Плацентарная недостаточность

1. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

АДОНКИН
ДЕНИС 175B

2. Функции плаценты

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ
o обменная (трофическая, выделительная,
дыхательная)
o барьерная
o синтетическая (синтез гормонов и других
биологически активных веществ)

3. СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Материнская часть: утолщенная
децидуальная оболочка с проходящими в ней
спиральными артериями
(видоизмененный в связи с
беременностью
функциональный слой слизистой
оболочки матки)

4. СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Плодовая часть:
ворсины хориона
синцитием и
цитотрофобластом
Каждая ворсинка покрыта
обладают выраженными
резорбционными св-ми
содержат протеолитические
ферменты
участвуют в переработке
питательных веществ

5. СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Ворсины хориона – многократно ветвящиеся
образования с проходящими внутри сосудами.
Отдельные ворсины срастаются с децидуальной
оболочкой и называются якорными ворсинами.
A101d.lnk

6. СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Процесс формирования плаценты начинается со
взаимодействия цитотрофобласта ворсин хориона с
децидуальной тканью эндометрия.
Начиная с 4-ой недели ворсины хориона вступают во
взаимодействие со стенками спиральных артерий
(постепенно инвазируют стенки сосудов).
Материнская кровь изливается в межворсинчатые
пространства. Через синцитиотрофобласт,
покрывающий ворсины, происходит обмен
питательными веществами и кислородом между
матерью и плодом. Материнская и плодовая кровь не
смешиваются.

7. ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

В норме при физиологически протекающей
беременности происходит 2 волны инвазии
цитотрофобласта в спиральные артерии:
1 волна (инвазия в эндометриальные сегменты
спиральных артерий) - 6 - 8 недель
2 волна (инвазия в миометральные сегменты
спиральных артерий) – 14 - 16 недель

8. ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

В норме эндотелиальный и мышечный слои спиральных
артерий
полностью
замещаются
фибриноидом
,
утрачивают
мышечно-эластическую
структуру
и
способность к сокращению.
Таким образом,
сосуды.
формируются
маточно-плацентарные

9. ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

При недостаточной инвазии цитотрофобласта в
спиральные артерии, в них сохраняется
гладкомышечная структура, адренергическая
иннервация и, соответственно, способность
реагировать на действие вазоактивных медиаторов.

10. ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Неполное преобразование спиральных
артерий в плацентарные лежит в основе
развития плацентарной недостаточности.

11. ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Патология маточно-плацентарного кровообращения
характеризуется тремя важнейшими моментами:
- нарушением притока крови в межворсинчатое
пространство
- затруднением оттока крови из него
- изменением реологических свойств крови матери

12. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

снижение объемной скорости кровотока
вмежворсинчатом пространстве
ишемия, активация процессов перекисного окисления
липидов
свободные радикалы повреждают эндотелий
плацентарных сосудов

13. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

снижается синтез эндотелиальных факторов дилатации,
возрастает выделение тканевого тромбопластина
усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов,
высвобождаются вазоконстрикторы (эндотелин,
тромбоксан А2)
повышается резистентность сосудов, снижается маточноплацентарный кровоток

14. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

недостаточная плацентарная перфузия
снижение поступления к плоду кислорода и глюкозы
активация в тканях плода анаэробного гликолиза
метаболический ацидоз
нарушение функции жизненно-важных органов плода

15. плацентарная недостаточность

ПЛАЦЕНТАРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Гипоксия
Гипотрофия
плода
(ЗРП)
Внутриутробная гибель

16. Определение

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Плацентарная недостаточность - синдром,
обусловленный морфофункциональными изменениями
в плаценте и проявляющийся нарушением состояния,
роста и развития плода.

17. Основные факторы риска развития плацентарной недостаточности

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ
ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
4 группы:
o Социально-бытовые факторы
o Особенности соматического анамнеза и статуса
o Особенности
акушерско-гинекологического
анамнеза и статуса
o Особенности течения настоящей беременности

18. Социально-бытовые факторы:

СОЦИАЛЬНО-БЫТОВЫЕ ФАКТОРЫ:
o Возраст < 17 или > 35 лет
o Семейное неблагополучие
o Профессиональные вредности
o Тяжелый физический труд
o Эмоциональное перенапряжение
o Недостаточное питание
o Вредные привычки

19. Особенности соматического статуса

ОСОБЕННОСТИ СОМАТИЧЕСКОГО
СТАТУСА
o Хронические специфические и
неспецифические инфекции
o Экстрагенитальные заболевания
(сердечно-сосудистые
заболевания, патология почек,
эндокринопатии)
oТромбофилические нарушения

20. Особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса:

ОСОБЕННОСТИ АКУШЕРСКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО АНАМНЕЗА И
СТАТУСА:
o инфантилизм и нарушение менструального цикла
o первичное бесплодие
o гинекологические
заболевания
ХРОНИЧЕСКИЙ
ЭНДОМЕТРИТ
o невынашивание и регресс беременности в анамнезе
o пороки развития плода, мертворождение в анамнезе
o осложнения течения предыдущей беременности

21. Особенности течения настоящей беременности

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НАСТОЯЩЕЙ
БЕРЕМЕННОСТИ
o Ранний токсикоз
o Гестоз
o Угроза прерывания беременности
o Гипо- и гипертензия
o Анемия
o Многоплодие
o Предлежание и преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты
o Обострение хронических экстрагенитальных
заболеваний
o Острая инфекция в I и II триместре
беременности

22. Классификация плацентарной недостаточности

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
По механизму нарушения функции плаценты:
oГемодинамическая
oПлацентарно-мембранная
oКлеточно-паренхиматозная
oСмешанная

23. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
Гемодинамическая:
o Вызвана нарушениями в маточноплацентарном
и
плодовоплацентарном бассейне

24.

Плацентарно-мембранная:
o Характеризуется
способности
мембраны
к
метаболитов
снижением
плацентарной
транспорту

25.

Клеточно-паренхиматозная:
o Связана с нарушением клеточной
активности
трофобласта
и
плаценты

26. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
По клинико-морфологическим признакам
Первичная:
o Развивается до 16 недель беременности в период
имплантации, при образовании плаценты, в период
раннего эмбриогенеза под влиянием факторов:
- генетических
- эндокринных
- инфекционных

27.

Вторичная:
Развивается после 16 недель беременности на фоне
сформировавшейся плаценты под влиянием факторов:
осложнения настоящей беременности
экстрагенитальная патология матери
инфекционные заболевания

28. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
По скорости развития:
Острая:
Вызванная преждевременной отслойкой плаценты
Возникает
острое
нарушение
децидуальной
перфузии
и
маточно-плацентарного
кровобращения

29.

Хроническая:
Постепенное ухудшение функции
плаценты в результате снижения
ее
компенсаторноприспособительных реакций с
первичным
нарушением
трофической функции, позднее
газообмена.

30. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
По степени тяжести
o Компенсированная
–
нарушены
метаболические
процессы
в
плаценте,
тогда
как
кровообращение в маточно-плацентарных и плодовоплацентарных сосудах не нарушено.
o Субкомпенсированная
–
нарушены
метаболические процессы в плаценте, имеются начальные
нарушения кровообращения в маточно-плацентарных и/или
плодово-плацентарных сосудах.

31.

o Декомпенсированная
–
нарушены
метаболические процессы в плаценте и
кровообращение в маточно-плацентарных
и плодово-плацентарных сосудах.
Исходом данной
ЗРП, гибель плода.
патологии
являются

32. Диагностика плацентарной недостаточности

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Методы обследования
o Прямые, позволяющие судить о
степени и характере изменений в
самой плаценте
o Косвенные,
представляющие
способы
диагностики
внутриутробного страдания плода

33. Диагностика плацентарной недостаточности

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Анамнез
2. Физикальное исследование
3. Инструментальные методы
4. Лабораторные методы

34. Анамнез

АНАМНЕЗ
o Возраст;
o Условия жизни и труда;
o Вредные привычки;
o Экстрагенитальные заболевания;
o Гинекологические заболевания;
o Особенности
течения
и
исход
предыдущих беременностей и родов;

35. Физикальное обследование

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
o Рост и вес беременной;
o Измерение ОЖ и ВДМ
(отставание прироста ВДМ и ОЖ,
несоответствие ОЖ и ВДМ сроку гестации на
2 см и более);
o Тонус матки (повышен при угрозе
беременности);
o Наличие кровянистых выделений из
половых путей (ПОНРП);

36. Физикальное обследование

ФИЗИКАЛЬНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
-Осмотр шейки матки и слизистой влагалища
в зеркалах!!! (наличие воспалительного
процесса нижнего отдела гениталий
возможность внутриматочной инфекции)
-
Шевеление плода
(снижение или повышение двигательной
активности);
- Аускультация (глухость тонов, изменение
ЧСС плода)

37. Инструментальные методы

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫ
Е МЕТОДЫ
o
o
УЗИ
Допплерометрическое исследование кровотока в
артериях и венах функциональной системы матьплацента-плод
o Кардиотокография

38. УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
УЗ - маркеры первичной ПН:
o Предлежание
и
расположение плаценты;
o Двудолевая
плацента
добавочная доля плаценты;
низкое
или
o Краевое
или
оболочечное
прикрепление пуповины;
o Валикообразная плацента

39. УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

УЗ-ДИАГНОСТИКА
ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
УЗ - маркеры вторичной ПН:
o Выраженное утолщение плаценты
> 5 см или истончение ее < 2 см;
o Нарушение созревания плаценты;
o Расширение межворсинчатого
пространства;
o Мало- или многоводие.

40. УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

УЗ-ДИАГНОСТИКА
ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основные
показатели
фетометрии:
o Бипариетальный
плода;
размер
УЗ
головки
o Окружность живота и грудной клетки;
o Длина плечевой и бедренной костей

41. УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

УЗ-ДИАГНОСТИКА
ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
УЗ- фетометрия позволяет установить диагноз,
определить форму и степень ЗРП.
УЗ-фетометрия должна проводиться в динамике.
Оптимальный интервал между исследованиями- не менее
2 недель.

42. УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Формы ЗРП:
o Симметричная
–
пропорциональное
уменьшение
всех
фетометрических
показателей (размеров головки,
живота, длины бедра).
o Ассиметричная – отставание
размеров туловища (живота) при
нормальных размерах головки и
бедра.

43. УЗ-диагностика плацентарной недостаточности

УЗ-ДИАГНОСТИКА
ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Степени ЗРП:
o
I ст. –
отставание УЗ-параметров
плода от
предполагаемого срока беременности на 1-2 недели;
o
II ст. – отставание на 3-4 недели
o
III ст. – отставание на 4 и более
недель.

44. Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Исследование кровотока в артериях:
- маточных артериях
- артериях пуповины
- средней мозговой артерии плода
2. Исследование кровотока в венах:
- вене пуповины
- венозном протоке
- нижней полой вене плода

45. Допплерометрия в диагностике плацентарной недостаточности

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ В
ДИАГНОСТИКЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Практическое значение имеет анализ кривых
скоростей кровотока
При этом важны:
1) максимальная систолическая скорость
кровотока
2) конечная диастолическая скорость кровотока
Метод может быть использован с 16 недель
гестации.

46.

Максимальная скорость систолического кровотока
определяется насосной функцией сердца плода и
емкостью его артериальных сосудов.
Конечная скорость диастолического кровотока отражает
сопротивление периферической части сосудистого русла.

47.

Эти показатели используются для вычисления
индексов сосудистого сопротивления.

48. Индексы сосудистого сопротивления

ИНДЕКСЫ
СОСУДИСТОГО
СОПРОТИВЛЕНИЯ
Систоло-диастолическое соотношение:
СДО = МССК / КДСК
Индекс резистентности:
ИР = (МССК – КДСК) / МССК
Пульсационный индекс:
ПИ = (МССК – КДСК) / ССК

49.

В случае плацентарной недостаточности
при ДМ отмечается уменьшение
диастолической скорости кровотока в
маточных артериях и артериях плода.
К критическим показателям
плодово -плацентарного
кровотока относятся
нулевые или
отрицательные значения
диастолического компонента
(декомпенсированная ПН).

50. Классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока (А.Н. Стрижаков, 1989)

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МАТОЧНОПЛАЦЕНТАРНОГО И ПЛОДОВО-ПЛАЦЕНТАРНОГО
КРОВОТОКА (А.Н. СТРИЖАКОВ, 1989)
В норме маточно-плацентарный и плодовоплацентарный кровоток адекватный
I степень нарушения:
А – нарушение маточно-плацентарного кровотока
(маточные артерии) при сохранении плодовоплацентарного (артерия пуповины)
В – нарушение плодово-плацентарного кровотока при
сохраненном маточно-плацентарном

51.

II степень: нарушение маточно-плацентарного и плодовоплацентарного кровотока, не достигающее критических
значений (сохранен диастолический кровоток)
III
степень:
критическое
нарушение
плодовоплацентарного
кровотока
(«нулевой»
или
«ретроградный» диастолический кровоток.

52. Кардиотокография плода (КТГ)

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА (КТГ)
Метод применим с 32 недель
беременности.
Основные показатели КТГ:
- Базальный ритм (120-160/мин)
- Вариабельность базального ритма:
частота и амплитуда мгновенных
осцилляций
(частота ≥6 в 1 мин, амплитуда 1025)

53. Кардиотокография плода (КТГ)

КАРДИОТОКОГРАФИЯ
ПЛОДА (КТГ)
Акцеллерации – повышение ЧСС
на 15-20 в мин по сравнению с
базальной ЧСС (в норме должны
быть)
Децелерации – замедление ЧСС
на 30 ударов и более (в норме нет).

54. Кардиотокография плода (КТГ)

КАРДИОТОКОГРАФИЯ
ПЛОДА (КТГ)
При нарушении состояния плода:
o Изменение базального ритма
(тахикардия/брадикардия);
o Снижение числа акцелераций,
уменьшение их амплитуды и
продолжительности;
o Появление децелераций, особенно
поздних.

55. Кардиотокография плода

КАРДИОТОКОГРАФИЯ
ПЛОДА
8 -10 баллов
– нормальная сердечная деятельность
6 - 7 баллов
– гипоксия плода компенсированная
5 и менее баллов – снижение компенсаторных
возможностей плода

56. Гормональное исследование

ГОРМОНАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
ХГЧ (остановка в развитии эмбриона)
Прогестерон ( при ЗРП ниже нормы на протяжении всей
беременности)
Плацентарный лактоген
(↓ на 50% и > в в I триместре
ПН),
высокий риск развития

57. Гормональное исследование

ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Эстриол (при страдании плода снижается его
продукция в печени плода) – информативно
после 17 - 20 недель
Трофобластический В-глобулин (ТБГ) (синтезируется
синцитиотрофобластом, в норме – возрастает со
сроком беременности; низкие цифры – плохой
прогноз)
Плацентоспецифический
à-микроглобулин (ПАМГ)- секретируется
децидуальной оболочкой, резкое ↑ его уровня (до
200 г/л) – плохой прогноз.

58. Гормональное исследование

ГОРМОНАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
АФП - плохо как ↑ так и ↓ его уровня
↑АФП – антенатальная гибель плода, дефект развития нервной
системы, почек, ЖКТ, ЗРП
↓АФП – хромосомные аномалии, ЗРП, переношенность
Кортизол – при ХПН снижен, при ЗРП – стойкое ↓продукции
гормона.

59. Исследование гемостаза

ИССЛЕДОВАНИЕ
ГЕМОСТАЗА
oГемостазиограмма
oИсследование на генетические тромбофилии
oД-димер
Гемостазиграмма должна исследоваться
не менее 4 раз за беременность.

60. Диагноз ПН после родов подтверждается

ДИАГНОЗ ПН ПОСЛЕ
РОДОВ
ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ
o - при осмотре новорожденного
(рост, вес, неврологический статус и др.)
o - при морфологическом исследовании плаценты

61. Лечение плацентарной недостаточности

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лечение должно быть направлено на улучшение
маточно-плацентарного кровотока:
o Интенсификацию газообмена
o Коррекцию реологических
свойств крови
и
коагуляционных
o Нормализацию тонуса сосудов и тонуса матки
o Усиление антиоксидантной защиты
o Оптимизацию
процессов.
метаболических
и
обменных

62. Мероприятия общего характера

МЕРОПРИЯТИЯ ОБЩЕГО
ХАРАКТЕРА
o Устранение физических и эмоциональных нагрузок,
дозированный режим труда и отдыха; госпитализация
o Сбалансированный
рацион
повышенное количество белка;
питания,
o Нормализация функции ЦНС (седативные
фитосборы, консультации психолога)
o
содержащий
препараты,
Гормональная поддержка (утрожестан, дюфастон – с 7 до
16 - 24 недель)

63. Лечение ПН инфекционного генеза

ЛЕЧЕНИЕ ПН ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
oАнтибактериальная терапия проводится с учетом
выявленных возбудителей.
oСистемно а/б назначаются в случае внутриматочной
инфекции, цервицитов хламидийной, микоплазменной
этиологии.
oПрименяются а/б широкого спектра действия:
защищенные пенициллины, макролиды,
цефалоспорины II –III поколения не менее 7-10 дней.
oИммунокорректоры: «Виферон-2» (с 26 нед),
«Генферон-лайт» (с 11 нед), вобэнзим,
иммуноглобулины с ранних сроков.
oМестная санация: «Флуомизин», «Макмироркомплекс», «Гексикон», «Неопенотран-форте»,«КлионД100», «Гино-певарил», «Эпиген-спрей» и др.,
«Лактогель»

64. Метаболическая терапия

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Актовегин 2-4 мл на 200 мл 5 % глюкозы в/в кап №
10
Хофитол 2 таб × 3 р/сут 3 недели (3 курса)
Фемибион-1 1 табл/сут до 12 недель
Фемибион -2
1 табл + 1 капс с 13 недель
Витамин С
5% р-р в 5 мл в/в на физ. р-ре
Эссенциале
2 капс × 3 р/сут
Омега-мама (ПНЖК) 1 табл × 2 р/сут 1 месяц

65. Коррекция тромбофилических нарушений

КОРРЕКЦИЯ ТРОМБОФИЛИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЙ
НМГ (клексан, фраксипарин) 0,3 мл -0,6 п/к №10
Курантил
Пентоксифиллин
0,25 × 3 раза 3-4 недели
100мг в/в 1 р/сут № 5
или 0,1 × 3 р/сут per os 5-7 cут
Кардиомагнил
0,75 мг/сут 3-6 недель
Контроль гемостазиограммы
проводится каждые 4-6 недель.

66.

Профилактику и лечение плацентарной
недостаточности проводить на максимально ранних
сроках с использованием средств, которые
«работают» во время I и II волн инвазии
цитотрофобласта.