
Б. Станнирование
В. Гибернация
Г. Ишемическое прекондиционирование
Д. Летальное реперфузионное повреждение
(немедленное и отсроченное)
Е. Ремоделирование (концентрическое и
эксцентрическое)
3. Дисфункция при транзиторной ишемии
Стенокардия – клиническоепроявление транзиторной ишемии
миокарда, которая возникает в
результате несоответствия между
потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой
4. Механизмы
повышение потребности миокарда в О2, которое неможет быть обеспечено адекватным увеличением
коронарного кровотока из-за органического
атеросклеротического поражения коронарных
артерий (фиксированная коронарная обструкция)
преходящего абсолютного уменьшения коронарного
кровотока, связанного с вазоспазмом (динамическая
коронарная обструкция) или резкого снижения
расширительного резерва артериол, т.е. преходящего
внутрисосудистого тромбообразования
5. Типы стенокардии
1. «Стенокардия потребления» обусловлена несоответствием междупоступлением крови и повышенной
потребностью миокарда в
энергетических субстратах и
кислороде, на фоне фиксированной
ограниченной доставки кислорода
6. Типы стенокардии
2. «Стенокардия доставки» - возникаетвследствие нарушения
функционирования регуляторных
механизмов, что приводит к
появлению эпизодов,
сопровождающихся нарушением
кровотока в стенозированной артерии
7. Типы стенокардии
3. «Непостоянно-пороговая стенокардия».Возникает у пациентов с хронической
стенокардией. При фиксированном пороге
стенокардии, вызванной повышенной
потребностью миокарда в кислороде с
несколькими вазоконстрикторными
компонентами, уровень физической
активности, необходимой для развития
стенокардии, является относительно
постоянным
8. Станнинг
это нарушение механической функциимиокарда, сохраняющееся после
восстановления перфузии, несмотря на
отсутствие необратимых изменений и
полное или почти полное
восстановление кровотока (Bolli R.).
9. Современное понятие
временное, полностью обратимое нарушениепри условии, что имеется достаточно времени
для восстановления
это мягкое, сублетальное повреждение
при этом сохраняется нормальный или почти
нормальный кровоток, но имеется
«несоответствие» кровотока и функции, то
есть нормальный кровоток и сниженная
функция
10. Критерии
«Оглушенный» миокард отличаетнормальный внешний вид при
электронной микроскопии
Характерной особенностью
«оглушения» миокарда является
диастолическая дисфункция
11. Патогенез
«Кальциевая» теория предполагает дисфункциюсаркоплазматического ретикулума, перегрузку
клеток кальцием и снижение контрактильного ответа
на ионы кальция
«Свободнорадикальная» теория свидетельствует о
кардиодепрессорном влиянии свободных радикалов
кислорода
Чрезмерное образование свободных радикалов
может приводить к внутриклеточной перегрузке
кальцием
12.
13.
14. Этапы течения
ишемическое повреждениереперфузионное повреждение
15. Клиническая актуальность
Когда выраженность и распространенностьдисфункции ЛЖ ассоциируется с синдромом малого
сердечного выброса
У пациентов высокго риска - низкая исходно ФВ ЛЖ,
длительный период ИК, повторное или экстренное
коронарное шунтирование, нестабильная
стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая
операция замены клапана
После операции на сердце, когда постишемическая
дисфункция миокарда может затрагивать как левый,
так и правый желудочек и более серьезно влиять на
выживаемость
При трансплантации сердца
После тромболизиса у больных с инфарктом
миокарда
16.
Аорто-коронарноешунтирование
17. Гибернация миокарда
это нарушение локальной сократимостимиокарда и функции левого желудочка
(ЛЖ), возникающее под действием
выраженного и продолжительного
снижения коронарного кровотока
(Rahimtoola S.Н.).
18. Современное понятие
обратимое хроническое состояние при условиидальнейшего восстановления кровотока или
снижения потребности миокарда в кислороде
(в случае хронической перегрузки ЛЖ)
она характерна для жизнеспособного
миокарда, обладающего остаточной
сократимостью и коронарным резервом
отличительной чертой этого состояния
является «соответствие» между сниженным
кровотоком и сниженной функцией
19. Механизмы гибернации
На начальном этапе происходит снижениесократительной функции миокарда с уменьшением О2
(быстрая реакция)
Далее присоединяется механизм активизации
длительных защитных механизмов, заключающихся в
адаптации к гипоперфузии на уровне клетки
(медленная реакция)
Другая теория предполагает развитие гибернации на
фоне повторяющихся эпизодов ишемии/реперфузии с
образованием участков «оглушенного» миокарда
Множество таких участков и дают в сумме
«гибернирующий» миокард и хроническое
нарушение функции пораженного желудочка
20. Критерии гибернации
Гибернация может носить острый, подострыйи хронический характер
Это состояние миокарда отличает
негомогенность
При острой гибернации восстановление
происходит быстро и гистологические
изменения отсутствуют
При хронической гибернации клетки
приобретают признаки, характерные для
дисфункциональной атрофии и
«эмбриональной» ткани
21. Клиническая актуальность
Высокая частота выявления гибернации при всехформах ИБС
Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с
дисфункцией левого желудочка
Хотя гибернация и считается приспособительной
реакцией, предохраняющей миокард от дальнейшего
повреждения, она не является стабильным
состоянием и, при неблагоприятных условиях
(ухудшение перфузии миокарда, повышение
потребности в кислороде) возможно усугубление
ишемии вплоть до развития некроза
22. Клиническая актуальность
Локальная дисфункция, обусловленнаягибернацией, может играть существенную
роль в нарушении сокращения желудочков
Обратимость дисфункции, обусловленной
гибернацией, при восстановлении кровотока в
миокарде или снижении его потребности в
кислороде определяется сохранением
жизнеспособности кардиомиоцитов при этом
состоянии
23. Летальное реперфузионное повреждение
Инфаркт миокарда - заболевание,характеризующееся образованием
некротического очага в сердечной
мышце в результате нарушения
коронарного кровообращения
24. Патогенез
АТФГипоксия
миокарда
Анаэробного
метаболизма
Нарушение
работы АТФ-аз
зависимых каналов
K
Na
внутри клетки внутри клетки
Изменение
мембранного
потенциала
внутриклеточного
водорода
Ca
внутри клетки
Внутриклеточный
отёк
Аритмии
Гибель клетки
Конденсация
хроматина
Денатурация
белка
25. Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте
ВремяСобытие
Ранние изменения
1-2 мин
Падение уровня АТФ, нарушение сократимости
10 мин
Снижение уровня АТФ на 50%, отек клетки, снижение
мембранного потенциала и повышение аритмической
готовности
20-24 мин
Необратимое повреждение клетки
4-12 часов
Кровоизлияния, отек, инфильтрация нейтрофилами
18-24 часов
Коагуляционный некроз (пикноз ядра с эозинофильной
цитоплазмой), отек
2-4 дня
Тотальный коагуляционный некроз (отсутствуют ядра и
исчерченность, вокруг — гиперемированная ткань);
появление моноцитов
26. Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте
ВремяСобытие
Поздние изменения
5-7 дней
Желтое размягчение вследствие резорбции
отмерших тканей макрофагами
7 дней
Ремоделирование левого желудочка
7 нед.
Фиброз и завершение рубцевания
27. 2 неделя – инфаркт миокарда – 3 сут
28. Биомаркеры ИМ
Времяповышения, ч
Время
максимального
повышения, ч
Время возвращения к
исходному уровню, ч
Миоглобин
3,3
[2,5-4,3]
6,0
[4-8,5]
20
[15,5-39]
Креатинфосфокиназа
(КК)
5
[4,3-8,1]
16
[11,9-20,5]
105
[72,6-130]
КК-МВmass
4
[3,5-5,3]
14
[11,5-15,6]
87
[68,8-96,3]
Тропонин Т
5
[3,5-8,1]
18
[12,8-75]
172
[147-296,3]
Тропонин I
4,5
[4-6,5]
19
[12,8-29,8]
168
[105-168]
Биомаркер
29. Варианты течения и исход
разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10дней болезни, в период выраженной
миомаляции, приводящей к быстрой, в
течение нескольких минут, смерти
мерцание желудочков
аневризма сердца
рубцевание миокарда
очаговый кардиосклероз
30. Принципы лечения
госпитализация в первые часы болезниабсолютный покой
диета с ограничением общего калоража, с
исключением продуктов, вызывающих
вздутие кишечника
наркотические анальгетики
антикоагулянты, вначале прямого, а затем
непрямого действия
31. Ремоделирование
это структурно-геометрические измененияЛЖ, включающие в себя процессы
гипертрофии миокарда и дилатации полостей
сердца, приводящее к изменению его
геометрии и нарушению систолической и
диастолической функции
ремоделирование по сути является
морфологической и функциональной основой
формирования кардиомиопатий
32. Ремоделирование
Все нарушения, происходящие внутримиокарда в процессе прогрессирования
ишемии можно подразделить на:
1) изменения в содержании миоцитов
2) нарушения архитектоники и состава
элементов внеклеточного матрикса
33. Изменение геометрии левого желудочка
Концентрическая ГЛЖДилатация
Ремоделирование ЛЖ
Перегрузка давлением
45 < > 45
ИМЛЖ = 144
ОТСМ = 0,52
Нормальная геометрия
Эксцентрическая ГЛЖ
ИМЛЖ = 136
ОТСМ = 0,38
ИМЛЖ = 85
Перегрузка объемом
ОТСМ = 0,38
ИМЛЖ - индекс массы левого желудочка (г/м2)
ОТСМ – относительная толщина стенки миокарда
отношение: толщина задней стенки/диаметр ЛЖ
женщины > 100 g/m2
мужчины> 131 g/m2
34. Гипертрофия левого желудочка
нормаРабота
выброса
Концентрическая гипертрофия
Перегрузка
объемом
Перегрузка
давлением
Напряжение
стенки
Эксцентрическая гипертрофия
35. Основные компоненты ремоделирования
1.2.
3.
4.
5.
6.
Изменение отдельных кардиомиоцитов:
нарушение процесса сопряжения
возбуждения/сокращения
экспрессия фетальной формы тяжелой цепи
головки миозина
-адренергическая десенситизация
гипертрофия
миоцитолиз
нарушение функции белков цитоскелета и др.
36. Основные компоненты ремоделирования
1.2.
3.
4.
5.
6.
изменение миокарда ЛЖ:
потеря кардиомиоцитов
некроз
апоптоз
изменения во внеклеточном матриксе
деградация матрикса
замещающий фиброз
37. Основные компоненты ремоделирования
1.2.
3.
4.
Изменение геометрии ЛЖ:
дилатация ЛЖ
сферизация ЛЖ
истончение стенки ЛЖ
митральная регургитация