Фето-плацентарная недостаточность

1.

Фетоплацентарная
недостаточность
Доцент кафедры акушерства и гинекологии
лечебного факультета СГМУ, к.м.н. Т.И. Турлупова.

2.

3.

В классическом акушерстве всегда уделялось внимание
жизни и состоянию плода, но приоритет интересов матери
сомнению не подвергался. Плод рассматривался как элемент
вторичный, и нередко в интересах матери приносился в
жертву.
Принципиальное отличие перинатального акушерства
заключается в том, что плод выступает в роли
самостоятельного индивидуума, т.е. становится полноценным
пациентом со всеми правами и вытекающими из этого
последствиями.

4.

Плацентарная недостаточность –один из
наиболее часто встречающихся синдромов в
акушерстве. Его развитие - универсальная
реакция плаценты на многие неблагоприятные
воздействия
Перинатальная смертность у женщин, имевших
при беременности ПН, в 3-3,5 раза выше чем в
общей популяции.

5.

Плацента характеризуется высоким уровнем
обмена веществ, потребляет более
половины всего кислорода и более четверти
от общего количества глюкозы,
поступающих из материнской циркуляции.
Площадь трофобласта = 13-14 м2
В норме в плаценту поступает не менее 600
мл. материнской крови в минуту.
При недостаточном маточно-плацентарном
кровообращении в первую очередь
повреждается именно плацента.

6.

Снижение оксигенации тканей плаценты
приводит к энергетическому дефициту и
нарушению активного транспорта, путем
которого к плоду поступают аминокислоты,
белки, гормоны, витамины и т.д.
Доставка к плоду кислорода и углекислого
газа происходит путем диффузии и так же
зависит от интенсивности кровотока в
межворсинчатом пространстве.

7.

На фоне выраженного нарушения плацентарной
функции развивается задержка внутриутробного
развития плода – ЗВРП или же преждевременная
остановка его развития (ПОРП)
Риск перинатальной смертности новорожденных с ЗВРП в
6-10 раз превышает таковую в популяции новорожденных с
нормальным развитием.
Новорожденные с ЗВРП в своей дальнейшей жизни имеют
повышенный риск развития гипертонической болезни,
заболеваний коронарных сосудов, сахарного диабета,
неврологических заболеваний
«Жизнь детей с ЗРП, независимо от срока гестации (и
доношенных, и недоношенных) достоверно короче и
болезненнее.»
Ханс Лителль, Гранада, 1999

8.

Плацентарная недостаточность — это патологическое
состояние, при котором снижается способность плаценты
поддерживать адекватный обмен между матерью и плодом,
при этом нарушаются основные функции плаценты:
• метаболическая,
• трофическая,
• эндокринная,
• транспортная,
• барьерная,
• газообменная.

9.

При снижении доставки к плоду кислорода
развиваются последовательно 3 этапа
патологического процесса: гипоксемия, гипоксия
и асфиксия.
При гипоксемии снижается содержание
кислорода в артериальной крови плода, в его
организме последовательно развиваются
адаптивные процессы, перераспределяется
сердечный выброс - преимущественно
снабжаются кровью мозг, сердце, надпочечники.
Темпы роста плода снижаются.

10.

По мере прогрессирования процесса развивается
гипоксия, при которой создается недостаток
внутриклеточного кислорода, необходимого для
аэробного метаболизма и выработки
достаточного количества энергии. При этом более
значительно перераспределяется кровоток в
сторону жизненно важных органов – происходит
вазоконстрикция абдоминального отдела аорты,
мезентериальных артерий и сосудов скелетных
мышц.

11.

Дальнейшее нарастание патологического процесса
приводит к развитию критического для выживания плода
состояния - асфиксии. Механизм централизации кровотока
утрачивается, кровоснабжение жизненно важных органов
нарушается. Характер кровотока в периферических
сосудах становится подобным кровотоку в артерии
пуповины –отсутствует поступательное движение крови в
фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих
условиях поддерживать энергетический баланс жизненно
важных органов возможно только непродолжительное
время, после чего наступают необратимые изменения в
клетках жизненно важных органов, последствием которых
является гибель плода.

12.

Классификация ПН
• Первичная ПН возникает до 16 недель беременности.
В основе ее лежат процессы нарушения
формирования плаценты под действием генетических,
тератогенных, инфекционных, гормональных и др.
факторов, хронического алкоголизма, никотиновой и
наркотической зависимости.
Основную роль в патогенезе играет нарушение
первой (6-8 нед.) и второй (16-18 нед.) волн инвазии
цитотрофобласта в стенки сосудов матки, что
приводит к снижению маточно-плацентарно-плодового
кровотока. Этот вид ПН способствует формированию
врожденных пороков развития плода, замершей
беременности, выкидышей.

13.

Вторичная ПН развивается во 2-й половине
беременности на фоне уже сформированной
плаценты. Вторичная ПН связана с
экстрагенитальными заболеваниями матери или
осложнениями беременности (преэклампсия,
эклампсия, угроза прерывания беременности,
анемия, предлежание плаценты, частичная
непрогрессирующая отслойка плаценты при данной
беременности в более ранние сроки гестации,
генитальные инфекции)

14.

Классификация ПН по клиническому течению.
1.Острая — развивается быстро в течение
промежутка времени от нескольких минут до 1
суток (обширные инфаркты, массивная отслойка
плаценты, тромбозы межворсинчатого
пространства).
2.Хроническая - это протяженный во времени
клинико-морфологический симптомокомплекс,
возникающий как результат сочетанной реакции
плода и плаценты на различные патологические
состояния материнского организма.

15.

16.

Возможна и гемодинамическая форма
нарушения кровотока в системе «матьплацента-плод» при, так называемом
«конфликте с пуповиной», что чаще
встречается в процессе родов –затягивание
истинного узла пуповины, обвитие пуповины
вокруг шеи или других частей плода, что не
является вариантом плацентарной
недостаточности, но по своим последствиям –
асфиксии плода , близка к ней.

17. Гемодинамическая фето-плацентарная недостаточность

18.

патологические изменения
в плаценте еще не отражаются на состоянии и
развитии плода.
• Субкомпенсированная ФПН — патологические
изменения в плаценте приводят к клиническим
проявлениям со стороны плода в виде ЗВРП (чаще
I или II степени), хронической гипоксии плода, но
эти проявления не носят критический характер.
• Декомпенсированная ФПН — встречается при
глубоких структурных изменениях в плаценте и
значительных нарушениях МП и ПП
кровообращения. При этом имеются выраженные
изменения со стороны плода в виде ЗВРП (чаще III
степени), хронической гипоксии плода, а также
возможны преждевременные роды, анте - или
интранатальная гибель плода.
• Компенсированная ФПН —

19.

Этиологические факторы ФПН и ЗВРП:
• материнские факторы (анатомия матки и степень развития ее
сосудистой сети, аномалии матки, опухоли матки, эндометриоз,
хронический эндометрит, курение, наркомания и др.);
• генетическая характеристика родителей (рождение маловесных
детей в анамнезе, конституция родителей);
• питание матери (как качественные, так и количественные аспекты);
• экстрагенитальная патология; наиболее важным материнским
фактором, приводящим к развитию плацентарной недостаточности и
ЗВРП, является артериальная гипертензия.
• многоплодная беременность;
• преэклампсия, эклампсия;
• привычное невынашивание и длительная угроза прерывания
беременности.
• генитальные инфекции.

20. Хроническая ФПН при генитальной инфекции

В развитии поражения плаценты и плода важное
значение имеют вид возбудителя и его
вирулентность, пути проникновения
микроорганизмов от матери к плоду, сроки
беременности, защитные резервы матери и
плода. При повторном и длительном
инфицировании хроническая ПН развивается
в 2-3 раза чаще чем при однократном.
Важнейшими факторами риска развития ПН
является генитальная вирусная
(герпетическая и цитомегаловирусная) и
хламидийная инфекции, не диагностированные
и нелеченные до наступления беременности.

21. Курение, алкоголизм и наркозависимость у беременных- медико-социальные факторы риска ФПН и ЗВУРП.

В плаценте курящих женщин уменьшено число
капилляров, увеличено отложение коллагена,
чаще встречаются признаки децидуального
некроза и развивается никотиновая ангиопатия,
приводящая к уменьшению кровотока.

22. Патогенез ПН

1.Расстройство маточно-плацентарного
кровообращения из-за недостаточной
трансформации спиральных артерий или
недостаточной инвазии цитотрофобласта
Инвазия трофобласта проходит в 2 этапа:
1-ая волна инвазии прогестеронзависимая завершается к
10-й неделе гестации
Нарушение первой волны инвазии трофобласта
приводит к задержке формирования маточноплацентарного кровобращения с образованием
некротических изменений плацентарного ложа , вплоть
до полного его отграничения ,с последующей гибелью
эмбриона

23.

2-ая волна – сосудистозависимая . С 16-18 недель беременности
начинается перестройка сосудов плацентарного ложа, их
мышечный слой замещается фибриноидом , просвет сосудов
расширяется, что обеспечивает достаточный анатомический
контакт межворсинчатого пространства плаценты и
подлежащего эндометрия.
Недостаточность второй волны инвазии вневорсинчатого
хориона, приводящая к неполному преобразованию
спиральных артерий и сохранению способности сосудов
отвечать на вазоконстрикторные стимулы, является основным
механизмом редукции маточно-плацентарного
кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и
гипотрофии плода

24. Маточно-плацентарный кровоток

25. 2.Нарушения маточно-плацентарной перфузии

Возникают при акушерских и экстрагенитальных
заболеваниях матери (преэклампсия, эклампсия,
артериальная гипертензия, сахарный диабет,
сердечно-сосудистые заболевания с отечным
синдромом, угроза прерывания беременности при
длительном повышении тонуса матки и др.) происходит снижение притока крови в
межворсинчатое пространство, замедление кровотока
в нем на фоне затруднения оттока крови и лимфы,
повышение вязкости крови.

26. 3.Реологические нарушения. Основным проявлением патологии гемостаза при ПН является развитие хронической формы

диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови, при которой нарушаются все
функции фетоплацентарной системы. В
межворсинчатом пространстве происходит стаз
материнских эритроцитов, образуется сетка из нитей
фибрина, тромбы, что приводит к снижению
уровня маточно-плацентарного кровотока и
развитию вторичной фетоплацентарной
недостаточности.

27.

Нарушения в системе
микроциркуляции возникают раньше
чем появляются признаки гипотрофии
плода, т.к. патологические изменения
текучести крови являются
первичными по отношению к
начальным морфологическим
изменениям в плаценте.

28. 4.Нарушения дифференцировки и созревания ворсин плаценты

– их замедленное развитие или
преждевременное созревание .
Преждевременное созревание плаценты, как
правило, сопровождается задержкой роста и
развития плода. Наиболее тяжелые формы
хронической плацентарной недостаточности
встречаются в случаях, когда превалирует
патологическая незрелость ворсинчатого
дерева.

29. 5.Развитие патологии плацентарного барьера -

5.Развитие патологии плацентарного
барьера утолщение плацентарного барьера за счет
накопления в базальном слое коллагена , что
ухудшает процессы обмена веществ через
плацентарную мембрану.

30.

Основные клинические проявления ПН.
Основными клиническими проявлениями хронической ПН
являются синдром задержки внутриутробного развития плода,
синдром преждевременной остановки роста плода
и хроническая гипоксия плода,
Синдром задержки внутриутробного развития плода
(ЗВРП) характеризуется отставанием темпов роста и развития
плода. Различают симметричную и асимметричную формы ЗВРП
плода. Симметричная форма (гармоничный тип ЗВРП) встречается
в 25 % случаев и чаще является результатом наследственных и
конституциональных особенностей родителей, при этом имеет
место пропорциональное отставание массы и длины плода. При
асимметричной форме (дисгармоничный тип) масса плода отстает
от длины, что регистрируется значительно чаще, достигая 75 %, и
является истинным проявлением плацентарной недостаточности.

31.

Мертворожденные с дефицитом
массы тела составляют около 80%
всех мертворожденных.
Смертность младенцев с
дефицитом массы тела при
рождении близка к 50 %.

32.

Методы диагностики плацентарной
недостаточности.
Измерение высоты дна матки и окружности живота.
При хронической ПН, сопровождающейся ЗВРП,
происходит отставание темпов увеличения матки, а затем и
прекращение роста высоты стояния дна матки в 36 недель. (в
норме в 38 недель.).
Измерение прироста массы тела.
В норме за 40 недель беременная женщина прибавляет до
10—12 кг, за каждую неделю 250—300 г (максимум — 400 г), при
отставании темпов прибавки массы в динамике можно заподозрить
хроническую ПН.

33.

Методы диагностики плацентарной недостаточности.
Ультразвуковая диагностика.
УЗ исследование является наиболее приемлемым и
информативным методом диагностического наблюдения за
развитием плода во второй половине беременности. Сопоставляя
размеры плода при известных сроках беременности со
стандартными биометрическими показателями, диагностируют
физиологическое развитие плода, макросомию или синдром ЗВРП
Основными показателями фетометрии при являются БПР
(бипариетальный размер головки), СДЖ (средний диаметр живота) и
ДБ (длина бедра). Высокую информативность и наибольшее
значение при хронической ПН, сопровождающейся синдромом ЗВПР,
приобретает измерение СДЖ, а наименьшую БПР.

34.

Методы диагностики плацентарной
недостаточности.
Ультразвуковая диагностика.
При 1 -й степени тяжести синдрома ЗВРП наблюдается
отставание биометрических параметров плода на 2 недели, при
2-й степени — на 3—4 недели, при 3-й степени — более чем на 4
недели.
Эхографическими критериями симметричной формы
ЗВРП считается пропорциональное отставание всех основных УЗ
параметров.
Для асимметричной формы ЗВРП характерно изменение
значений отношения БПР/ДЖ и ДБ/ДЖ в сторону увеличения по
сравнению с нормативными данными.
К эхографическим критериям преждевременного
созревания плаценты относят обнаружение II стадии ее зрелости
до 32 недель, а III стадии - до 36 недель беременности.

35.

36.

Методы диагностики плацентарной недостаточности.
Допплерометрия.
Изменения кривых скоростей кровотока (КСК),
регистрируемые только в маточных артериях, являются ранним
диагностическим признаком ПН, которая носит еще
компенсированный характер.
Наиболее доступными сосудами для ДП в акушерской
практике являются артерии пуповины. При поражении микрососудов
ворсин и снижении их васкуляризации кровоснабжение плода
нарушается, при ДП в этих случаях в артерии пуповины
регистрируется снижение диастолического компонента.

37.

Резкое снижение кровотока в аорте плода является
более чувствительным прогностическим признаком
тяжелой гипоксии плода и неблагоприятного
перинатального исхода в ближайшие 24 часа по
сравнению с аналогичными показателями
кровотока в артерии пуповины.
Патологические КСК в мозговых артериях
плода, в отличие от артерии пуповины и аорты
плода характеризуются не снижением, а
повышением диастолического компонента.
Увеличение мозгового кровотока является
проявлением компенсаторной централизации
плодового кровообращения при ФПН и заключается
в перераспределении крови с преимущественным
кровоснабжением жизненно важных органов и, в
частности, головного мозг.

38.

Методы диагностики плацентарной
недостаточности.
Кардиотокография.
Метод КТГ сердечной деятельности плода, наряду с
эхографией и допплерометрией, в ряде случаев является
достаточно информативным методом диагностики.
При визуальной оценке КТГ в условиях хронической ПН
можно выявить характерные изменения. Амплитуда
децелераций при ПН и их продолжительность увеличиваются
по сравнению с этими параметрами при физиологической
беременности. Кроме того отмечается снижение
вариабельности сердечного ритма, уменьшается число
акцелераций и снижается их амплитуда.
Однако, при ЗРП появление признаков сердечной
недостаточности это самая последняя стадия нарушений
состояния плода.
По данным нашей клиники диагностическая информативность
кардиотокографии составляет 38,1 ± 1,3%

39. Кардиотокография

40.

41. Амниоскопия(материал клиники)

42.

Методы диагностики фето- плацентарной
недостаточности.
Определение гормонов ФПК.
Для оценки эндокринной функции фетоплацентарной
системы в сыворотке крови беременных определяется
уровень:
1.хорионического гонадотропина (ХГ)
2.альфа-фетопротеина (АФП)
3. неконъюгированного эстриола (ЕЗ)
4. плацентарного лактогена (ПЛ)
5. прогестерона (ПГ).
6. трофобластического гликопротеина(ТБГ)
По уровню плацентарных гормонов (ХГ, ПЛ, ТБГ и ПГ)
можно судить о функции плаценты, в то время как изменение
уровня фетальных гормонов (ЕЗ, АФП) в большей степени
отражает состояние плода.

43.

Алгоритм ведения беременных с ПН
Беременным группы особо высокого риска по развитию ПН УЗИ
проводится через 7-10 дней дней, КТГ раз в 5 дней.
Беременных с установленной компенсированной формой ФПН
целесообразно госпитализировать в стационар или, при наличии
соответствующих условий, лечить в условиях дневного
стационара с повторным допплерографическим исследованием
через 5 дней.
При наличии субкомпенсированной формы ФПН обязательна
срочная госпитализация и эхографический контроль ежедневно.

44.

Алгоритм ведения беременных с ПН
При наличии признаков
декомпенсированной ФПН ,
необходима немедленная
госпитализация и решение вопроса
об экстренном абдоминальном
родоразрешении.

45.

Лечение хронической плацентарной
недостаточности.
Развившуюся ПН лечить поздно. Возможно лишь
поддержание состояния компенсации и подготовка к
родоразрешению в оптимальные сроки.
Медикаментозное лечение включает в себя
назначение препаратов различной направленности в связи
с многофакторным патогенезом данного осложнения
беременности.
«Золотого стандарта» лечения этой патологии не
существует.
В связи с этим особенностью современного лечения ФПН
является полипрагмазия.

46.

Лечение ХПН проводится
несколькими курсами, начиная с
момента выявления этого
осложнения.
Длительное
проводиться не
лечение
должно.
При жизнеспособном плоде
целесообразно быстрое и
бережное родоразрешение.

47. Лекарственные препараты, применяемые при лечении ХПН

1. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и
реологические свойства крови - антиагреганты –
курантил, трентал, антикоагулянты – фраксипарин,
клексан, фрагмин, аспирин,
2.Сосудорасширяющие – эуфиллин, теофиллин,
компламин, теоникол,
3.Блокаторы кальциевых каналов – верапамил,
нифедипин,
4.Препараты магния – магния сульфат, магне-В6)
5.Препараты, корригирующие обменные нарушения
(фолиевая кислота,витамины В6, В12, С, Р) .

48.

6.Нестероидные анаболики – оротат калия, рибоксин,
7.Антиоксиданты–эссенциале, актовегин,
аскорбиновая кислота
8.Препараты, расслабляющие миометрий – гинипрал,
партусистен, спазмолитики
9.Препараты, повышающие устойчивость головного
мозга и тканей плода к гипоксии – антигипоксанты
(гутимин, тримин),
10.Нейропротекторы (седуксен),
11.Нейротропы (пирацетам, инстенон)

49.

Акушерская тактика при ХПН.
При компенсированных вариантах ПН достаточно
проведения традиционной консервативной терапии:
полноценная диета, дневной сон – bed rest (положение лежа на
левом боку), исключение курения и алкоголя, прогулки на
свежем воздухе, назначение седативных препаратов,
спазмолитиков, витаминотерапия.
Субкомпенсированные формы требуют лечения в
условиях стационара – бета- адреномиметики, пентоксифиллин,
курантил, эссенциале, актовегин,
При декомпенсированных вариантах ПН
медиакаментозная терапия неэффективна, поэтому
единственным вариантом, дающим шанс сохранить жизнь
плода, является срочное абдоминальное родоразрешение.
Прогноз для плода неблагоприятен при сочетании ПН, ЗВУР и
маловодия, особенно если эти осложнения развиваются уже во
втором триместре беременности.

50.

При наличии хронической
внутриутробной гипоксии плода,
поддающейся медикаментозной терапии
(улучшение или стабилизация данных
допплерометрии), желательно
пролонгировать беременность как
минимум до 33-34 недель
При ЗВУР 1степени и отсутствии
признаков хронической внутриутробной
гипоксии плода необходимы
последовательная комплексная терапия
и контроль вплоть до родоразрешения

51.

При ведении родов через естественные
родовые пути
следует проводить мониторинг
сердечной деятельности плода – КТГ, необходимо
полноценное обезболивание, осторожное отношение
к назначению окситотических препаратов,
максимально бережное ведение второго периода
родов с рассечением промежности.

52.

Показанием для досрочного
родоразрешения является:
1.Отсутствие эффекта от адекватной терапии ПН,
появление угрозы для жизни плода.
2. Наличие гипоксии плода, подтвержденной данными КТГ,
не поддающейся медикаментозной терапии.
3. Синдром ЗВРП 2 степени при отсутствии эффекта от
терапии (отсутствие увеличения размеров и массы
плода по данным УЗИ).
4.Синдром ЗВРП 3 степени.

53.

Выжидательная тактика при отчетливой ПОРП
(ЗРП) нецелесообразна, так же как и при
переношенной беременности, ибо гипоксия
плода при этом усугубляется и может привести
к его гибели.
«Не надо никого вводить в заблуждение
и обманывать самих себя. При синдроме ЗРП
необходимо прерывать беременность по
показаниям со стороны плода, если вовремя
не произошли самопроизвольные
преждевременные роды».
В.Е. Макацария

54.

При выявлении ХПН значительно расширяются
показания для оперативного родоразрешения.
Операция кесарева сечения является методом
выбора при сочетании ХПН с тазовым предлежанием
плода, преэклампсией, нарушениями сократительной
деятельности матки, отягощенным акушерским
анамнезом, при наличии ЗВУР плода2- 3 степени.
Предпочтительным при проведении
кесарева
сечения считается использование эпидуральной
анестезии, исключающей отрицательное влияние
анестетика
на плод и новорожденного.

55.

Но и оперативное родоразрешение
при неблагоприятном сочетании ЗВУР
плода и его хронической гипоксии
не исключает возможность нарушений
функции ЦНС у этих детей , а лишь
снижает тяжесть их выраженности.

56.

Наиболее эффективным методом
профилактики ПН является правильная
прегравидарная подготовка.
Обязательно обследование для выявление возможной
соматической патологии с последующей ее
медикаментозной коррекцией.
Одним из наиболее важных моментов следует считать
диагностику и лечение хронического эндометрита.
Хроническим эндометритом страдают 68% женщин с
бесплодием и 70% больных с невынашиванием
беременности

57. Диагностика хронического эндометрита

Диагностируется хронический эндометрит до беременности на
основании:
жалоб – нарушения менструальной функции, тазовые боли,
репродуктивные неудачи,
УЗ-данных –высокая частота полипов эндометрия
(пролиферация – результат воспаления), несоответствие М-эхо
фазе цикла, нечеткость границ между эндометрием и
миометрием,
данных гистероскопии –гипер- или гипотрофия слизистой ,
синехии, очаги фиброза,
морфологической картины эндометрия –поверхностный отек,
кровоизлияния, лимфоидная инфильтрация

58. Прегравидарная подготовка при хроническом эндометрите

1. Антибактериальная терапия с учетом выделенной
микрофлоры. Чаще назначаются препараты:
доксициклин, азитромицин ( сумамед), амоксиклав.
2. Флебодия по 600 мг. х 2 раза в сутки 14-21 день для
улучшения венозного оттока.
3.Дюфастон 2-3 месяца во 2-й фазе цикла по 20 мг в
сутки под контролем УЗИ.
4.При гипопластическом варианте эндометрита
эстроген-гестагенные препараты на протяжении 6
месяцев, затем дюфастон.
При наступлении беременности прием дюфастона
должен быть продолжен.

59.

Профилактика плацентарной недостаточности.
1.Выделение среди беременных групп риска по
развитию ФПН
2.Проведение профилактических курсов лечения,
начиная с первого триместра беременности, т.е. на
этапе формирования плаценты.
Курсы лечения длительностью 12-14 дней следует
проводить до 12 недель, в 20-23 недели и 30-32
недели беременности.
В большинстве случаев удается активизировать
компенсаторно-приспособительные реакции в
системе мать-плацента-плод и улучшить исход для
плода.

60.

Профилактика плацентарной
недостаточности
1. Белковая диета
2. Прием антиоксидантов – витаминов Е (200-400 МЕ в
сутки) и С
3. Употребление в пищу рыбьего жира и морской рыбы.
Известно, что самый низкий % ПН наблюдается у жительниц
Швеции, поскольку именно рыба северных морей наиболее
богата Омега -3
4. Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, начиная с 1618 недель по 100 мг в сутки

61.

Профилактика плацентарной
недостаточности
5.При железодефицитных состояниях показан энтеральный
прием препаратов железа. Оптимальными препаратами
являются сорбифер – сочетание железа с аскорбиновой
кислотой, в дозе 1 т. 2 раза в день, фенюльс и тотема
( содержит железо, медь и марганец)
6. В 16-18 недель прием препарата флебодия по 600 мг в
сутки на протяжении 3-х недель, а в группе высокого риска
по 1200 мг в сутки длительно вплоть до 35 недель
беременности.

62.

Профилактика плацентарной
недостаточности.
7.Фитотерапия – плоды шиповника, трава
пустырника,плоды боярышника,хвощ, зверобой
8.Сокотерапия – абрикосовый ,апельсиновый,
виноградный, морковный, свекольный, облепиховый
соки

63.

64.

Благодарю за
внимание!