Дыхательная недостаточность

1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Кафедра Анестезиологии и
реаниматологии
ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Российский
университет
дружбы
народов

2. КРИТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

- состояние больного, при котором
расстройства физиологических функций и
нарушения деятельности отдельных систем и
органов не могут спонтанно корригироваться
путем саморегуляции и требуют частичной
или полной коррекции или замещения.

3. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

— состояние организма, при котором ,либо не
обеспечивается поддержание нормального газового
состава крови, либо последнее достигается за счет
ненормальной работы аппарата внешнего дыхания,
приводящей к снижению функциональных
возможностей организма.

4. КИСЛОРОД

Кислород обеспечивает высокую энергетическую
потребность организма, участвуя в аэробном
механизме энергетического обмена, по средствам
окисления глюкозы до воды и углекислого газа с
выделением энергии, которая аккумулируется в
виде АТФ.
Неспособность системы внешнего дыхания доставить
необходимое количество кислорода к тканям и /или
удалить углекислый газ определяет развитие
дыхательной недостаточности.
На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится около 2-3% от
всего потребляемого кислорода. При патологии расход может доходить до
30-40%!

5. ДЫХАНИЕ

Можно разделить на 3 составляющие:
Внешнее дыхание
Транспорт газов кровью
Тканевое дыхание

6. Анатомия

7. Анатомия

8.

9.

П

10. АНАТОМИЯ

11. МЕРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Анатомическое
(100-200 мл)
Физиологическое
Vd (25-40%)
Дыхательный
объём
Vt

12.

Дыхательный объем - объем воздуха, который
поступает в легкие во время вдоха и удаляется из
них во время выдоха.
Анатомическое дыхательное мер твое
пространство представляет собой объем воздухоносных
пу тей, начиная от отверстий носа и рта и кончая
дыхательными бронхиолами легкого.
Под функциональным (физиологическим) мертвым пространст
вом понимают все те участки дыхательной системы, в
которых не происходит газообмена. К функциональному
мертвому пространству в отличие от анатомического
относятся не только воздухоносные пу ти, но также альвеолы,
которые вентилируются, но не перфузируются кровью. В
таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция
и происходит.(их количество в норме невелико)

13. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

А ЛЬВЕОЛЯРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ
Часть минутного объёма вентиляции, которая
принимает участие в газообмене
(3,5-4,5 л/мин)
VA= (V t-Vd)*f(ЧДД)
(500-150)*12=4,2л\мин
В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2,5 - 3 л воздуха
(функциональная остаточная емкость), поэтому при каждом спокойном вдохе
обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. (Vt-Vd)\ФОЕ
(500-150)\2500= 1\7)

14. АНАТОМИЯ

Бронхи имеют всего 23 генерации, что
обусловлено их функцией. По мере
продвижения от 1 далее генерации
бронхов происходит снижение скорости
движения воздуха и уменьшение
диаметра 1 ответвления при этом
суммарный диаметр ответвлений одной
генерации, превосходит суммарный
диаметр ответвлений предыдущей
генерации.
В результате чем выше генерация
ветвления тем меньше скорость
движения воздуха, и больше объем
пространства для газообмена.

15. АНАТОМИЯ

Легочные артерии и вены
повторяют ветвление бронхи ального дерева «+» к этому
прису тствуют бронхиальные
сосуды, отходящие от аорты
и межреберных артерий.
Иннервация происходит из
ветвей блуждающего нерва
и грудных симпатических ган глиев.

16.

17. МЕХАНИЗМ ДЫХАНИЯ

Вдох – активный процесс, выдох – пассивный при
нормальном физиологичном дыхании.
Основная мышца дыхания – дифрагма!
Дополнительные мышцы вдоха наружные межреберные ,
лестничные и грудинно-ключично-сосцевидные.
Дополнительные мышцы выдоха – межреберные и
брюшные.
В норме доставка кислорода значительно превосходит его
потребление тканями в 2 -3 раза, что обеспечивает
возможности при патологии за счет увеличения потребления
выполнять организмом его функции даже без увеличения
доставки.

18. ГАЗОВЫЙ СОСТАВ

Концентрация газов в %

19. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДН

С преимущественным
поражением
внелёгочных механизмов
С преимущественным
поражением
лёгочных механизмов

20. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ВНЕЛЕГОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ

1.
2.
3.
4.
5.
Нарушения центральной регуляции дыхания
Нарушения нервно- мышечной передачи
импульса
Болезни системы крови
Патология системы кровообращения
Оперативные вмешательства не на органах
грудной полости

21. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ
ЦЕНТРА ЛЬНОЙ РЕГ УЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ
Травматические, метаболические,
циркуляторные, токсические,
нейроинфекционные и другие поражения
головного и спинного мозга
(например апноэ при смерти ГМ, отсутствие реакции
на изменение газового состава крови), действие
препаратов(например седативные препараты
изменяют чувствительность ГМ к PaCO2 вплоть до
апноэ)
Синдромы сонного апное

22. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ НЕРВНОМЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ
Полиомиелит, столбняк,
полирадикулоневрит, миастения,
интоксикация (в том числе лекарственная),
водно- электролитные нарушения…

23. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ и ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Анемия, изменения свойств гемоглобина,
онкологические заболевания…
Пороки сердца, Сердечно- сосудистая
недостаточность любого генеза,
гиповолемия

24. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГОЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Патология дыхательных мышц
Повреждение каркаса грудной стенки
Поражение лёгочных сосудов
Диффузионные расстройства вследствие
изменения альвеолярно- капиллярной
мембраны
Рестрикция ткани лёгких
Обструкция дыхательных путей
Уменьшение площади функционирующей
лёгочной ткани

25. ПАТОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ и ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРКАСА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Миалгия, травма, дистрофия, коллагенозы,
интоксикация…
Травма, воспалительные изменения,
кальциноз хрящей, снижение подвижности
суставов рёбер, деформации грудной
клетки…

26. Сравнение легочной механики

ОРДС – снижена
податливость, тяжело
надуть,много дуем а объем
небольшой
Нормальные
легкие
ХОБЛ – увеличено
сопротивление,необходим
о форсировано вдохнуть,и
долго выдыхать

27. РЕСТРИКТИВНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Характеризуется снижением легочной
податливости(растяжимости) за счет активного
воспалительного процесса, снижением выработки
сурфактанта,ателектазированием, отложение нитей
фибрина в легочной ткани.
Ателектаз - неполное расправление или спадение
воздухоносной ткани легкого. Отсу тствие вентиляции в
участке легкого.

28. РЕСТРИКТИВНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Причины:
Сепсис
Тяжелые полисегментарные пневмонии
Шоковые состояния
Аспирационный синдром
Эмболия
Панкреатит/перитонит
Гемотрансфузии
Травматическое поражение гр.клетки
Постреанимационный синдром

29. РЕСТРИКТИВНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Воздействие патологического фактора
Развитие генерализованного воспалительного ответа с
активацией медиаторов воспаления
Увеличение проницаемости альвеолярно -капиллярной
мембраны, пост упление в инстерций легочной ткани
большого количества жидкости(в след за альбумином
форменные элементы крови).
Повреждение альвеоцитов(спазм сосудов,отек,гипоксия) ,
как следствие снижение выработки сурфактанта –
ателектазирование.(отсу тствие вентиляции участка легкого)
Все это ведет к нарушению вентиляционно -перфузионного
соотношения и как следствие артериальной
гипоксемии,провоцирующей дальнейшее прогрессирование
органной недостаточности.

30.

31. ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУ ТЕЙ
Инородные тела, бронхиолоспазм,
бронхиолит, нарушение дренирования
мокроты, синдром экспираторного закрытия
дыхательных путей

32. ХОБЛ

Хронический периодически обстряющийся процесс
Склонность слизистой к отеку и секретообразованию
повреждение реснитчатого эпителия
У части пациентов спазм гладкой мускулат уры бронхов
За счет такого частого перерастяжения – теряется упругость
легких(эластичность) – мелкие бронхи спадаются и не
вентилируются.
Эмфизема – патологическое разрушение стенок
бронхиол,межальвеолярных перегородок и увеличение
воздушности ацинусов при одновременном сокращении
функционирующих альвеол.

33. ХОБЛ

34.

35. Бронхиальная астма

Тяжелый прист уп бронхиальной астмы (астматический
стат ус) – выраженная бронхообструкция , нечувствительная
к действию b аганистов
Что ведет к:
Увеличению сопротивления дыхательных пу тей,
затруднению выдоха,усиленной работе дыхательных мышц,
Как следствие неполноценного выдоха накопление воздуха
и перераздувание легкого, что увеличивает работ у по
преодолению эластического сопротивления легочной ткани
что провоцирует усиление работ у дыхательных мышц еще
больше.
Растет вну тригрудное давление и возрастает венозный
возврат(нагрузка на правые отдела сердца)

36. Бронхиальная Астма

37.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно капиллярную мембрану
скорость диффузии газа через АКМ возрастает: 1) с
увеличением площади поверхности мембраны,
растворимости газа и градиента давления газа по обе
стороны мембраны; 2) с уменьшением толщины мембраны
и молекулярной массы газа. Напротив, снижение скорости
диффузии газа через АКМ отмечается: 1) при уменьшении
площади поверхности мембраны, при снижении
растворимости газа и градиента давления газа по обе
стороны мембраны; 2) при возрастании толщины мембраны
и молекулярной массы газа.
Причины : а - у толщение стенок альвеолы; в - у толщение
стенок капилляра; г - вну триальвеолярный отек; д интерстициальный отек; е - расширение капилляров

38.

39.

40.

41. НАРУШЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг
кровообращения и система бронхиальных сосудов большого
круга кровообращения.
Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим
кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем
составляет 15 мм рт.ст. (систолическое - 25, диастолическое 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм
рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается
давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст. Что позволяет
работать против сил гравитации.(Верхние отделы хуже
кровоснабжаются, нижние лучше)
Причины: 1) снижение сократительной функции правого
желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, при
застое в легких; 3) некоторые врожденные и приобретенные
пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого
атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая
недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в
системе легочной артерии.

42. Патофизиология

Патофизиологи
я
Различное Давление в
сердечных отделах во время
систолы и диастолы

43. НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ
В норме вентиляционно-перфузионный показатель равен 0,8 1 ,0(Va/Q) (т.е. кровоток осуществляется в тех участках
легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого
происходит газообмен между альвеолярным воздухом и
кровью)
Va=f x{Vt-Vd}(Альвеолярная вентиляция) т.е.при f=14 в мин
и Vt=500мл и весе 70кг 14х(500-150)=4,7 л/мин, в норме
около 4-5 л/мин),а Q=5-6л/мин(минутный объем
кровообращения)

44. НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ

45. патофизиология

При снижении парциального давления кислорода в
альвеолярном воздухе происходит вазоконстрикция что
увеличивает скорость кровотока в локальном участке.
Причины:
1)Нормальная Вентиляция слабо кровоснабжаемых участков
легких
2)Неадекватная вентиляция нормально кровоснабжаемых
участков легких

46. КЛАССИФИКАЦИЯ

Острая и хроническая ДН

47. ДИАГНОСТИКА

48. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1) Внешний вид больного(потливость, лежит на одном боку
или сидит оперевшись на ст ул, активная работа
дыхательных мышц или высокое ЧД ,лежит без сознания или
сознание спу танно)
2)Жалобы на боли в области легких справа или
слева(вообще на боль), обильная мокрота, частый кашель,
нехватку воздуха, невозможность выдохну ть или вдохну ть

49. ДИАГНОСТИКА

50.

51. ДИАГНОСТИКА

Внешний осмотр больного - участие
вспомогательной мускулат уры, циано тичность кожных покровов, носогубно го треугольника, вынужденная поза,
жалобы)
Аускультация –услышать изменения
проводимос ти воздушного потока по
легким(скопление мокроты, бронхоспазм, бронхообструкция,
ослабление дыхания, хрипы, смещение эндотрахеальной
трубки или трахеостомической трубки)
Пульсоксиметрия – основан на проведение света в
инфракрасном диапазоне гемоглобином в зависимос ти от его
насыщения кислородом (от 0 до 100%)может строить
плетизмографию(движение пульсовой волны)
Кислотно-Щелочное Состояние крови(определение различных
индексов и показателей газового состава крови)

52. ДИАГНОСТИКА

RG грудной клетки или КТ – различные затенения или
просветления легочной ткани.
Капнография – газовой мониторинг CO2 в выдыхаемом
воздухе.
Оценка функции внешнего дыхания -спирометрия –ЖЕЛ,
ОФВ1 и тп

53. ДИАГНОСТИКА

Пульсоксиметр

54. Диагностика

Капнограмма

55. ДИАГНОСТИКА

Пример КЩС у
больной с ХОБЛ

56.

Пневмония в динамике

57.

П
Гидроторакс
После пункции
Л

58.

Пневмоторакс
разные
пациенты

59. ДИАГНОСТИКА

60. ТЕРАПИЯ

61. ТЕРАПИЯ

Восстановление проходимости
дыхательных путей
Консервативная
Оксигенотерапия
Методы Вспомогательной вентиляции
Терапия Основного заболевания

62. КОНСЕРВАТИВНАЯ

Вертикализация(поднятие головного конца кровати
до 45 градусов
Постуральный дренаж
Вспомогательный кашель (энергичное
надавливание на грудную клетку больного при его
попытках откашливания)
Аспирация содержимого из дыхательных путей

63. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ O2

64. ИСТОЧНИКИ КИСЛОРОДА:

Газовая консоль
Концентратор кислорода
Кислородный баллон

65. ГАЗОВАЯ КОНСОЛЬ

66. УВЛАЖНИТЕЛЬ КИСЛОРОДА

67. КОНЦЕНТРАТОР КИСЛОРОДА

68. КИСЛОРОДНЫЙ БАЛЛОН

КИСЛОРОДНЫЙ БА ЛЛОН

69. Оксигенотерапия

Носовые канюли – можно
обеспечить примерно 3033% O2 на вдохе
Лицевая маска – можно
обеспечить примерно 4045% O2 на вдохе

70. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

Ставим поток от 5л/мин, желательно, чтобы
подавался увлажненный кислород.
В большинстве случаев данных устройств хватает
чтобы обеспечить адекватную оксигенацию
Большие потоки кислорода опасны у ХОБЛ т.к. У них
снижена чувствительность к высокому CO2 и они
начинают реже дышать в ответ на высокое O2, что
ведет к еще большему накоплению CO2

71. Методы Вспомогательного дыхания

Неинвазивная вентиляция
( масочная)
Инвазивная
(Искусственная
Вентиляция Легких)
требуется интубация
пациента

72. ЦЕЛИ ИВЛ

Замещение функции внешнего дыхания у больного в
критическом состоянии.(протезирование)
Обеспечить адекватную оксигенацию,и
концентрацию pCO2 для данной патологии
Снизить работу дыхательных мышц ,
Препятствовать ателектазированию легочной ткани

73. ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ

Апноэ,брадипноэ
Гипоксическое угнетение сознания, кома с угнетением
глотательного и кашлевого рефлекса
Прогрессирующая гипоксемия ,гиперкапния
Избыточное участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акте вдоха или выдоха(бр.пресс, грудные
мышцы, лица шеи и тп)
Прогессирующий цианоз и влажность кожных покровов
Отек легких
Остановка сердечной деятельности
ИВЛ Лучше раньше чем позже!

74. ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

Связанные
С Дыханием:
вентиляторассоциированная пневмония(вследствие снижения защитной функции легких)
Вентиляторассоциированное повреждение легких(баротравма или волюмотравма)
O2 токсичность
Асинхронность пациента и аппарата
С Кровообращен ием
уменьшение преднагрузки правого желудочка , как следствие снижение сердечного
выброса
увеличение постнагрузки правого желудочка(при перерастяжении)
снижение спланхнического кровотока вследствие высокого PEEP или Paw (среднего)
Увеличение внутричерепного давления вследствие высокого PEEP или Paw (среднего)
Перераспределние жидкости вследствие снижения СВ по причине низкого ренального
кровотока
Другие
Дискинезия ЖКТ(аспирация воздуха,снижения подвижности)
Кровотечения и язвы ЖКТ
Перефирическая мышечная слабость и слабость дыхательных мышц
Нарушения сна, ажитация, страх( могут продолжаться после восстановления)
Нейрофизиологические нарушения

75. МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ НА ИВЛ

Во время спонтанного дыхания внутриплеваральное и
внутрилегочное давление снижаются во время вдоха и повышаются
во время выдоха, при ИВЛ наоборот -повышаются во время вдоха и
снижаются во время выдоха
Динамика легочных
давлений при
спонтанном дыхании
Динамика легочных
давлений при ИВЛ (без
PEEP)

76. СТРОЕНИЕ АППАРАТА ИВЛ

1
7
9
5
6
2
3
4
8
1 Монитор
2 Клапан вдоха
3 Клапан выдоха(активный)
4 Компрессор для воздуха(при
отсутствии необходимого P
подачи воздуха с газовой
стойки)
5 Турбина
6 Сенсоры(на аппарате и
возможны в контуре)
7 Порты для доп оборудования
8 Увлажнитель(порт для него)
9 Испаритель(жидких л-в)
На примере Engström Carestation

77. ИВЛ

Экран
современного
аппарата ИВЛ

78. СТРОЕНИЕ АППАРАТА ИВЛ

Поле тревог
Человечек обозначает
пациента(взрослый,ребенок или
новорожденный)
Время
Заряд аккумулятора
Измеряемые давления
контура
Вдох
Выдох
Настраиваемые параметры вентиляции
Красным цветом обозначается
самостоятельная дыхательная
попытка пациента.
Желтым цветом - аппаратная
Зеленым цветом обозначены
данные общей
вентиляции(маленькие цифры в
вверху и внизу – границы
тревог)
Белым цветом
обозначены данные
спонтанного дыхания
Параметры легочной
механики
На примере Engström Carestation

79. ON-LINE СИМУЛЯЦИЯ АППАРАТА ИВЛ

DRAGER Infinity C500 –позволяет задавать усилие
пациента,сопротивление,комплайнс,чдд
(ARDS,COPD,Normal пресеты)
http://static.draeger.com/trainer/V500Trainer/V500Tr
ainer_online/flashpage.htm?lang=en#id=E1200
HAMILTON G5 – позволяет задавать усилие
пациента,сопротивление,комлайнс , чдд( ARDS,
COPD,Normal пресеты) – доступен Русский язык!
https://www.hamilton-medical.com/.static/HAMILTONG5/start.html

80. FiO2

FIO2
Это концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе.
Необходимо с тремиться поддерживаться минимально необходимую
концентрацию, т,к. сам кислород ведет к развитию патологических
процессов.Концентрация кислорода более 60% приводит к
разрушению сурфактанта и ателектазированию.
Кислородный резерв равен FiO2 x ФОЕ =0,21 х 2300=480 мл а при
100% 1 ,0x2300=2300 мл, что лежит в основе преоксигенации
Зная , потребление кислорода( VO2) в мину т у около 200250мл,нетрудно посчитать на сколько хватит данного объема
резерва.
На время санации и перед инт убацией больного необходимо делать
преоксигенацию( FiO2=1 .0=100%).

81. Терапия основного заболевания

Устранить повреждение ГМ, действие препаратов
на ЦНС
Адекватное обезболивание
Лечение ССН, пороков сердца, ГБ,аритмий
Тромболизис при ТЭЛА
Устранение гидро-пневомторакса
Терапия бронхиальной астмы
Пневмонии (антибактериальные препараты ,
муколитики)

82.

83. ТЕРАПИЯ

бета2-адреномиметик селективный [Бетаадреномиметики](салметерол(Сальметер),сальбу тамол(Вент
олин),фенотерол(Беротек)
Например сальбу тамол(Вентолин): Оказывает выраженный
бронходилатирующий эффект, предупреждая или купируя
спазм бронхов, снижает сопротивление в дыхательных
пу тях. Увеличивает жизненную емкость легких. Увеличивает
мукоцилиарный клиренс (при хроническом бронхите до
36%), стимулирует секрецию слизи, активирует функции
мерцательного эпителия.
Доза: Ингаляция для купирования прист упа бронхоспазма
100-200мкг(1-2 ингаляции)
Раствор для ингаляций 2,5-5,0мг за раз до 4раз в су тки

84. ТЕРАПИЯ

М-холинолитики: ипратропия бромид(Атровент), Атропин
Например ипратропия бромид(Атровент): Блокирует
мускариновые рецепторы гладкой мускулат уры
трахеобронхиального дерева и подавляет рефлекторную
бронхоконстрикцию. Расширение бронхов при
ингаляционном введении обусловлено главным образом
местным, Эффективно предупреждает сужение бронхов,
возникающее в результате вдыхания сигаретного дыма,
холодного воздуха, действия различных
бронхоспазмирующих веществ, а также угнетает спазм
бронхов, связанный с влиянием блуждающих нервов.
Доза: 2вдоха(каждый по 0,021 мг) от 4 -до 12 раз в су тки
раствор для ингаляций по 40 кап через небулайзер 3 -4 раза в
день

85. ТЕРАПИЯ

Бета-адреомиметики в комбинациях: Фенотерол+ипратропия
бромид (Беродуал)
Беродуал содержит два компонента, обладающих
бронхолитической активностью: ипратропия бромид — мхолиноблокатор, и фенотерола гидробромид — бета2адреномиметик. Эти активные компоненты дополняют друг
друга, в результате усиливается спазмолитическое действие
на мышцы бронхов. Обладая всеми присущими компонентам
эффектами.
Доза: Аэрозоль сначала 2 дозы далее можно повторить( до 8
ингаляций)
Не купируется прист уп(от 4 доз) вызываем СМП
Раствор для ингаляций(1-4 мл) 4 раза в су тки – длительная
терапия

86. ТЕРАПИЯ

Ингибиторы фосфодиэстераз : Аминофиллин(Эуфиллин)
Фармакологическое действие - бронходилатирующее,
спазмолитическое, диуретическое, токолитическое.
Аминофиллин вызывает расслабление гладкой мускулат уры
бронхов, коронарных, церебральных и легочных сосудов,
ЖКТ, желчевыводящих пу тей; повышает сократимость
скелетных мышц (в т.ч. дыхательных). Расширение сосудов
почечных клубочков сопровождается ускорением
фильтрации и увеличением диуреза. Активирует
дыхательный центр продолговатого мозга, повышает его
чувствительность к углекислому газу и улучшает
альвеолярную вентиляцию.
Доза:5-6 мг/кг и выше(1ампула 2,4% 10мл) за раз до 4 в
су тки

87. ТЕРАПИЯ

Глюкокортикоиды

88. Восстановление проходимости дыхательных путей

Методы восстановление проходимости
дыхательных путей:
1.Тройной прием Сафара или Прием Эсмарха
2.Приемом Геймлиха
Далее идут методы требующие специального
оборудования:
1.Турундой
2.Отсосом
3.Брохноскопией

89. Тройной прием сафара или Прием Эсмарха

Слегка запрокинув голову, подбородок больного выдвигают вперед-вверх,
удерживая его двумя руками за углы нижней челюсти, а большими пальцами
приоткрывая рот. Очистить пальцем ротовую полость(Необходимо помнить о
собственной безопасности!!!)

90. Прием Геймлиха

91. Прием Геймлиха

1 . Необходимо встать за спиной пострадавшего (если он
еще на ногах и не потерял сознания), обхватив его руками.
2. Сжать одну руку в кулак и той стороной, где большой
палец, положить ее на живот пострадавшего на уровне
между пупком и реберными дугами (в так называемую
эпигастральную область живота).
3. Ладонь другой руки кладется поверх кулака, быстрым
толчком вверх кулак вдавливается в живот. Руки при этом
нужно резко согну ть в локтях, но грудную клетку
пострадавшего не сдавливать.
4. При необходимости прием повторить несколько раз, пока
дыхательные пу ти не освободятся.

92.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!