Похожие презентации:
Вегетативная дистония
1. ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ
2.
Вегетативная дистония - синдром,включающий разнообразные по
происхождению и проявлениям
нарушения соматических
(вегетативных) функций,
обусловленные расстройством их
нейрогенной регуляции.
3.
Термин „дистония" отражает традиционныепредставления о дисбалансе тонической
активности (тонуса) симпатической и
парасимпатической систем как источнике
вегетативных расстройств.
Генез вегетативных нарушений включает
дисфункцию как центральных, так и
периферических вегетативных структур.
Причиной вегетативной дистонии могут
быть наследственно-конституциональные
факторы, органические поражения нервной
системы, соматические и психические
расстройства.
4. Анализ СВД должен учитывать ряд факторов:
1) характер вегетативных нарушений;2) перманентность и пароксизмальность их;
3) поли- и моносистемный характер расстройств;
4) генерализованные, системные и локальные
нарушения;
5) выделение внутри СВД трех ведущих
вегетативных синдромов:
а) психовегетативный синдром,
б) синдром прогрессирующей вегетативной
недостаточности,
в) вегетативно-сосудисто-трофический
синдром.
5.
Психовегетативный синдром (ПВС)проявляется сочетанием эмоциональных и
генерализованных вегетативных нарушений,
которые могут быть перманентными,
пароксизмальными и смешанными
ПВС – проявление психогенного и
органического поражения Н.С. и связаны с
дисфункцией ретиулярно-лимбического
комплекса (РЛК). При этом органическое
поражение имеет минимально выраженный
характер.
6.
Синдром прогрессирующей вегетативнойнедостаточности (ПВН) — возникает при поражении
сегментарного аппарата Н.С., иннервирующего внутренние
органы: ядра ствола мозга, боковые рога спинного мозга,
ганглии, пре- и постгангионарные волокна,
интерорецепторы
Основой этого синдрома является висцеральная
вегетативная полиневропатия — патология
периферической вегетативной системы, преимущественно
иннервирующей висцеральные системы.
Вместе с тем имеются определенная неврологическая
симптоматика, указывающая на параллельную
заинтересованность ряда церебральных систем, и
диффузные вегетативные расстройства (ангидроз).
ПВН – протекает под маской различных соматических
заболеваний кардиоваскулярной, гастроинтерстициальной,
мочеполовой систем.
7.
Вегетативно-сосудисто-трофическийсиндром (ВСТ) обусловлен поражением
смешанных нервов, сплетений и
корешков, иннервирующих руки и ноги.
Может быть частью
психовегетативного синдрома (болезнь
Рейно).
Клинически проявляется
односторонними вегетативнотрофическими и вегетативнососудистыми нарушениями (дискогенная
радикулопатия, туннельные синдромы)
8. Причины СВД
Конституциональная ВДСВД психофизиологической природы
СВД при гормональных перестройках
СВД при органических соматических
заболеваниях
СВД при органических заболеваниях Н.С.
СВД при профессиональных заболеваниях
СВД при неврозах
СВД при психических расстройствах
9. Конституциональная вегетативная дистония
Обычно проявляется в детском возрастехарактеризуется лабильностью сердечного ритма,
АД, абдоминалгиями, дискинезией ЖКТ,
вазомоторной лабильностью, склонностью к
субфебрилитету, гипергидрозом,
метеотропностью.
С возрастом эти изменения обычно
компенсируются, но в условиях возрастных
гормональных перестроек (нр, в пубертате), под
влиянием неблагоприятных факторов внешней
среды, невротических процессов они могут
декомпенсироваться.
10. СВД психофизиологической природы
Возникает у здоровых людей на фоне острого илихронического стресса.
Эмоционально-вегетативно-эндокринные реакции
на острый стресс являются нормальным
физиологическим ответом организма и не могут
считаться патологическими.
Однако избыточная неадекватная выраженность
реакций, длительность и частота их на фоне
хронического стресса, нарушение адаптационных
возможностей человека являются уже
патологическими, основу клинических проявлений
которых составляет психовегетативный синдром.
Массовое проявление СВД психофизиологической
природы наблюдается при катастрофах,
землетрясениях и других стрессовых
экстремальных ситуациях.
11. СВД при гормональных перестройках
Периоды пубертата и климакса.В пубертатном возрасте имеются две предпосылки
к появлению вегетативных синдромов:
возникновение новых эндокринно-вегетативных
взаимоотношений и быстрая, часто прибавка
роста, при которой создается разрыв между
новыми физическими параметрами и
возможностями сосудистого обеспечения.
Типичными проявлениями служат вегетативные
нарушения на фоне мягких или выраженных
эндокринных расстройств, колебания АД,
ортостатические синдромы с предобморочными и
обморочными состояниями, эмоциональная
неустойчивость, нарушения терморегуляции.
12.
Вегетативные расстройства в период климаксаносят как перманентный, так и пароксизмальный
характер, а среди последних, помимо характерных
приливов, чувства жара и обильной потливости,
могут возникать вегетативные кризы.
Все описанные проявления имеют место и при
физиологически протекающих пубертате и
климаксе, но особенно они выражены при
патологическом течении этих состояний,
В этих ситуациях речь идет о психовегетативном
синдроме, как правило, уменьшающемся при
миновании указанных периодов, однако в
некоторых случаях психовегетативно-эндокринные
нарушения носят стойкий характер.
13. СВД при органических соматических заболеваниях
При многих психосоматических заболеваниях (напримерпри АГ, хронических заболеваниях желудочно-кишечного
тракта и т.д.), иногда играя патогенетическую роль (при так
называемых психосоматических заболеваниях), но чаще
отражая психовегетативную реакцию на болезнь.
Большая группа соматических страданий, в число которых
входят эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз и др.),
системные и аутоиммунные (амилоидоз, склеродермия и
др.), метаболические (порфирия, криоглобулинемия и др.)
болезни, сопровождается синдромом прогрессирующей
вегетативной недостаточности.
Сосудистые заболевания могут проявляться синдромом
вегетативно-сосудисто-трофических нарушений. Особое
значение следует придавать сахарному диабету (с учетом
его большой распространенности), при котором
периферические вегетативные нарушения встречаются в
50-60 %, и амилоидозу (до 80 %).
14. СВД при органических заболеваниях нервной системы
может возникать при самых различныхзаболеваниях головного мозга, но в большинстве
случаев она не играет решающей роли в
клинической картине. Исключения составляют
некоторые поражения гипоталамуса, лимбической
системы, ствола, спинного мозга.
Вегетативная дисфункция может возникать при
поражении периферической нервной системы
(радикулопатии, туннельные синдромы)
- Синдром прогрессирующей вегетативной
недостаточности возникает при миастении,
синдроме Гийена — Барре, рассеянном склерозе.
15. СВД при профессиональных заболеваниях
Ведущие проявления — психовегетативный(в основном, астеновегетативный) и синдром
вегетативно-сосудисто-трофических
расстройств в руках и, реже — ногах.
16. СВД при неврозах
одна из наиболее частых форм,вызывающих вегетативные нарушения.
Последние рассматриваются как
облигатное проявление неврозов, а
расстройства невротического круга
распространены достаточно широко.
СВД в этой ситуации является классическим
проявлением психовегетативного синдрома.
17. СВД при психических расстройствах.
Речь идет прежде всего об аффективно-эмоциональноличностных нарушениях.Должна быть подчеркнута роль различных форм
эндогенной депрессии — как в виде отчетливого синдрома,
так и в виде маскированных (ларвированных) форм.
Как и при органических церебральных расстройствах, когда
вегетативные симптомы перекрываются сенсомоторными,
в картине психических заболеваний отчетливо доминируют
психопатологические синдромы.
При этом психиатры нередко игнорируют сопутствующую
вегетативную дисфункцию.
Обоснованием этой позиции служит исчезновение
вегетативных нарушений при успешном лечении
психопатологических расстройств. Является одной из форм
психовегетативного синдрома.
18.
Перманентные проявления ПВСскладываются из эмоциональноличностных, вегетативновисцеральных и эндокринных
нарушений
19. Эмоционально-личностные нарушения при ПВС
Астенический синдромИпохондрический синдром
Истерические проявления
Тревога
Депрессия
Нарушение сна
20. Астенический синдром
УтомляемостьНарушение памяти
Снижение концентрации внимания
Снижение работоспособности
Снижение настроения
Неприятные ощущения в различных частях
тела
21. Ипохондрический синдром
Избыточная фиксация на неприятныхощущениях,
жалобы на несуществующие или
преувеличенные болезненные явления,
избыточная озабоченность состоянием
здоровья, необоснованное беспокойство
22. Истерический синдром
выраженная эгоцентричность,повышенные требования к окружающим,
претенциозность,
склонность к драматизации обычных ситуаций,
демонстративное поведение.
В анамнезе у этих пациентов часто выявляются
соматические, вегетативные и функциональноневрологические реакции в сложных жизненных ситуациях.
Клинически эти реакции могут проявляться
кратковременными амаврозами, афонией, трудностью при
дыхании и глотании из-за постоянного ощущения «кома в
горле», периодической слабостью либо онемением чаще
левой руки, неустойчивостью походки, острыми болями в
разных участках тела и т. д.
23.
Тревога - эмоциональноепереживание, при котором человек
испытывает дискомфорт от
неопределенности перспективы
24. Типы тревожных расстройств
Генерализованное тревожное расстройство(F41.1)
Фобии (F40)
Обсессивно-компульсивное
расстройство (F42.0)
Посттравматическое стрессовое
расстройство - реактивная форма
тревожных расстройств (F43.1)
Панические атаки – F41.0
25. Психические симптомы тревожных расстройств
тревога,беспокойство по мелочам,
приливы жара или холода,
ощущение напряженности и скованности,
неспособность расслабиться,
раздражительность и нетерпеливость,
ощущение взвинченности и пребывание на грани
срыва,
невозможность сконцентрироваться,
ухудшение памяти,
трудности засыпания и нарушения ночного сна,
быстрая утомляемость,
страхи.
26. Симптомы вегетативного спектра тревоги
Усиленное или учащенное сердцебиениеПотливость
Сухость во рту
Затрудненное дыхание
Шум в ушах
Ощущение дискомфорта в грудной клетке
Тошнота, неприятные ощущения в животе
Приливы жара или озноб
Ощущение онемения или покалывания
Мышечное напряжение или боли
Двигательное беспокойство и неспособность
расслабиться
27. Типы тревожных расстройств
Генерализованное тревожное расстройство(ГТР)
Больной страдает от постоянных неоправданных
или преувеличенных опасений и беспокойства за
свою семью, здоровье, работу или материальное
благополучие.
Постоянная тревога в сочетании с,
утомляемостью, нарушением концентрации
внимания, раздражительностью, мышечным
напряжением, нарушением сна.
Состояние на грани срыва.
Это расстройство формируется вне зависимости
от конкретного жизненного события и, таким
образом, не является реактивным.
28. Фобии -
Фобии В этом случае тревога связана сопределенными ситуациями (ситуационная
тревога, возникающая в ответ на
предъявление раздражителя) и
сопровождается реакцией избегания.
Существует три типа фобий:
- простые фобии,
- социофобия,
- агорафобия.
29.
Простые фобии - страх змей,пауков, темноты, грозы, высоты и
и.т.д.
Из-за простых фобий пациенты, как
правило, не обращаются к врачу,
лечения обычно не требуется.
30.
Социофобия - постоянное опасение ситуаций,способных сделать больного объектом
пристального внимания окружающих: страх
сцены, страх публичных выступлений, страх
начальника
Больной старается избегать любых
действий, которые могут поставить его в
унизительное или смешное положение.
Такое ощущение возникает у человека в
многолюдных местах.
31. Агорафобии МКБ-10 F40.0
Больные избегают находиться вдали от дома,в многолюдных местах, в незнакомых помещениях;
особенно тяжело они переносят автобус, лифт,
метро.
Пациенты с агорафобией опасаются
возникновения панической атаки, боятся упасть в
обморок или просто потерять самообладание в
указанных местах.
Они приходят к врачу в сопровождении
родственников, их социальная активность резко
ограничена в связи с невозможностью находиться
вне дома.
Формируется ограничительное поведение
32. Обсессивно-компульсивное расстройство
Данный тип расстройств включает навязчивый ивынужденный компонент.
Навязчивый компонент характеризуется преобладанием
назойливых, повторяющихся идей, которые больной не в
состоянии сам подавить. Среди подобных идей наиболее
типичен страх загрязнения, сопровождаемый постоянным
сомнением.
Вынужденный компонент — это повторные стереотипные
действия, выполняемые больным в ответ на навязчивую
идею. Подобные действия носят характер ритуала,
имеющего цель нейтрализовать навязчивую идею.
Наиболее частыми ритуальными действиями являются
многократное мытье рук, различного рода перепроверки,
преувеличенная аккуратность, стремление к подсчетам.
33. Посттравматическое стрессовое расстройство
Является реактивной формой тревожных расстройств вответ на острый стресс
Эта форма тревожных расстройств “привязана” к
конкретной стрессовой ситуации в семейной жизни,
социальной или профессиональной деятельности
Это чрезмерная, неадекватная или болезненная реакция
на какое-либо жизненное событие.
В отдельных случаях реактивное тревожное расстройство
может быть следствием беспокойства о состоянии
здоровья, иметь связь с тяжелыми заболеваниями.
Этот тип в последнее время встречается довольно часто и
формируется вследствие исключительных, угрожающих
жизни обстоятельств: землетрясений, авиакатастроф,
захвата в заложники больного или его близких.
34.
При длительном существованиитревожного расстройства у больного
развивается депрессия.
Развивается порочный круг: длительное
существование тревоги обусловливает
развитие депрессии, депрессия усиливает
симптомы тревоги. Сочетание тревоги и
депрессии отмечается у 70% больных.
35. Депрессия
Депрессия – расстройство, характеризующеесяподавленным настроением и негативной,
пессимистической оценкой себя, своего положения
в окружающей действительности, прошлого и
будущего, снижением побуждений к деятельности.
Наряду с данными психическими нарушениями или
даже в первую очередь при депрессии страдают
общесоматические, физиологические функции:
аппетит, сон, уровень бодрствования, витальный
тонус.
36. Диагностические критерии депрессии
Основные симптомы:- подавленное настроение на протяжении большей части дня,
- снижение интересов и способности испытывать удовольствие,
- снижение энергичности, повышенная утомляемость
Дополнительные симптомы:
- снижение концентрации внимания, неспособность
сосредоточиться,
- нарушение аппетита (с изменением массы тела),
- нарушение сна,
- снижение полового влечения,
- мрачное пессимистическое видение будущего,
- снижение самооценки и уверенности в себе,
- идеи виновности,
- суицидальные мысли, намерения, попытки,
37. Отличие тревоги от депрессии
«У пациента при депрессии как бы нетбудущего, при тревоге – оно есть и пугает
своей неопределенностью».
38. Психодиагностические тесты тревоги и депрессии
Шкала госпитальной тревоги и депрессииHADS
Шкала тревоги Гамильтона
Шкала социальной фобии Лейбовица
Шкала депрессии Гамильтона
Опросник депрессии Бека
39. Вегетативно-висцеральные проявления ПВС
1. Кардиоваскулярный синдром2. Гипервентиляционный синдром
3. Расстройства деятельности ЖКТ
4. Нарушение потооделения
5. Сексуальная дисфункция
6. Нарушение терморегуляции
40. Кардиоваскулярный синдром при ПВС
Могут иметь место нарушения сердечного ритма (синусоваятахикардия или брадикардия, наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия),
лабильность АД,
патологические вазомоторные реакции (бледностью, цианозом и
гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп).
Особенно часто встречается кардиалгический синдром,
проявляющийся колющими, давящими, жгучими, пульсирующими
болями или трудно описываемым дискомфортом в прекардиальной
области.
В отличие от стенокардии эти боли не связаны с физической
нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме
нитроглицерина, часто сопровождаются проявлениями
гипервентиляции, никогда не иррадиируют в зубы нижнюю челюсть,
как и стенокардические боли, могут распространяться в левую руку,
лопатку.
У части больных выявляются изменения ЭКГ (например, увеличение
амплитуды зубца Т в правых грудных отведениях в сочетании с
повышением сегмента ST в этих же отведениях, инверсия зубца Т и
т.д.).
41. Гипервентиляционный синдром (ГВС)
Гипервентиляция (учащенное дыхание) —облигатное проявление тревоги, одного из
самых универсальных психических
феноменов — приводит к избыточному
удалению из организма углекислого газа
(гипокапнии), что, в свою очередь, ведет к
дыхательному алкалозу и снижению
содержания в крови ионизированного
кальция.
2 классических признака гипервентиляции —
мышечные спазмы (тетания) и парестезии
в периоральной области и дистальных
отделах конечностей
42.
Собственно дыхательные нарушения приГВС могут субъективно ощущаться как
нехватка, неудовлетворенность вдохом,
остановка дыхания, затрудненный вдох.
У части больных отмечаются
гипервентиляционные эквиваленты —
периодические глубокие вдохи, кашель,
зевота, сопение.
Иногда гипервентиляция пароксизмально
усиливается, это состояние обозначается
как гипервентиляционный криз.
Последний является вариантом
вегетативного криза.
43.
Тетания может проявляться карпопедальнымиспазмами, обычно явными лишь при кризе, симптомом
Хвостека (сокращение мышцы, поднимающей угол рта,
при перкуссии по скуловой кости).
Гипервентиляция вызывает головную боль и
предобморочные явления, а также ощущение
нереальности происходящего (дереализация).
Частым проявлением гипервентиляции могут быть
боли в области сердца и сердцебиения, иногда
сопровождающиеся изменениями на ЭКГ (смещением
сегмента ST),
а также абдоминалгии, сочетающиеся с нарушением
моторики желудочно-кишечного тракта (усиленная
перистальтика, отрыжка воздухом, тошнота).
Описанные симптомы можно воспроизвести с
помощью 3-минутной гипервентиляции.
44. Расстройство деятельности пищеварительного тракта
выражается в нарушении аппетита,моторики пищевода, желудка или кишечника
(синдром раздраженной кишки).
Клинически проявляется психогенной
дисфагией, рвотой, тяжестью в эпигастрии,
преходящими вздутиями живота,
расстройством стула.
Одним из частых симптомов ВСД является
абдоминалгия, которую невозможно
объяснить наличием соматического
заболевания.
45. Нарушение потоотделения
обычно имеет форму гипергидроза.Выделяют отдельную нозологическую
форму (эссенциалъный гипергидроз),
преимущественно проявляющуюся
избыточной продукцией пота, особенно на
ладонях и подошвах.
В тяжелых случаях пот буквально стекает
с ладоней при малейшем волнении. Кисти
становятся не только влажными, но и
холодными.
Во время сна избыточное потоотделение
обычно прекращается.
46. Сексуальная дисфункция
проявляется нарушением эрекции илиэякуляции у мужчин,
вагинизмом или аноргазмией у женщин при
сохранном или сниженном либидо.
Своеобразное проявление вегетативной
дистонии — цисталгия, выражающаяся в
учащенном болезненном императивном
мочеиспускании в отсутствие патологии
мочеиспускательной системы или какихлибо изменений в моче.
47. Нарушение терморегуляции
выражается в гипертермии, гипотермии, ознобоподобномгиперкинезе, синдроме ознобления.
Гипертермия может иметь постоянный или
пароксизмальный характер.
Постоянный субфебрилитет может сохраняться от
нескольких недель до нескольких лет.
Субфебрилитет особенно часто наблюдается в детском и
юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных
расстройств пубертатного периода.
В анамнезе у таких больных часто выявляются
температурные „хвосты" после инфекций.
У детей температура может повышаться с наступлением
учебного года (обычно начиная с 9—10-го дня) и
нормализуется в летний период или период отдыха.
Характерны хорошая переносимость высокой температуры,
отсутствие или инверсия суточного ритма (более высокой
температура может быть в первой половине дня),
отсутствие снижения температуры при аспириновой пробе.
48.
При центральном субфебрилитете:отсутствуют изменения в крови,
выявляются несоответствие между
величиной температуры и частотой
сердечных сокращений,
асимметрия температуры в подмышечных
впадинах, изотермия (снижение разницы
между температурой в подмышечной
впадине и прямой кишке),
нормализация температуры и покое (в
ночное время).
Гипертермия обычно обусловлена
снижением теплоотдачи.
49. Гипотермию,( при которой температура тела опускается ниже 35°), сопровождают:
общая слабость,артериальная гипотензия,
гипергидроз,
стойкий красный дермографизм.
Ознобоподобный гиперкинез, напоминающий озноб при
лихорадке, но не сопровождающийся подъемом
температуры обычно наблюдается при вегетативном
кризе.
Синдром ознобления характеризуется почти
постоянным ощущением холода в организме или
различных частях тела, чувством ползанья мурашек.
Больные не переносят сквозняков, низких температур
Температура может быть нормальной или
субфебрильной.
50. Диагностика вегетативной дистонии
предусматривает исключение органическихсоматических заболеваний, особенно в тех
случаях, когда в клинической картине
доминируют нарушения только одной
системы.
Анализируя анамнез и данные осмотра,
следует также исключить органические
заболевания ЦНС, при необходимости
прибегнув к дополнительным методам
исследования, в частности КТ или МРТ
51.
Диагностика ВД должна предполагатьконстатацию позитивных критериев:
- наличие временной связи между вегетативной
дисфункцией и стрессовой ситуацией или
изменениями в психическом состоянии больного,
- наличие рентной ситуации, при которой больной
может извлечь сознательную или бессознательную
выгоду от своего заболевания (часто больные
стремятся не столько к материальной, сколько к
моральной выгоде),
- необычное описание симптомов, диссоциация
между выраженностью боли и поведением
больного,
- наличие полисистемных вегетативных нарушений
и множественных соматических жалоб или
мультифокальных алгических проявлений,
- резистентность к проводимой терапии.
52. Лечение ВД
зависит от основного заболевания, а также творческогоподхода, здравого смысла и жизненного опыта врача.
важно выяснить внутреннюю структуру болезни,
определить, что означает данный симптом для больного
и, исходя из этого, вести психотерапевтическую работу.
Важное терапевтическое значение имеет тщательное
обследование больного, даже если диагноз очевиден при
первом осмотре. Это позволяет установить
доверительные отношения между врачом и пациентом.
Нужно не только сообщить больному об отсутствии у него
угрожающего жизни заболевания, но и подробно
объяснить ценить суть его состояния, опираясь на
патофизиологические механизмы и не сводя болезнь
только к „расстроенным нервам».
Предпочтение по возможности следует отдавать
нелекарственным методам лечения — рефлексотерапии,
лечебной физкультуре и дозированным физическим
нагрузкам, массажу, фитотерапии, бальнеотерапии,
курортному лечению, методам релаксации и
53.
Важное значение имеет дыхательнаягимнастика, уменьшающая проявления
гипервентиляции, которая основана на
тренировке диафрагмального (брюшного)
дыхания, формировании определенного
соотношения между длительностью вдоха
и выдоха (1:2), углублении и тем самым
урежении дыхания.
Важно сочетать дыхательную гимнастику с
приемами психологической (вербальной
или визуальной) регуляции.
54.
В период обострений больным назначаютседативные средства (новопассит, персен и др.)
или на непродолжительный срок бензодиазепины
При упорном болевом синдроме, возникающем
на фоне явной или латентной депрессивной
симптоматики, проявляющейся характерными
суточными изменениями интенсивности боли,
ранними пробуждениями, сезонными
обострениями, прибегают к трициклическим
антидепрессантам
При их неэффективности или плохой
переносимости используют антидепрессанты с
серотонинергическим действием
55.
При тахикардии, лабильной артериальнойгипертензии, болях в сердце применяют
бета-блокаторы (пропранолол, окспренолол
(тразикор)
При псевдоангинозных болях, особенно если
они сочетаются с мигренью или синдромом
Рейно, показаны антагонисты кальция
(верапамил).
При артериальной гипотензии показаны
адаптогены (настойки женьшеня,
элеутерококка, лимонника).
56.
При неинфекционной гипертермии : бета- илиалъфа-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3
раза, фентоламин, 25 мг 2—3 раза в день),
общеукрепляющее лечение.
При устойчивой брадикардии и спастической
дискинезии кишечника возможно применение
препаратов белладонны.
В качестве дополнительного средства иногда
полезны комбинированные препараты
белладонны с алкалоидами спорыньи (беллоид,
беллатаминал).
Обычно рекомендуют умерить употребление
алкоголя и отказаться от курения.
57.
При гипергидрозе некоторый эффект могутпринести: АХС (циклодол, акинетон),
непродолжительные курсы тиоридазина
(сонапакса), дилтиазем, малые дозы клофелина
(0,05 мг 2 раза в день) или бета-блокаторы,
основным является местное лечение,
предусматривающее длительное применение
вяжущих средств (5—20% р-ра формалина, 10% рра глутаральдегида, водного или спиртового 10—
25% р-ра солей алюминия, перманганата калия,
2—5% р-ра таниновой кислоты),
а также ионофореза с помощью специальных
приборов.
58. Вегетативные криз или панические атаки —
пароксизмальные состояния неэпилептическойприроды, которые проявляются полиморфными
вегетативными расстройствами, связанными с
активацией центральных (надсегментарных)
вегетативных структур.
Термин «паническая атака» получил сегодня
признание во всем мире, благодаря
классификации Американской ассоциации
психиатров. Членами этой Ассоциации в 1980 г.
было предложено новое руководство для
диагностики психических заболеваний — DSM-III,
которое основывалось на конкретных, главным
образом феноменологических, критериях.
59. Причины панического расстройства
тяжелая ЧМТ,внутричерепное кровоизлияние,
опухоль III желудочка,
психические, соматические и эндокринные
нарушения,
препараты с симпатомиметической активностью.
В подавляющем большинстве случаев - это особая
форма невротического расстройства, которая в
МКБ-10 обозначается как «паническое
расстройство».
Паническое расстройство, согласно МКБ-10, —
вариант тревожных расстройств, доминирующим
признаком которого являются повторяющиеся
психовегетативные пароксизмы, или панические
атаки.
60. Патогенез панического расстройства
Психогенные факторы (особенности личности,повторяющиеся стрессогенные жизненные ситуации, ранний
детский опыт разлуки с близким человеком),
Наследственная предрасположенность :
- снижение порога возбуждения норадренергических и
серотонинергических ядер ствола,
- нарушение нейромедиаторных процессов в лимбической
системе (в частности, наличии аномальных
бензодиазепиновых рецепторов),
- изменение продукции в мозге холецистокинина и других
нейропептидов,
- недостаточность периферических вегетативных структур.
Биологическая основа кризов, вероятно, предопределяет
высокую эффективность психотропных средств,
воздействующих прежде всего на серотонинергическую,
норадренергическую и ГАМК-ергическую передачу.
Тенденция больных к неадекватному восприятию
интероцептивных сигналов („катастрофическое мышление").
61. Диагностические критерии для ПА
1. Повторное возникновение приступов, в которыхинтенсивный страх или дискомфорт в сочетании с 4 или
более из нижеперечисленных симптомов развиваются
внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:
• пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
• потливость;
• озноб, тремор;
• ощущение нехватки воздуха, одышка;
• затруднение дыхания, удушье;
• боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
• тошнота или абдоминальный дискомфорт;
• ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или
предобморочное состояние;
• ощущение дереализации, деперсонализации;
• страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
• страх смерти;
• ощущение онемения или покалывания (парестезии);
• волны жара и холода.
62. Диагностические критерии для ПА
2. Возникновение ПА не обусловленонепосредственным физиологическим действием
каких-либо веществ (например, лекарственной
зависимостью или приемом препаратов) или
соматическими заболеваниями (например,
тиреотоксикозом).
3. В большинстве случаев ПА возникают не в
результате других тревожных расстройств, таких,
как «социальные» и «простые» фобии,
«обсессивно-фобические расстройства»,
«посттравматические стрессовые расстройства».
63.
Таким образом, если суммировать критерии,необходимые для диагностики ПА, то они
включают в себя:
1) пароксизмальность;
2) полисистемные вегетативные симптомы;
3) эмоционально-аффективные
расстройства, выраженность которых может
колебаться от «ощущения дискомфорта» до
«паники».
Продолжительность приступа – от
нескольких мин до нескольких суток
64.
1. Продолжительность приступа – обычно в среднем непревышает 20-40 мин, что служит диагностическим критерием,
но нередко больные преувеличивают продолжительность криза.
от нескольких мин до нескольких суток.
2. Частота – от ежедневных, еженедельных до 1-2 раз в год
3. Выход из приступа: разбитость, слабость, сонливость.
4. При повторных приступах появляется ограничительное
поведение (нр. страх закрытых пространств, непереносимость
транспорта).
5. постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения,
прежде всего навязчивая тревога ожидания новых кризов.
6. Вследствие агорафобии и ограничительного поведения
жизненное пространство больных резко ограничивается, в
тяжелых случаях — размеров их квартиры, из которой они не
решаются выйти без сопровождения.
7. Часто развиваются депрессия и тяжелая социальная
дезадаптация. Начиная с определенного момента, у многих
больных именно вторичные психические нарушения, а не сами
кризы определяют тяжесть состояния.
65. Три степени ограничительного поведения:
1 степень. Максимальное ограничительноеповедение: требуется постоянное
постороннее сопровождение.
2 степень. Страх оставаться одному – не
выносят одиночества.
3 степень. Ситуационное ограничительное
поведение – избегают только те ситуации,
которые непосредственно вызывают криз.
66.
В структуре криза могут отмечаться:истерические симптомы - ком в горле, слабость или онемение
в конечностях, «отнимается вся левая половина тела», мутизм,
потеря зрения, «скрючивание рук», вытягивание, выворачивание
рук и ног, «ощущение необходимости вытянуть тело»,
переходящее в элементы «истерической дуги».
психические феномены: деперсонализация (отчуждение от
собственной личности) или дереализация (ощущение
нереальности проходящего).
вестибулярные нарушения: вращательное головокружение,
часто сопровождающееся тошнотой.
гипервентиляционые симптомы: усиленное дыхание,
парестезии и тетания. Учащенное или углубленное дыхание
вызывает респираторный алкалоз и характерные для него
клинические признаки: парестезии в руках, ногах, периоральной
области, ощущение легкости в голове, ощущение сжатия и боли
в мышцах рук и ног, судорожные сокращения в них, появление
карпопедальных спазмов.
Тревога во время криза чаще носит диффузный глубинный
характер („свободно плавающая" тревога), но иногда
фокусируется и приобретает определенную направленность,
преформируясь в страх смерти или потери контроля над
собой.
67. Дифференциальная диагностика вегетативных кризов
Диагностика вегетативных кризов требует впервую очередь исключения серьезных
соматических, эндокринных неврологических
и психиатрических заболеваний.
При органических поражениях гипоталамуса,
лимбической системы или ствола кризы
обычно возникают в контексте других
неврологических расстройств.
68. Дифференциальная диагностика кризов с парциальными эпилептическими припадками
чаще всего височного происхождения, в структуре которыхприсутствуют вегетативные симптомы.
Во время эпилептического припадка в отличие от криза на ЭЭГ
обнаруживается эпилептическая активность, но в
межприступном периоде ЭЭГ у больных эпилепсией, особенно
височной, может не выявить изменений.
Эпилептических припадки стереотипны и кратковременны (редко
продолжаются дольше нескольких минут), часто
сопровождаются закономерной сменой фаз, а вегетативная
симптоматика во время припадка сразу же достигает
максимальной выраженности.
Во время вегетативного криза (в отличие от височных сложных
парциальных припадков) сознание не утрачивается, с больным
есть контакт, а в последующем он способен подробно описать
свое состояние.
В сложных случаях для подтверждения височной эпилепсии
регистрация ЭЭГ во время сна или после лишения сна
Нужно учитывать, что у части больных с эпилепсией
эпилептические припадки могут чередоваться с
психовегетативными кризами.
69.
Иногда трудно отличить кризы отпароксизмальных нарушений сердечного
ритма (диагностика которых может
потребовать холтеровского мониторинга
ЭКГ) и приступов бронхиальной астмы.
Кризы важно также отличать от обморока,
мигрени, пароксизмальных вестибулопатий.
70.
Дифференциальная диагностика ВК стиреотоксикозом и гипертоническим кризом
обычно не вызывает затруднений,
при тиреотоксикозе вегетативная дисфункция
носит более стойкий характер и обычно
сопровождается другими проявлениями
тиреотоксикоза,
при гипертоническом кризе — следует учитывать,
что выраженная АГ для кризов нехарактерна (хотя
иногда, особенно во время первых кризов,
отмечается существенное повышение АД).
Соответственно при кризах обычно отсутствуют
признаки гипертонической ретинопатии на глазном
дне и гипертрофия левого желудочка.
71.
Дифференцировать с феохромоцитомойФеохромоцитарный криз обычно сопровождается
резким повышением АД (особенно
диастолического),
более интенсивной головной болью, чем это
обычно свойственно кризу,
более выраженным гипергидрозом,
менее интенсивной тревогой (хотя последняя в той
или иной форме почти всегда присутствует и при
феохромоцитоме).
Диагноз феохромоцитомы подтверждается
исследованием содержания катехоламинов в
крови и/или их метаболитов (ванилилминдальной
кислоты) в суточной моче.
При положительном результате этих проб
проводят поиск опухоли с помощью
ультразвукового исследования, КТ или МРТ.
72. Дифференциальный диагноз с реактивной гипогликемией
реактивная гипогликемия, возникает втечение 2часов после приема пищи (в
результате избыточного выброса
инсулина) и характеризующейся
чувством голода и симптомами
активации симпатоадреналовой и
парасимпатической систем.
Чтобы уточнить диагноз, проводят
пробу на толерантность к глюкозе.
73.
Вегетативные кризы могут быть первымпроявлением шизофрении, эндогенной
депрессии, специальных или социальных
фобий (при которых психовегетативные
пароксизмы возникают в строго
определенных ситуациях, нр. при переходе
через мост).
Во всех этих случаях больного следует
незамедлительно направить к психиатру.
74. Лечение вегетативных кризов
доверительное отношение между врачом ипациентом.
обстоятельный осмотр, комплексное исследование
с целью исключения органического, соматического
или неврологического заболевания.
Важно дезактуализировать страх больного,
уверенного в наличии у него угрожающего жизни
заболевания, и подробно объяснить суть его
страдания, упомянув в том числе о важности
психофизиологических механизмов в его
патогенезе.
Не менее важно подробно и внятно объяснить
больному смысл планируемого лечения.
75.
Для предупреждения кризов применяют две группыпрепаратов, которые оказывают специфическое
противокризовое („антипаническое") антидепрессанты и
бензодиазепины с особым сродством к
бензодиазепиновым рецепторам (альпразолам,
клоназепам).
Антидепрессанты действуют медленно (их эффект
проявляется через 2—3 нед после достижения
эффективной дозы), иногда через преходящее ухудшение
состояния.
Антидепрессанты не только предупреждают кризы, но и
эффективно уменьшают депрессивные и агорафобические
проявления.
Бензодиазепины начинают действовать быстрее — уже
через несколько дней и эффективно снижают тревогу
ожидания, но меньше влияют на агорафобию и депрессию,
к тому же при длительном применении существует
опасность развития толерантности (из-за десенситизации
бензодиазепиновых рецепторов) и лекарственной
зависимости, что вынуждает ограничивать срок их
применения.
76.
Лечение указанными средствами нужно начинатьв том случае, когда частые или тяжелые кризы
нарушают социальную адаптацию и приводят к
появлению вторичных психических расстройств.
Предпочтительнее начинать лечение с
комбинации антидепрессанта и бензодиазепина,
последний позволяет быстрее достичь эффекта,
избежав обострения, связанного с началом
действия антидепрессанта („бензодиазепиновая
премедикация").
Спустя 1 мес, когда проявится эффект
антидепрессанта, можно приступить к
постепенной отмене бензодиазепина.
77.
В легких случаях: мягкие транквилизаторытипа адаптол, афабазол, атаракс,
препараты растительного происхождения с
противотревожным действием (персен), или
с антидепрессивным действием
(экстракты зверобоя, деприм, гелариум)
Достоинство этих препаратов – хорошая
переносимость, минимум побочных
действий, возможность длительного
применения без формирования
зависимости
78.
В тяжелых случаях – предпочтительнееначинать лечение с комбинации
антидепрессанта с бензодиазепином
Бензодиазепин позволяет быстрее достичь,
избежав обострения, связанного с
назначением антидепрессанта
(«бензодиазепиновая премедикация»)
Спустя 1-1,5 месяца, когда проявится
эффект антидепрессанта, можно
приступить к постепенной отмене
бензодиазепина.
79. Антидепрессанты в лечении вегетативных кризов
Препаратыс седативным
действием,
эффективная
доза
(мг/сут)
Препараты со
сбалансирован
н.
действием,
эффективная
доза
(мг/сут)
Препараты со
стимулирующим
действием,
эффективная
доза
(мг/сут)
Трициклические
антидепрессант
ы
Амитриптилин
Доксепин
50-150
Кломипрамин
(анафранил)
75-150
Имипрамин
(мелипрамин)
50-150
Ингибиторы
обратного
захвата
серотонина
Флувоксамин
(авоксин)
50-100
Циталопрам
20-40
Сертралин
(зосерт)
50-100
Пароксетин
(рексетин)
20-50
Флуоксетин
(прозак, продеп)
10-40
Фармакол.
группа
Индукторы
Тианептин
80. Сравнение соматотропных эффектов ТЦА и СИОЗ
СистемаТЦА
СИОЗ
Кровообращения
Снижение тонуса
сосудов, повышение
автоматизма
кардиомиоцитов,
снижение их
проводимости
Не характерно
Пищеварения
Замедление моторики
Расстройство
кишечника
перистальтики
Увеличение массы тела желудка
Ускорение моторики
кишечника, снижение
массы тела
Мочевыделения
Понижение тонуса
детрузора
Не характерно
81. СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ОБРАТНОГО ЗАХВАТА СЕРОТОНИНА
ПРЕИМУЩЕСТВА:ЛУЧШАЯ ПЕРЕНОСИМОСТЬ
ОТСУТСТВИЕ ХОЛИНОЛИТИЧЕСКИХ
ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ
МЕНЬШЕЕ ЧИСЛО ЛЕКАРСТВЕННЫХ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
БОЛЬШАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ
ПЕРЕДОЗИРОВКИ
БОЛЕЕ ВЫСОКОЕ КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
ПАЦИЕНТА НА ПЕРИОД ЛЕЧЕНИЯ
82.
ТАБЛЕТКИ 20 мг № 30ПРИЕМ 10-20 мг 1 РАЗ В СУТКИ
Длительность лечения от 1,5 до 6
месяцев ( в отдельных случаях до 1
года)
Можно назначать короткими
курсами 1,5-2 месяца.
Не вызывает привыкания и
зависимости
83. Механизм действия
Избирательная блокада обратного захватасеротонина пресинаптической мембраной
Повышение свободного содержания
серотонина в синаптической щели
Усиление серотонинергического действия в
ЦНС,ответственного за развитие
тимоаналептического эффекта
Влияние на мускариновые альфа- и бетарецепторы незначительно ,что определяет
крайне слабую выраженность
холинолитических, кардиоваскулярных и
седативного побочных эффектов
84. РЕКСЕТИН: способ применения и дозы при панических расстройствах
рекомендуемая терапевтическая доза составляет 40 мг всут.
Терапию следует начинать с небольшой (10 мг в сут) дозы,
в утренние часы, с еженедельным повышением дозировок
на 10 мг в сут, до достижения требуемого эффекта.
Максимальная суточная доза не должна превышать 60 мг.
Рекомендуемая низкая начальная доза препарата
обусловлена возможностью временного нарастания
интенсивности симптомов заболевания в начале терапии.
В связи с возможным синдромом отмены, прекращение
терапии препаратом необходимо производить постепенно,
целесообразно снижать дозу каждый второй день.
85.
Противопоказания к назачению рексетина:Гиперчувствительность и двухнедельный период
после отмены ингибиторов МАО.
Ограничения к применению:
1) Закрытоугольная глаукома,
2) аденома предстательной железы,
3) беременность (назначение допустимо только в
случае крайней необходимости),
4) кормление грудью (необходимо отказаться от
грудного вскармливания).
86.
Продолжительность лечения зависит от клиническогоэффекта.
Добиться прекращения или значительного урежения и
смягчения кризов удается довольно быстро, но при попытке
отменить препарат может наступить рецидив.
Поэтому необходима длительная многомесячная
поддерживающая терапия.
Приступить к постепенной отмене средства следует тогда, к
существенно снизится тревога ожидания новых приступов и
расширится жизненное пространство у больных с
агорафобией.
На это часто уходит 2—4 мес, но этот срок можно
уменьшить с помощью специальных психотерапевтических
методик. Отмену препарата проводят в 2 раза медленнее,
чем наращивание дозы
87.
Вегетотропные препараты, в прошломсоставлявшие основу лечения вегетативных
кризов, используют как дополнительные
средства, в частности для коррекции побочных
эффектов базисных средств.
Чаще применяют бетаадреноблокаторы:
пропранолол (анаприлин) 20—40 мг 3 раза в день,
или альфа-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3
раза в сутки).
При выраженных парасимпатических проявлениях
в качестве дополнительных средств иногда
назначают бутироксан (10 мг 2—3 раза в сутки),
при выраженной вестибулярной симптоматике —
препараты, применяемые для лечения
головокружения.
88. Купирование криза
Криз можно легко купировать в/в введением диазепама (реланиума), нов этом часто нет необходимости. Подобная „помощь" способствует
формированию у больного „зависимости от укола", укрепляет у него
веру в наличии тяжелого заболевания и способствует хронизации
состояния.
Основная задача на начальном этапе лечения — научить больного
самостоятельно купировать криз.
Для купирования криза обычно достаточно принять под язык 1—2
таблетки диазепама (реланиума), иногда в сочетании с 1/2—1
таблеткой (20—40 мг) пропранолола (анаприлина) и 20 каплями
валокордина или корвалола.
Важное значение в купировании криза имеет воздействие на его
гипервентиляционный компонент: медленное глубокое дыхание,
применение бумажного пакета, в который больной выдыхает и оттуда
же вдыхает воздух, обогащенный, таким образом углекислым газом, что
предупреждает гипокапнию.
У больного, научившегося самостоятельно купировать криз,
значительно уменьшается тревога ожидания новых кризов и тем самым
улучшается состояние в целом.
При декомпенсации, сопровождающейся частыми кризами и
выраженной тревогой, в течение нескольких дней вводят диазепам
(реланиум), 10—20 мг на 400 мл изотонического раствора — в/в
капельно.
89. Прогрессирующая (периферическая) вегетативная недостаточность.
- синдром, связанный с нарушениеминнервации внутренних органов, сосудов,
секреторных желез.
В большинстве случаев ПВН обусловлена
поражением периферической вегетативной
системы
Чаще всего одновременно страдает
функция и симпатической, и
парасимпатической систем, но иногда
доминирует дисфункция лишь одной из
этих систем.
90. Причины первичной ПВН
1) идиопатическая ортостатическая гипотензия (первичнаявегетативная невропатия), связанная главным образом с
дегенерацией нейронов симпатических ганглиев,
2) мультисистемная атрофия — идиопатическое
дегенеративное заболевание, проявляющееся, помимо
вегетативной недостаточности, паркинсонизмом,
мозжечковой атаксией, пирамидными нарушениями. при
которой вегетативная недостаточность обусловлена
дегенерацией преганглионарных нейронов боковых рогов
спинного мозга и отчасти центральных вегетативных
структур,
3) болезнь Паркинсона ,
4) острая (подострая) пандизавтономия — редкий вариант
синдрома Гийена—Барре, при котором происходит
селективное поражение вегетативных волокон и не
наблюдается ни парезов, ни нарушения чувствиельности,
5) наследственные сенсорно-вегетативные невропатии.
91. Причины вторичной ПВН
1) при заболеваниях периферической нервной системы,прежде всего полиневропатиях — диабетической,
амилоидной, алкогольной, порфирийной,
паранеопластической, уремической, синдроме Гийена—
Барре, полиневропатии, связанной с диффузными
заболеваниями соединительной ткани, дефицитом
витамина В12, интоксикациями (винкристин,
фосфорорганические средства, органические
растворители, акриламид и др.),
2) при заболеваниях ЦНС — высоком поражении спинного
мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии,
рассеянном склерозе, энцефалопатии Вернике,
гидроцефалии.
Умеренные проявления ПВН нередко наблюдаются у
пожилых в отсутствие каких-либо других признаков
неврологической дисфункции.
92. 1.Дисфункция сердечно-сосудистой системы
чаще всего проявляется ортостатическойгипотензией, артериальной гипертензией в
положении лежа, постуральной тахикардией,
фиксированным пульсом, безболевыми инфарктами
миокарда.
Ортостатическая гипотензия главным образом обусловлена
симпатической денервацией вен нижних конечностей и
брюшной полости, в результате чего при переходе в
вертикальное положение не происходит их сужения и кровь
депонируется в этих сосудах.
Причинами ортостатической гипотензии могут также быть
поражение афферентных вегетативных волокон,
обеспечивающих барорецепторный рефлекс, а также
денервация почек, вследствие чего возникают ночная
полиурия и натрийурез, а в ранние утренние часы
снижается ОЦК.
Определенную роль играет и нарушение продукции
почечного эритропоэтина, что может быть причиной анемии
у больных с ВН.
93.
Ортостатическая гипотензия можетпроявляться при переходе из
горизонтального положения в вертикальное
или при длительном стоянии (особенно в
неподвижном положении) головокружением,
пеленой перед глазами, головной болью или
тяжестью в шейно-затылочной области,
повышенной утомляемостью или
предобморочным состоянием.
Нередко возникают обмороки, у лиц с
атеросклеротическим стенозом сонных
артерий — ТИА, а у больных со стенозом
коронарных артерий — приступы
стенокардии.
94.
Артериальная гипотензия может быть такжеспровоцирована приемом высокоуглеводистой пищи,
вызывающей выделение в кишечнике
сосудорасширяющих пептидов и депонирование крови в
сосудах брюшной полости, приемом алкоголя,
перегреванием, натуживанием, физической нагрузкой.
При тяжелой ортостататической гипотензии больные
оказываются прикованными к постели.
Нарушается естественный суточный ритм АД — в
ночное время вместо снижения АД развивается
гипертензия в положении лежа, основной причиной
которой является недостаточность барорецепторного
рефлекса.
Фиксированный пульс проявляется отсутствием
нормальных колебаний частоты сердечных сокращений в
зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки,
положения тела. Чаще всего фиксированный пульс связан
с парасимпатической денервацией сердца, поэтому
обычно он „фиксируется" на уровне тахикардии
(тахикардия покоя).
95.
2. Нарушение регуляции дыхательной системыможет выражаться в наличии апноэ во сне
3. Дисфункция ЖКТ обычно проявляется
нарушением моторики (дискинезией) желудка,
кишечника, реже желчного пузыря, пищевода,
прямой кишки.
Клинически это проявляется ощущением
распирания в эпигастральной области после
приема пищи, тошнотой и рвотой, вызванными
гастропарезом, склонностью к запорам или
поносам (особенно ночным), иногда нарушением
прохождения пищи по пищеводу или
недержанием кала (чаще в ночное время).
96.
4.Сексуальная дисфункция бывает одним из наиболееранних проявлений ПВН, она проявляется нарушением
эрекции или ретроградной эякуляцией у мужчин и
нарушением любрикации(увлажнения влагалища) у
женщин.
5.Нарушение мочеиспускания может выражаться в
учащенном мочеиспускании иногда с явлениями
дизурии, необходимости натуживания в начале
мочеиспускания, слабости струи, выделении мочи по
каплям после основного мочеиспускания ощущении
неполного опорожнения больных удлиняется интервал
между мочеиспусканиями, отмечается ночная полиурия
или увеличивается объем первого утреннего
мочеиспускания.
Нередко ослабляется позыв на мочеиспускание,
опорожнение мочевого пузыря становится неполным,
накапливается остаточная моча, что создает условия
для мочевой инфекции.
97.
6.Нарушение потоотделения чаще выражаетсяв гипогидрозеили ангидрозе, но у части больных
отмечаются региональный гипергидроз
(например, в области лица, особенно при приеме
пищи, или в дистальных отделах конечностей)
либо ночные поты.
7. вазомоторные нарушения, цианоз или
гиперемия кожи, периферические отеки.
8.Нарушение слезоотделения может приводить
к сухости глаз, а нарушение слюноотделения —
к сухости полости рта.
9.Нарушение иннервации зрачков. Вследствие
симпатической денервации зрачка возникает
миоз и нарушается зрительная адаптация в
темноте; в последующем снижаются реакции
зрачков на свет, тогда как реакция на
аккомодацию и конвергенцию некоторое время
может оставаться сохранной (симптом Аргайла
Робертсона).
98. Диагностика
кардиоваскулярные пробы.Для выявления ортостатическои гипотензии
проводят измерение АД в положении лежа (перед
этим больной должен лежать не менее 15 мин), а
затем после вставания (не ранее 2-й минуты).
Падение систолического давления более чем на
20 мм рт. ст. и/или диастолического — на 10 мм рт.
ст. свидетельствует о наличии ортостатическои
гипотензии.
У некоторых больных появление симптомов,
напоминающих симптомы ортостатическои
гипотензии, не сопровождается падением АД
(нарушение ортостатическои толерантности),
иногда это связано с синдромом постуральной
тахикардии, которая характеризуется резким
учащением сердцебиений при вставании.
99. Лечение ПВН
Воздействие на основное заболевание.Симптоматическое лечение определяется
ведущим синдромом.
100.
При ортостатическои гипотензии цель лечениясостоит не в повышении АД (больные хорошо
адаптируются к низкому АД, особенно если заболевание
развивается медленно), а в расширении их
функциональных возможностей.
при проведении терапии лучше ориентироваться не на
абсолютную величину АД, а, нр, на время, в течение
которого больной может простоять неподвижно до
появления первых симптомов ортостатическои
гипотензии.
Прежде всего рекомендуют комплекс немедикаментозных
мер.
Нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания
(при склонности к запорам рекомендуют продукты с
высоким содержанием пищевых волокон, иногда
слабительные), резких изменений положения тела,
тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя,
длительного постельного режима, интенсивных
физических упражнений, особенно в изометрическом
режиме
101.
Благотворное действие оказывают умеренныефизические нагрузки в изотоническом режиме,
особенно в водной среде.
При необходимости длительного стояния следует
часто менять позу, переминаясь и приподнимая то
одну, то другую ногу, перекрещивать ноги,
присаживаться на корточки, в положении сидя
перекрещивать или поджимать ноги, закидывать
одну ногу на другую, время от времени меняя их
местами.
Следует по возможности отменить
сосудорасширяющие средства, симпатолитики,
диуретики, антидепрессанты, дофаминергические
препараты или уменьшить их дозу.
Рекомендуют увеличить потребление соли (до 4—
10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут), но ограничить
прием жидкости на ночь, принимать пищу чаще, но
небольшими порциями, избегая
высокоуглеводистых продуктов.
102.
Спать нужно с высоко поднятой головой (головадолжна быть приподнята на 15—20 см), это
стимулирует рениновую систему, снижает
ночную полиурию и натрийурез, а так же
уменьшает гипертензию в положении лежа.
Больным рекомендуют выпивать 2 чашки кофе
за завтраком, так как кофеин блокирует
расширение сосудов брюшной полости, но
воздерживаться от кофе в течение дня, чтобы
избежать тахифилаксии. Иногда помогают
эластичные чулки, которые следует натягивать в
положении лежа.
103.
медикаментозные средства, повышающим объемциркулирующей крови и сосудистый тонус.
Наиболее эффективное из них — фторсодержащий
синтетический кортикостероид флудрокортизон
(флоринеф, кортинефф), обладающий
минералокортикоидной активностью и практически
лишенный глюкокортикоидного действия.
Лечение начинают с 1/2 таблетки (0,05 мг) утром,
затем дозу постепенно повышают каждые 2 нед до
достижения эффекта (в среднем до 0,1—0,4 мг/сут,
иногда до 1 мг/сут в 2 приема).
Побочные эффекты: повышение массы тела,
головные боли, гипокалиемия, сердечная
недостаточность, гипомагнезиемия.
Одновременно следует назначить препараты калия.
Препарат противопоказан при сердечной, почечной и
печеночной недостаточности.
104.
Для уменьшения ортостатической гипотензииназначают также симпатомиметики
(эфедрин, 12,5—25 мг 2 -3 раза в сутки,
мидодрин (гутрон), начиная с 2,5 мг 2 раза в
сутки и доводя дозу до 15—20 мг/сут в 2—3
приема), дигидроэрготамин, 2,5—10 мг 1 —3
раза в сутки.
Все препараты принимают в первой половине
дня.
Симпатомиметики снижают порог фибрилляции
и вызывают нарушение ритма сердца, они
противопоказаны при поражении коронарных и
периферических артерий.
105.
В качестве дополнительных средств назначают такжеметоклопрамид (церукал), 5—10 мг 3 раза до еды,
эритропоэтин,
октеотрид (соматостатин), тормозящий выделение
сосудорасширяющих энтеропептидов,
клофелин (0,075—0,15 мг 2—3 раза в сутки).
Иногда эффективны бета-блокаторы — пропранолол
(анаприлин), 10—40 мг 2—4 раза в сутки, пиндолол
(вискен), 2,5—5 мг 2—3 раза в сутки).
Для уменьшения ночной полиурии на ночь применяют
препараты АДГ (адиуретин или десмопрессин).
Препараты, уменьшающие ортостатическую гипотензию,
часто усиливают гипертензию в положении лежа, поэтому
во время лечения нужно контролировать АД не только до
приема препарата и через 1 ч после его приема, но и в
утренние часы после пробуждения.
Не следует допускать повышения АД в положении лежа
выше 200/120 мм рт. ст. Для коррекции этого осложнения
на ночь назначают 10 мг нифедипина (коринфара).
106.
При снижении эрекции части больным помогаетйохимбин, 8 мг 3 раза в сутки. Относительно
безопасна интракавернозная инъекция 40—80
мг папаверина перед половым актом.
При парезе желудка и кишечника рекомендуют
принимать пишу чаще, но небольшими
порциями, назначают метоклопрамид (церукал),
5—20 мг 3 раза в день за 30 мин до еды,
домперидон (мотилиум), 10 мг 4 раза в сутки,
цизаприд (координакс), 5—10 мг, эритромицин,
125 мг 3 раза в день, или антихолинэстеразные
препараты.
При диарее назначают лоперамид (имодиум), 4
мг 2 раза в сутки, кодеина фосфат, 30—300
мг/сут, антихолинергическйе средства
(скополамин), клофелин, малые
дозыантибиотиков, например тетрациклина.
107. Примеры формулировки диагноза
МКБ-10Код
Название
рубрики болезни
F45.3
Соматогенная
дисфункция
вегетативной
нервной
системы
ПРФД
Психовегетативный синдром, психогенная
вегетативная дистония с выраженным
гипервентиляционным и
кардиологическими синдромами на фоне
умеренно выраженного
астенодепрессивного синдрома,
декомпенсация
108.
МКБ-10Код
Название
рубрики болезни
F41.0
Паническое
расстройство
[ эпизодическая
пароксизмальная
тревога]
ПРФД
Вегетативная дистония с редкими
психовегетативными кризами на
фоне умеренно выраженного
тревожно-депрессивного
синдрома
109.
МКБ-10Код
Название
рубрики болезни
F43
Реакция на
тяжелый
стресс и
нарушение
адаптации
ПРФД
Психофизиологическая
вегетативная дистония
[вегетативно-эмоциональный
синдром (реакция) при остром
или хроническом стрессе]