Кишечные инфекции

1. Кишечные инфекции

Лекция 22 для студентов 3 курса
В.В. Свистунов

2. Актуальность, общие сведения

Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевают около 500 млн.
человек
1. Фекально-оральный механизм передачи
2. Путь передачи водный, пищевой (мясо, молоко), реже контактный
3. Среда обитания – кишечник
4. Источник – больной или носитель
5. Устойчивы во внешней среде
5. Ведущий клинический признак – диарея
7. Контингент - все возрастные группы, чаще грудной и детский возраст, для
которого характерны некоторые гигиенические нарушения и
неустойчивость процессов пищеварения, незрелость иммунной системы

3. Принципы классификации

По этиологии:
1. Вирусные (Rotavirus, Colicivirus, Astrovirus, Noro, Coxsackie, ECHO,
Adenovirus et al)
2. Бактериальные ( Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, Escherichia,
Staphylococcus, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Clostridium dificile,
Mycobacterium tuberculosis)
3. Грибковые ( Candida spp,)
4. Протозойные (Cryptosporidia, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia
lamblia)
5. Смешанной этиологии
На практике примерно в половине случаев этиология ОКИ остается
нерасшифрованной

4. Принципы классификации ОКИ

По локализации воспалительных изменений:
1.
2.
3.
4.
5.
Эзофагит
Гастрит
Энтерит (дуоденит, еюнит, илеит)
Колит
Энтероколит, гастроэнтероколит и тд. Смешанные формы
По характеру воспалительных изменений:
1.
2.
3.
4.
5.
Катаральное
Фибринозное (фибринозно-язвенное)
Некротическое
Геморрагическое
Флегмонозное

5. Пути инфицирования

1.
2.
3.
4.
Алиментарный (кишечная инфекция или пищевое «отравление»)
Водный
Аутоинфекция
Гематогенное распространение
Пищевое отравление, токсикоинфекция. Этиология
1. Стафилококки
2. Клостридии
3. Сальмонеллы
Форма заболевания - Острый гастроэнтерит

6. Сальмонеллезы

Сальмонеллез - острое полиэтиологическое инфекционное заболевание
человека и животных (антропозооноз) с преимущественным
поражением ЖКТ Различают:
1. Интестинальную форму заболевания (по типу острого гастроэнтерита)
2. Брюшнотифозную (изменения и клиника сходные с тифом)
3. Септическую с формированием гнойников в органах
• Этиология: Многочисленные виды сальмонелл (Salmonella typhi murim,
enteritidis, cholerae souis, parattyphi А и Salmonella Schottmulleri)
• Это Гр- бактерии, имеющие жгутики
• Пути передачи: Пищевые продукты (куриные яйца, мясо птиц и
животных) и вода, значительно реже контактный путь Инфекция
передается алиментарным путем, чаще всего через мясо животных, птиц,
куриные яйца.
• Патогенез. Сальмонеллы проникают в тонкий кишечник, попадают в
эпителиоциты, затем в лимфоидные образования и регионарные
лимфоузлы, размножаются в макрофагах и попадают в кровь
(бактериемия) . При этом отмечается гиперплазия лимфоидной ткани

7. Морфологические проявления

Структурные изменения:
1. Интестинальная форма: Катаральный или серозно-геморрагический
энтерит с увеличением пейеровых бляшек, иногда воспаление может быть
фибринозным с поверхностными некрозами слизистой. Нередко
присоединяется вторичная флора. Иногда могут образовываться пузыри в
подслизистом слое (пневматоз). Появление диареи связано с действием
энтеротоксинов, повышающих уровень циклического АМФ. Энтеротоксин
оказывает пирогенное, вазопаралитическое и цитотоксическое действие
2. Брюшнотифозная (токсическая) форма протекает по типу острейшего
гастроэнтерита сходного с холерным. Характерны эксикоз, дистрофические
и даже некротические изменения кардиоцитов, некротический нефроз,
ДВС-синдром с ИТШ
3. Септическая характеризуется гематогенной диссеминацией с поражением
брыжеечных лимфатических узлов, селезенки, печени, мягких мозговых
оболочек, суставов и др.

8. Сальмонеллез

Выраженная гиперплазия лимфоидной ткани слизистой тонкой кишки (пейеровы
бляшки) с формированием фолликула со светлым центром размножения (1)
1

9. Прогноз и исходы

1. При неадекватном лечении может развиваться тяжелая дегидратация и ИТШ,
гнойные осложнения, дисбактериоз. При септической форме с развитием ДВСсиндрома может наблюдаться летальный исход (дети, люди пожилого и
старческого возраста)
2. Бактерионосительство – т.н. субклиническая форма
3. Выздоровление в большинстве случаев
Пневматоз кишечника (эмфизема) при сальмонеллезе

10. Брюшной тиф

Острое инфекционное заболевание, которое характеризуется язвенным
поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией,
тяжелой
интоксикацией,
типичной
лихорадкой,
розеолезными
высыпаниями на коже, резким увеличением печени и селезенки
Этиология – Salmonella typhi, аэробная Гр- палочка семейства энтеробактерий,
имеет жгутики, подвижна, в пищевых продуктах может сохраняться до 3-х
месяцев
Заражение происходит фекально-оральным путем, через воду, молочные и
мясные продукты. Сальмонеллы попадают в энтероциты посредством
эндоцитоза, типично поражение дистального отдела тонкой кишки.
Инкубационный период составляет 14 дней

11. Брюшной тиф

Распространенность брюшного тифа в мире: пояс тифа, эпидемические зоны,
спорадические случаи

12. Брюшной тиф

Далее по лимфатическим путям проникают в групповые и солитарные
фолликулы и регионарные лимфоузлы, где размножаются в
макрофагах и поступают в кровь (бактериемия). Часть микробов гибнет,
высвобождая эндотоксин, который может вызывать:
1. Угнетение ЦНС (typhus - туман)
2. Вызывать миокардиодистрофию
3. ИТШ
Бактериемия наблюдается на 1 неделе заболевания, со 2 недели в крови
определяются антитела (реакция Видаля). В этот период больной
наиболее опасен, элиминация возбудителя с потом, мочой, желчью, калом,
молоком (при лактации). Кроме того, при бактериемии может
происходить инфицирование различных органов, вплоть до образования
абсцессов. Далее бактерии попадают в желчный пузырь и затем вновь в
кишечник,
достигают
лимфоидных
образований
и
вследствие
сенсибилизации развивается некроз (по типу феномена Артюсса), на месте
которого образуются язвы

13. Морфологические проявления

Местные изменения (илеотиф), протекает в 5 стадий:
1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек (1). Гиперплазия лимфоидных
образований при сохранной слизистой оболочке (2). Длится около 1 недели. В
основе процесса лежит острое продуктивное воспаление с формированием
брюшнотифозных гранулем
1
2

14. Изменения в лимфоузле при брюшном тифе

Формирование т.н.брюшнотифозных гранулем. Скопления крупных пенистых
макрофагов

15. Брюшнотифозные макрофаги

Лимфоузел, большее увеличение

16. Стадия некроза лимфоидных образований и формирование язв

2-3. Некроз пейеровых бляшек (1), формирование язв (2), 2-3 неделя
заболевания. Некроз начинается с поверхности бляшки и распространяется
до мышечного слоя, в остальных отделах - катаральное воспаление. При
образовании язв наблюдается отторжение некротических масс,
заканчивающееся к концу 3 недели
1
2

17. Брюшной тиф

4. Стадия чистых язв. Язвы расположены вдоль кишечника, края их ровные,
слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем. Иногда при
глубоких поражениях дно образовано серозным покровом, что может
сопровождаться перфорацией (1), брюшнотифозная язва микропрепарат (2)
1
2

18. Брюшной тиф

5. Стадия. Заживление язв
Язвы с краев начинают заполняться грануляционной тканью и
лимфоидными клетками. На месте язвы остается пигментация, структурных
нарушений стенки не наблюдается

19. Осложнения брюшного тифа

Кишечные:
1. Кровотечение
2. Перфорация язвы
3. Перитонит
Внекишечные (общие):
1. Пневмония
2. Гнойный перихондрит гортани
3. Восковидный некроз прямых мышц живота
4. Остеомиелит
5. Внутримышечные абсцессы
На рисунке розеолезно-папулезная сыпь, появляется
на 7 – 11 день - постоянный клинический признак

20. Внекишечные осложнения при брюшном тифе

Восковидный (ценкеровский) некроз (дистрофия восковидная, дистрофия
стекловидная, ценкеровская дистрофия) - сухой некроз мышц, при котором
очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т. е. обладают
сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях
(брюшной и сыпной тиф), травмах, судорожных состояниях (1).
Перихондрит гортани (2)
1
2

21. Брюшной тиф, поражения органов

Мелкие фокусы некрозов в печени с формированием брюшнотифозных
гранулем (1), брюшнотифозная гранулема в головном мозге (2)
1
2

22. Холера

Карантинная инфекция с преимущественным поражением тонкого
кишечника и желудка, протекающее с тяжелой диареей, рвотой и
обезвоживанием организма. Отличается высокой контагиозностью
Распространяется в форме эпидемий. Эндемические очаги - Африка,
Латинская Америка, Индия и ЮВА; эпидемический случай
зарегистрирован на Гаити — к 31 декабря 2010 погибло более 3 тыс
человек, заражены около 200 тысяч
• Известна давно, ещё Гиппократ и Гален писали об этой болезни
• Современные представления о холере начали появляться лишь к началу
XIX века, когда начались первые исследования, направленные на лучшее
понимание причин возникновения и распространения этой болезни и
способов её лечения. Однако до середины XX века холера оставалась
одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившая
миллионы жизней. В современном мире холера уже не представляет
такой опасности, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и
даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и в бедных странах,
особенно при стихийных бедствиях, например, при землетрясениях

23. Этиология

Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae. Из них наиболее значимыми
являются 3 типа возбудителей:
1. Vibrio cholerae asiaticae – возбудитель классической холеры
2. Vibrio cholerae eltor – возбудитель холеры Эль –Тор
3. Серовар О 139 (Бенгал) – возбудитель холеры в ЮВА
Природный резервуар – больные холерой и бактерионосители
Пути передачи – фекально-оральный, реже контактный
Факторы передачи – пищевые продукты, вода
Эпидемиология
По оценке ВОЗ в 2010 году в мире было от 3 до 5 млн случаев заболевания и
до 130 тыс смертельных случаев которые встречались главным образом в
развивающихся странах. В начале 80-х уровень смертности оценивается
как превышающий 3 миллиона в год. Точное количество случаев
заболевания оценить трудно, поскольку о них не сообщается из-за
опасений, что это может оказать негативный эффект на приток туристов. В
настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный
характер во многих регионах мира

24. Эпидемиология холеры

Образ смерти, выкашивающей больных холерой. Обложка журнала начала XX века (1).
Эпидемия Vibrio cholerae O139 Bengal в 1992—1994 гг. Март1993 и Октябрь 1994
(2). Эпидемия Vibrio cholerae O1 в Америке в 1991—1994 гг. Август 1991, Февраль
1992 и Ноябрь 1994 (3)
1
2
3

25. Эпидемиология холеры

• Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной
воды и при употреблении зараженной пищи, особенно продуктами, не
прошедшими термической обработки (моллюски, креветки, вяленая и
слабосоленая рыба) Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые
руки) путь передачи. Кроме того, вибрионы могут переноситься мухами
• При распространении заболевания важную роль играют плохие
санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая
миграция населения. Существуют эндемичные (ЮВА, Африка, Латинская
Америка) и завозные очаги холеры. В эндемичных холера регистрируется
в течение всего года. Завозные связаны с интенсивной миграцией
населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое
население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В
большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в тёплый сезон
• Примерно у 4—5 % выздоровевших больных формируется хроническое
носительство. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После
перенесённой болезни, в организме переболевших вырабатывается
иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio
cholerae

26. Патогенез холеры

• Симптомы болезни связаны с не самим вибрионом, а продуцируемым им
холерным токсином
• Входными воротами является пищеварительный тракт. Часть вибрионов
гибнет в кислой среде желудка, часть проникают в тонкий кишечник,
где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться
• Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не
проникая в клетку и выделяют токсин (CTX) — белковый энтеротоксин,
состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В
• Субъединица В соединяется с рецептором, находящемся на поверхности
эпителиальных клеток, после чего в клетку проникает субъединица А
• В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к
повышению содержания цАМФ — внутриклеточного стимулятора
кишечной секреции, что ведёт к выделению в просвет кишечника
огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием
белка и высокой концентрацией ионов Na, K, хлоридов, гидрокарбонатов.
Развивается диарея, рвота и обезвоживание, что ведёт к развитию
метаболического ацидоза, гипокалиемии

27. Начало заболевания

• Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток, чаще 24—48
часов. Тяжесть заболевания: от стёртых форм до тяжёлых состояний с
резким обезвоживанием и смертью в течение 24—48 часов
• В 80—90 % болезнь протекает в лёгкой или среднетяжелой форме. Менее
чем у 20 % заболевших развивается типичная холера с признаками
умеренного или тяжёлого обезвоживания
1. Легкая: Жидкий стул и рвота. Обезвоживание не превышает 1—3 %
массы тела (дегидратация 1-й степени). Через 1—2 дня всё прекращается
2. Средняя: Стул до 20 раз в сутки, боли в животе нет, обильная рвота без
тошноты. Обезвоживание, потеря 4—6 % массы тела (дегидратация 2-й
степени), появляются судороги отдельных групп мышц, тахикардия
3. Тяжелая: Потеря 7—9 % жидкости (дегидратация 3-й степени). Частый,
обильный водянистый стул, рвота, выраженные судороги. АД падает, пульс
слабый, частый. Появляется одышка, цианоз, олиго-анурия. Голос
становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен. Отмечается
незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области.
Больные жалуются на слабость и неукротимую жажду

28. Осложнения холеры

При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) —
симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания
организма с потерей хлоридов натрия и калия и гидрокарбонатов,
сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами;
анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица;
резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука
прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения
Осложнения холеры
1. Гиповолемический шок
2. ОПН: олигурия, анурия
3. Нарушение функции ЦНС: судороги, кома
4. Холерный тифоид (typhoidum choleraicum) осложнение холеры,
возникающее в период выздоровления в связи с присоединением вторичной
инфекции и протекающее по типу сепсиса

29. Холера

Изменения кожи при холере связаны с обезвоживанием (1)., «руки прачки» (2).
Изменения в кишечнике (3). Набухшая слизистая оболочка тонкого
кишечника (а, в) с различной степенью полнокровия (смерть в алгидном
периоде холеры). Полипозные разрастания и рубцовый процесс в слизистой
оболочке толстой кишки в результате ее изменений в период холерного
тифоида (с)
3
1
2
а
в
с

30. Шигеллез (дизентерия)

Острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией и
поражением преимущественно дистального отрезка толстой кишки.
Может переходить в хроническую форму
Возбудители — ГР- неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae
• Источник инфекции больные и бактерионосители. Болезнь регистрируют
в течение всего года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон
• Механизмы передачи — фекально-оральный
• Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой
• Инфицирующая доза составляет 200—300 живых клеток
• Инкубационный период 1—7 дней
• Заболевание начинается остро с общей интоксикации: повышение
температуры, озноб, чувство жара, разбитость, снижение аппетита,
головной болью, снижением АД
• Поражение желудочно-кишечного тракта. Проявляется тупыми болями
в животе, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более
острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота,
чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника

31. Распространенность дизентерии

Шигеллезы относятся к числу инфекционных болезней, имеющих мировое
распространение
Согласно экспертной оценке ВОЗ, в развивающихся странах Азии, Африки
и Латинской Америки в 1980 г. было зарегистрировано более 900 млн
случаев диарейных заболеваний только среди детей первых 5 лет жизни
от них погибло 4,6 млн человек. На каждого ребенка в возрасте до 5 лет в
этих странах ежегодно приходится в среднем 2,2 случая кишечных
инфекций. По данным Панамериканской организации здравоохранения,
в ряде стран этого региона летальность детей от кишечных инфекций
достигает 40%. Хотя уровень смертности в большинстве развивающихся
стран Американского региона несколько снизился в течение 70-х годов.
Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся
странах детерминируется нищенским уровнем существования людей в
антисанитарных жилищных условиях, недоброкачественным и
недостаточным водоснабжением, неполноценным питанием на фоне
крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского
обслуживания населения

32. Этиология дизентерии

1.
2.
3.
4.
Этиология:
Sh. disenteriae (Григорьева-Шига)
B – Sh. flexneri
C. – Sh. boydii
D – Sh. sonnei
• Гр – палочки, фактор патогенности – способность к адгезии к
энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и
экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных
клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в
просвет кишки, нейротоксин)
• Раньше считалось, что шигеллы малоустойчивы и быстро погибают во
внешней среде. В последние годы появились сведения об устойчивости
шигелл, что можно рассматривать как проявление эволюционной
изменчивости, способствующих сохранению вида в природе
• Длительно могут сохраняться на предметах: мебели, постельном белье,
игрушках, посуде, дверных ручках и т.д. Возбудители характеризуются
выраженной лекарственной устойчивостью, особенно шигеллы Зонне

33. Патогенез

• Заражение происходит только через рот. Возбудители попадают в
желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из
них гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в
тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Далее
шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно
размножаются
• Поражение именно толстой кишки обусловливает основной
симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой
дизентерии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника
начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия. При
этом клетки слизистой оболочки активно захватывают
микроорганизмы. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы
активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий
фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя
в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс
• Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим,
продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет

34. Патогенез

Преодоление кислотного барьера попадание в тонкий кишечник
размножение, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего
интоксикацию и энтеротоксического экзотоксина (повышает секрецию
жидкости), последующая колонизация толстой кишки, адгезия и
массивная инвазия колоноцитов, активное размножение с последующей
их гибелью, выделение токсинов, вызывающих расстройства
микроциркуляции в кишечной стенке, поражение ее нервно-мышечного
аппарата с развитием гипермоторики, спазмов, нарушение процессов
пищеварения и всасывания, общеинтоксикационные проявления
Отделы поражения
Колит, часто + терминальный илеит
Варианты воспалительных реакций:
1.
2.
3.
4.
5.
Катаральное
Фибринозно-язвенное
Возможно флегмонозное воспаление
Некротическое
Геморрагическое

35. Дизентерия, местные проявления

Развиваются преимущественно в прямой и сигмовидной кишке. Различают
4 стадии течения колита:
1. Катаральный (2-3 суток)
2. Фибринозный (чаще дифтеритический колит), продолжительность 2-5 дней
3. Язвенный колит (около 3-х недель)
4. Заживление язв
Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая с выраженной гиперемией,
покрыта серо-желтыми пленками фибрина (1), микрофото (2)

36. Дизентерия

Поражение толстой кишки с глубокими некрозами слизистой оболочки (1),
язвенный колит при дизентерии. Глубокая язва с нависанием края и
формированием фиброзной ткани (2)
1
2

37. Осложнения дизентерии

Перфорация кишки с развитием перитонита, в некоторых случаях гнойного
парапроктита. Дифтеритический колит (1), разлитой перитонит 2)
1
2

38. Осложнения дизентерии

2. Токсический мегаколон, резкое расширение просвета толстой кишки (1). Вид
со стороны слизистой (2)
2
1
Токсический мегаколон

39. Осложнения дизентерии

3. Флегмона или гангрена толстой кишки (в случае присоединения гнойной
или гнилостной инфекции)
4. Выпадение прямой кишки
5. Инвагинация
6. Рубцовый стеноз (в отличие от тифа)
Внекишечные
1. Нейротоксикоз (как правило у детей)
2. ИТШ или гиповолемический шок
3. Пневмонии, инфекции мочевых путей
4. Токсические артриты
Прогноз
В подавляющем большинстве случаев
выздоровлением в течение 2-3 недель
Рубцово-язвенный колит
благоприятный
с
полным

40. Редкие бактериальные кишечные инфекции

• Вызываются стафилококками, синегнойной палочкой, протеями,
клебсиеллами и др.
• Обычно вызывают генерализованные (часто госпитальные) инфекции
преимущественно у детей , особенно раннего возраста

41. Протозойные кишечные инфекции. Амебиаз

Протозойное антропонозное заболевание, протекающее с проявлениями
язвенного колита и некротическими изменениями внутренних органов
Этиология: Entamoeba histolytica. Инвазированность составляет от 5 до 40%
Путь заражения – фекально-оральный
Патогенез: Возбудители проникают в подслизистую оболочку толстой
кишки, где выделяют некротоксин, разрушающий клетки эпителия и
вызывающий коагуляционный некроз с формированием обширных
язв. После чего возбудитель может попадать в кровь и вызывать
поражение лимфоузлов, печени (через воротную вену) и в другие органы
Кишечная форма:
Протекает в форме язвенного, фибринозно-язвенного, флегмонозного или
гангренозного колита с формированием псевдополипов и рубцовых
стриктур
Внекишечные формы характеризуются формированием абсцессов в легких,
печени
Прогноз серьезный. Может быть перфорация и перитонит, кровотечение,
кишечная непроходимость, эмпиема плевры

42. Эпидемиология

• Болезнь распространена в странах с жарким климатом, в условиях
антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения. Эндемичными
странами являются Мексика и Индия, однако крупные вспышки
регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка
в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года. В настоящее время
случаи заболевания в развивающихся странах регистрируется у туристов
и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в
средней полосе, преимущественно в летнее время
• Источником заражения является только человек, больной амёбиазом
или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путем при
употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и
зелени. Заболевание передается при прямом контакте (например, при
анальных сексуальных практиках). Цисты могут дополнительно
распространяться тараканами и мухами. В теплой влажной среде цисты
паразитов способны выживать до 2-4 недель

43. Этиология

Возбудитель — дизентерийная амёба — относится к простейшим, может
существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты)
• Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:
• Вегетативной (трофозоит)
• Покоя (цисты)
Трофозоиты Entamoeba histolytica (1), При колите происходит повреждение стенки
кишки и внутри ее формируется абсцесс, который вскрывается и формирует язву (2)
1
2

44. Патогенез

• Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого
кишечника. При хорошей сопротивляемости организма цисты и
просветные формы могут находиться в кишечнике, не вызывая болезнь.
При неблагоприятных условиях (плохое питание, дисбактериоз) цисты
превращаются в просветные формы и с помощью собственных
цитолизинов внедряются в ткань кишки (тканевая форма, рис1), что
сопровождается воспалением и формированием язв и некроза тканей.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие
органы (прежде всего печень, рис 2) Инкубационный период составляет от
одной недели до четырёх месяцев
1
2

45. Коли-инфекция

(Escherichia coli) - группа инфекционных болезней,
вызываемых патогенными серотипами кишечных палочек. Наиболее часто
эти бактерии вызывают острые кишечные расстройства (кишечную колиинфекцию), а у детей раннего возраста и у ослабленных лиц могут также
явиться причиной холецистита, менингита, сепсиса
Возбудитель заболевания был открыт и описан в 1885 г. австрийским ученым
Т. Эшерихом и впоследствии назван эшерихией. Его различные антигенные
варианты в совокупности образуют группу, которая именуется группой
кишечной палочки и составляет род Escherichia
Кишечная палочка, являясь постоянным и ведущим представителем
микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека, относится к числу
условно-патогенных микроорганизмов. Однако при определенных условиях
она может вызвать серьезное заболевание
Кишечная коли-инфекция является самостоятельной нозологической
формой, имеющей экзогенную природу
Коли-инфекция

46. Эпидемиология

Воротами инфекции служит желудочно-кишечный тракт,
энтеропатогенные штаммы проникают в организм через рот
причем
У взрослых коли-инфекция является экзогенным заболеванием, а у
детей, кроме экзогенного, и эндогенным,— обычно у ослабленных детей,
перенесших пневмонию, ОРВИ, у детей, длительно и нерационально
леченных антибиотиками. В этих случаях непатогенные штаммы кишечной
палочки
превращаются
в
патогенные
и
вызывают
болезнь
Основным и главным источником инфекции является больной в остром
периоде болезни, реже — здоровый бактерионоситель. Доказана роль
рожениц-бактерионосителей, которые могут заразить ребенка при родовом
акте и в процессе кормления
Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, инфекция может
распространяться через пищу и воду. В детских коллективах и семейных
очагах инфекция передается преимущественно контактно-бытовым путем.
В общей сумме заболеваний острыми кишечными инфекциями на долю
коли-инфекций приходится 15—30% больных

47. Патогенез

• Механизм патогенного действия связан с размножением в просвете
тонкой кишки и на поверхности кишечных ворсин с выделением экзо- и
эндотоксинов. Экзотоксин всасывается в кровь и действует на нервную,
и сосудистую системы, а эндотоксин оказывает энтеротропное действие,
повреждая слизистую оболочку кишечника, преимущественно тонкой
кишки. Токсические вещества из кишечника всасываются в кровь и
вызывают явления общей интоксикации, в тяжелых случаях вплоть до
ИТШ, поражением нервной системы и нарушением обменных процессов
Инкубационный период 4—5 дней, иногда от 2 дней до 2 недель
Заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
По данным разных авторов, легкие формы встречаются в 70—80% случаев,
среднетяжелые — в 16—17%, тяжелые — в 3—5%. Болеют, как правило,
дети раннего возраста
• Патогенные для человека Е.соli делят на 3 группы:
1. Энтеропатогенные (ЭПКП)
2. Энтероинвазивные (ЭИКП)
3. Энтеротоксигенные (ЭТКП) кишечные палочки

48. Механизм действия

1. Обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать
заболевания, патогенез и клиническая картина которых подобны
шигеллезам (дизентериеподобный эшерихиоз)
2. Способны продуцировать энтеротоксины близкие энтеротоксину
холерных вибрионов и часто являются причиной диареи у детей и
взрослых в развивающихся странах, а также у лиц, посетивших эти страны
(«диарея путешественников»).

49. Коли-энтерит

Катаральный энтерит с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией (1,2)
• Наиболее типичные осложнения : стеатоз печени, аспирационная пневмония
1
2

50. Осложнения коли-инфекции

Наиболее типичные осложнения : стеатоз печени (1), аспирационная пневмония (2,3)
1
2
3

51. Прогноз

В подавляющем большинстве благоприятный
При присоединении вторичной инфекции может развиваться флегмонозное
воспаление, образовываться язвы
Перфорация и кровотечение
ИТШ
Сепсис