Аритмии сердца

1. Аритмии сердца

2. Элементы Нормальной Физиологии

3. Проводящая система сердца

состоит из двух взаимосвязанных частей
1) Синоатриальная – Синоатриальный узел(кис-Флака) 3
межузловых пучка, соединяющие оба узла, Пучок Бахмана,
Венкебаха и Тореля. И межпредсердный пучок Бахмана,
связывающий синоатриальный узел с левым предсердием.
2) Атриовентрикулярная часть ПСС – состоит из
атриовентрикулярного узла (Ашоффа-Тавара) , пучка Гиса,
состоящего из общего ствола и трех ветвей (левая задняя, левая
передняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье.
3) Встречаются дополнительные проводящие пути, являющиеся
нормой для внутриутробного развития, а их сохранение является
предпослыкой к патологии.
Например, дополнительный проводящий путь – пучок Кента,
соединяющий предсердия и желудочки в обход АВУ системе.
Пучок Джеймса , соединяющий одно из предсердий с АВУ
Пучок Брешенмаше, идущий от правого предсердия к пучку
Гиса.

4.

5. Цикл Сердечных Сокращений

6. Систола Желудочков

А) Период напряжения(начало сокращения)
1. Фаза Асинхронного сокращения 0,05 сек.
Начало возбуждения миокарда с вовлечение
отдельных волокон
-Давление не изменяется
-АВ-клапан открыт
-Полулунные клапаны закрыты
2.Фаза Изоволюмического сокращения 0,03 сек.
(1 тон)
Охват сократительным процессом основной массы
миокарда
-Давление повышенное
-АВ-клапан закрывается
-Полулунные клапаны закрыты

7.

Б)Период изгнания
1.Быстрое Изгнание 0,12 сек.
-Достигается систолическое АД
-АВ-клапан закрыт
-Полулунные клапаны открываются
2.Медленное Изгнание 0,13 сек.
-Давление выше Диастолического
-Кровь выходит до равновесия давления
полости/сосудов

8. Диастола Желудочков

А)Фаза расслабления
1.Протодиастола 0,04 сек. (2 тон)
Начало расслабления миокарда, давление ниже
выносящих сосудов
-АВ-клапаны закрыты
-Закрытие полулунных
2.Фаза Изоволюмического расслабления 0,08
сек.
-Давление еще выше, чем в предсердии
-АВ-клапаны закрыты
-полулунные закрыты

9.

Б)Период наполнения
1. Быстрое Наполнение 0,09 сек. (3 тон)
-Давление в желудочке ниже, чем в предсердии
-АВ-открываются
-Кровь быстро засасывается в желудочек(из-за
увеличения градиента давления)
2.Медленное Наполнение 0,16сек.
-кровь медленное течет по градиенту давления
Систола Предсердий 0,1сек.
Поступление 8% крови(так как 92% поступило в
диастолу желудочков)

10. Физиологические свойства миокарда

Автоматизм – способность миокарда сокращаться
самопроизвольно за счет электрофизиологической
особенности атипичных кардиомиоцитов или пейсмейкеров
(водителей ритма). Эта особенность реализуется за счет
спонтанной диастолической деполяризации, суть которой
заключается в том, что у водителей ритма нет стабильного
ПП, т.е после окончания ПД они медленно самопроизвольно
деполяризуются. Пейсмейкеры обладают градиентом
автоматизма, т.е у разных водителей ритма способность к
автоматизму выражена по разному : частота
самопроизвольных разрядов убывает в направлении от
основания до верхушки.
Проводимость характеризуется тем, что импульс,
возникший в одной клетке, охватывает весь миокард, что
реализуется за счет наличия особых контактов - нексусов.

11.

Возбудимость (способность генерировать ПД) миокарда от
скелетной мышцы отличается фазой плато и следовательно
длительным рефрактерным периодом, что обеспечивает
невозможность тетанических сокращений. Фаза плато обусловлена
наличием медленных кальциевых каналов.
возбудимость рабочего кардиомиоцита
1) Фаза быстрой деполяризации – быстрый вход натрия по быстрым
натриевым каналам, возникает ПД
2) Фаза ранней быстрой реполяризации – уменьшаяется
проницаемость для натрия, возрастает для хлора и калия возрастает,
3) Фаза плато ( фаза медленной реполяризации) активируются
медленные кальциевые каналы, входит кальций.
4) Фаза быстрой реполяризации – обусловлена активным выходом
калия из кардиомиоцита.
Возбудимость пейсмейкера
Обусловлена наличием СДД, Эти клетки характеризуются меньшей
поляризованностью (-75мв вместо -90мв, как у рабочих) соответственно
МП приближен к Екр(КУД) что обусловлено постоянным входом
натрия, т.е самопроизвольно деполяризуются, после чего быстрый вход
кальция приводит к ПД.

12.

Сократимость – устроена по такому же
принципу, как и скелетная мышца, т.е
складывается из механизмов сокращения актина
и миозина, но подчинается закону все или
ничего, т.е сила сокращения не зависит от силы
раздражителя, Имеется 5 источников кальция
(1медленные кальциевые каналы, 2Ca-АТФ-аза
сарколеммы, 3Na-Ca-насос сарколеммы, выход
кальция в циттоплазму из СПР через 4Ca-каналы
СПР, и закачивание Ca в СПР 5Ca-АТФ-азой
ЭПР.

13. Источники Кальция в кардиомиоците

14. Закон Франка—Старлинга

Закон Франка—Старлинга: «Сила
сокращения желудочков сердца,
измеренная любым способом,
является функцией длины мышечных
волокон перед сокращением», т. е.
чем больше наполнение камер сердца
кровью, тем больше сердечный
выброс.

15. Феномен Анрепа

Феномен Анрепа: при повышении
давления в аорте или легочном стволе сила
сердечных сокращений автоматически
возрастает, обеспечивая тем самым
возможность выброса того же объема
крови, что и при исходной величине
артериального давления, т.е. чем больше
противонагрузка, тем больше сила
сокращений.

16.

R
Интервал
PQ
Р
T
Сегмент
PQ
U
Сегмент
ST
Q
S
Зубец-отклонение кривой ЭКГ от изолинии
Сегмент- расстояние от одного зубца(конца) до начала
другого(между двумя зубцами).
Интервал- временной промежуток ЭКГ(1 сегмент и 1 зубец)
Зубец Р- возбуждение предсердий
Интервал PQ- прохождение импульса через АВ узел
Комплекс QRS - возбуждение желудочков
Зубец Т - реполяризация желудочков
Сегмент ST- фаза Плато ПД, когда все клетки
деполяризованы.
Зубец U – реполяризация волокон Пуркинье (спорно)

17. Аритмии

Аритмия – изменение нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения сердца, а
так же расстройства проведения импульса,
нарушения связи и/или последовательности
между активацией предсердий и желудочков
(М.С. Кушаковский, 1982).

18. ЭТИОЛОГИЯ

1. Изменения нервной и гуморальной регуляции сердца, а
также заболевания центральной и вегетативной нервной системы.
Действие этих факторов приводит к так называемым
«функциональным» нарушениям ритма и проводимости.
Тиреотоксикоз, феохромоцитома
2. Заболевания миокарда, приводящие к органическим
повреждениям кардиомиоцитов и проводящей системы сердца
ИБС, миокардит, кардиомиопатия, кардиосклероз,
ревматизм, дистрофия или гипертрофия.
3. Врожденные аномалии и особенности проводящей системы
сердца (например, наличие дополнительных проводящих путей).
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
4. Нарущения водно-электролитного баланса и
кислотноосновного равновесия.
Гипо или геперкалиемия, гипомагниемия.

19.

5. Активация рефлекторных влияний от
рефлексогенных зон крупных кровеносных сосудов
и внутренних органов.
6. Возрастные изменения в сердце - уменьшение
количества пейсмекерных клеток в синусовом узле и
АВ-узле на фоне органических повреждений сердца
и изменения метаболизма кардиомиоцитов.
7. Интоксикации кардиотропными ядами, а также
прием лекарственных препаратов, обладающих
аритмогенными свойствами. Следует отметить, что
практически все антиаритмические препараты
потенциально способны вызывать нарушения ритма
и проводимости из-за изменения ионного гомеостаза
клеток проводящей системы сердца и миокарда.
8. механические повреждения – Катетеризация
полостей сердца, операции, травмы.

20. КЛАССИФИАЦИЯ

1)Нарушение образования импульса
А) Номотопные нарушения ритма
-Синусовая тахикардия
-Синусовая брадикардия
-Синусовая аритмия
-Синдром Слабости Синусового Узла
Б) Гетеротопные (Эктопические) нарушения ритма
-аритмии вследствие появления активности латентных
пейсмейкеров
-Экстрасистолии
-Пароксизмальная тахикардия
- Мерцательная аритмия
Трепетание предсердий
Мерцание (фибрилляция) предсердий
- Трепетание и Мерцание(фибрилляция) желудочков
- миграция водителя ритма

21.

2)Нарушение проводимости импульса
(брадиаритмии и тахиаритмии)
-Синоатриальная блокада
-Атриовентрикулярная блокада(3 степени)
-Внутрипредсердная блокада
-Внутрижелудочковая блокада
-Асистолия желудочков
-Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
3) Комбинированные нарушения ритма
-Парасистолия
-Эктопические ритмы с блокадой выхода
-атриовентрикулярные диссоциаци

22. Нарушение образование импульса

23. А) Номотопные Аритмии, при которых основным водителем ритма является синусовый узел.

1.Синусовая Брадикардия
2.Синусовая Тахикардия.
3.Синусовая Аритмия.
4.Синдром слабости синусового узла. Синдром
Шорта или Синдром Брадикардии-тахикардии.

24. 1.Синусовая Брадикардия

Характеризуется уменьшением частоты генерации импульсов в синусовом
узле, что приводит к уменьшению чсс ниже 60 уд/мин при этом сохраняется
правильный синусовый ритм. Причинами могут быть:
1) преобладание влияния блуждающего нерва,
Что может быть в физиологических условиях у спортсменов, при неврозах,
вагоинсулярных кризах, заболевания, протекающие с повышением ВЧД (
менингиты, травмы, кровоизлияния) , Так же преобладание вагусного
рефлекса отмечается при ЯБЖ, диафрагмальных грыжах и инфаркте
миокарда нижней стенки левого желудочка, Функциональная проба Ашнера
2) повреждение клеток синусового узла при метаболических и эндокринных
нарушениях, изменения КОС и электролитного состава.
3) принятие специальных ЛС, такие как сердечные гликозиды,
транквилизаторы и антигипотензивные препараты.
Механизм синусовой брадикардии заключается в отрицательном
хронотропном влиянии АЦХ на работу пейсмейкерных клеток. В малых
концентрациях он снижает проницаемость медленных кальциевых каналов,
замедляя скорость СДД, а в больших концентрациях увеличивает
максимальный диастолический мембранный потенциал пеймейкерных
клеток синусового узла , делая его более отрицательным за счет активации
хемочувствительных калиевых каналов. Т.е для достижения Екр(КУД)
необходим больший промежуток времени и синусовый ритм урежается.
Кроме того, АЦХ обладает отрицательным дромотропным эффектом и
снижает проводимость.

25. Рефлекс Ашнера

26. 2.Синусовая Тахикардия.

Увеличение частоты генерации импульсов и увеличении ЧСС выше 100 уд/мин.
1)В физиологических нормальных условиях это результат симпатоадреналового
влияние на средце в условиях стресса или физических нагрузок, при этом будет
положительный хронотропный и дромотропный эффект. Тонус симпатоадреналовой
системы поднимается так же в ответ на большую кровопотерю, при которой теряется
свыше 10-15% ОЦК, при лихорадке и гипертермии, гипогликемии, ацидоз,
Передозировка симпатомиметиками и глюкокортикоидами, при феохромоцитоме,
продуцирующей катехоламины.
2)Часто синусовая тахикардия является признаком гиперфункции щитовидной
железы, через непосредственное влияние на ядерные рецепторы пейсмейкеров
(геномное действие) и изменение активности ионных каналов (негеномное действие)
При гапертирозе в клетках синусового узла увеличивается образование Са2+ АТФазы саркоплазматического ретикулума, возрастает экспрессия (Задренергических рецепторов, повышается активность Na+/K+-АТФазы и потенциалзависимых калиевых каналов, но при этом снижается активность Na+/Са2+насоса. В
этих условиях также нарушается баланс между влияниями на синусовый узел
парасимпатической нервной системы и симпатической в пользу преобладания
последней.
Не смотря на пользу тахикардии в компенсаторно-приспособительном плане, она
вызывает повышенное потребление миокардом кислорода, уменьшает время
диастолы, что в конечном итоге может привести к ИБС, которая является
предпосылкой к более тяжелым нарушениям ритма сердца.

27. Нарушение хронотропной функции сердца при гипертиреозе

28. 3.Синусовая Аритмия.

Характеризуется чередованием периодов учащения и замедления синусового ритма.
В физиологических условиях частота сердечных сокращений регулируется
симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.
этиологически выделяют:
1)Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, дыхательная или фазная
синусовая аритмия.
При этом в процессе фаз вдоха и выдоха меняется преобладание влияния на
синусовый узел симпатического влияния (при вдохе) и парасимпатического (при
выдохе).
Дыхательная или фазовая синусовая аритмия часто отмечается у детей и подростков.
2)Бывает еще не фазовая: то есть не зависящая от изменения фаз дыхания синусовая
аритмия. Она нередко встречается у пожилых людей при засыпании или
пробуждении и обусловлена снижением «контроля» корковых центров головного
мозга за активностью подкорковых структур, регулирующих активность синусового
узла.
3) При различных формах патологии встречается синусовая аритмия, обусловленная
органическими повреждениями, т.е при миокардите, ишемии, диабете, токсическом
воздействии.
Важно отметить, что синусовая аритмия, возникающая при экстремальных
состояниях, является следствием нарушения контроля нервной системы за
деятельностью синусового узла. Ее возникновение при экстремальных состояниях
является неблагоприятным прогностическим признаком.

29. 4.Синдром слабости синусового узла. Синдром Шорта или Синдром Брадикардии-тахикардии.

Возникает при периодическом снижении функционирования основного водителя ритма.
Проявлениями этого синдрома являются
-синусовая брадикардия
- синоатриальная блокада
-периодическое преобладание активности латентных пейсмейкеров.
Поэтому возможны чередования периодов тахикардии и брадикардии. Поэтому СССУ так
же называют синдром Брадикардии-Тахикардии.
Выделяют врожденную форму и приобретенную
Врожденная связана с аутосомно-доминантным заболеванием, что часто может быть
причиной СВДС, наследственная патология заключается в мутации в гене, кодирующим
порообразующую а-субьединицу нитриевого ионного канала SCN5A.
Приобретенная форма СССУ обусловлена повреждением клеток АВУ, причинами могут
быть:
Тромбоз, эмболия или спазм коронарных артерий, при ИБС или ДВС-синдроме
Травмы грудной клетки, а так же пролиферативные заболевания, характеризующиеся
разрастанием соединительной ткани, приводящие к фиброзу. Интоксикации ФОС, и нервно
мышечные заболевания, нарушающие иннервацию АВУ, такие как столбняк, миастенияГравис.

30. Б) Гетеротопные (Эктопические) нарушения ритма (аритмии вследствие появления активности латентных пейсмейкеров.)

Благодаря такой важной особенности, как градиент автоматизма, сердце
продолжает функционировать при выключении основного водителя ритма
первого порядка.
1) Напрмер, может наблюдаться такое явление, как миграция водителей
ритма,
Оно возникает при существенном снижение скорости генерации импульсов
в синусовом узле. При этом нарушается активация вторичных пейсмекеров
импульсами, исходящими из синусового узла. Это происходит при
увеличении парасимпатических влияний на синусовый узел; поражениях
синусового узла (при атеросклерозе, токсических поражениях сердца,
миокардитах, разрастании фиброзной ткани в сердце и др.); при нарушении
проведения импульса от синусового узла к предсердиям или от предсердий к желудочкам; при однонаправленном блоке входа импульса к пейсмекеру
более низкого порядка.

31. Экстрасистолии

32.

Экстрасистолия - преждевременное,
внеочередное возбуждение миокарда, часто
сопровождающееся преждевременным
сокращением всего сердца или отдельных его
камер (рис.9. А). Это одно из наиболее часто
встречающихся нарушений ритма.
При экстрасистолии свойство генерировать
импульс приобретают очаги эктопической
активности, и поэтому экстрасистолия относится
к категории гетеротопных нарушений ритма.

33. Классификация

1. В зависимости от места образования внеочередного импульса
экстрасистолы подразделяются на: наджелудочковые (предсердные) и
желудочковые
2. Если регистрируются экстрасистолы, происходящие из какого-то одного
отдела сердца, например, из предсердий, говорят о монотопной
экстрасистолии; если обнаруживаются одновременно несколько
экстрасистол из разных отделов сердца, говорят о политопной
экстрасистолии.
3. В зависимости от частоты возникновения экстрасистол
редкие (менее 5 экстрасистол в минуту),
средней частоты (6-15 экстрасистол в минуту),
частые (более 15 экстрасистол в минуту).
4. В зависимости от регулярности:
-аллоритмия – регулярные экстрасистолы, проявляющиеся с определенной
закономерностью, на сонове который выделяют 3 подтипа
- бигеминии- каждое внеочередное сокращение сердца после первого
нормального сокращения
- тригеминии- каждое внеочередное сокращение после двух нормальных.
-квадригеминии. -каждое внеочередное после трех нормальных .

34. Этиология

Описаны «вагусные» причины экстрасистолии, когда появлению
внеочередного сокращения предшествует раздражение органов,
иннервируемых блуждающим нервом. Так, экстрасистолия может
возникнуть после раздражения рецепторов пищевода и желудка
(например, после приема пищи), диафрагмы, кишечника, желчного
пузыря
Экстрасистолия также наблюдается вследствие преобладания тонуса
симпатической нервной системы (после употребления крепких кофе,
чая, спиртных напитков, психоэмоционального на1!ряжения и др).
Экстрасистолия часто встречается при различных заболеваниях
сердца: острой и хронической ишемической болезни сердца,
кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях различного
происхождения (дисгормонального, алкогольного, тонзиллогенного,
токсического и др.), миокардитах, перикардитах, пороках сердца,
артериальной гипертензии.
Электрофизиологические механизм возникновения экстраистолии:
1) Феномен re-enry
2)триггерная активность очагов эктопического автоматизма

35. Феномен re-enry

В физиологических условиях после генерации импульса клетками
синусового узла волна возбуждения распространяется по проводящей
системе сердца с постепенным уменьшением ее амплитуды.
Однако бывают ситуации, когда волна возбуждения не угасает, а
рецикркулирует, вызывая возбуждение миокарда
Таким образом образом, данный феномен есть ни что иное, как циркуляция
возбуждения по замкнутым путям или повторный вход импульса.
Для возникновения «re-entry» необходимы следующие условия:
1. Наличие субстрата - ткани, способной к повторному возбуждению.
2. Наличие альтернативного (дополнительного) пути проведения импульса.
3. Наличие однонаправленного блока проведения импульсов.
4. Наличие центральной области ткани сердца, не способной проводить
импульс, вокруг которой циркулирует волна возбуждения.
5. Триггерный стимул, инициирующий «re-entry»

36.

Существует несколько разновидностей «re-entry».
Macro-«re-entrv» создается каким-либо препятствием в виде
невозбудимой ткани, вокруг которого распространяется волна
возбуждения. Перед фронтом волны возбуждения всегда находится
т.н. «окно возбудимости» - участок частично или полностью
возбудимого миокарда, «передвигающийся» по траектории
распространения волны впереди нее. Механизм macro-«re-entry»
лежит в основе трепетания предсердий. Для прекращения
циркуляции возбуждения необходимо нанести стимул, который
должен попасть именно в это «окно».
Micro-«re-entrv» характеризуется тем, что распространение волны
возбуждения происходит по типу «ведущей окружности» вокруг
участка ткани, находящейся в рефрактерном состоянии. Движение
волны возбуждения напоминает водоворот воды с всасывающейся
воронкой в центре. В отличие от макро-«re-enry», при микро-«reenry» «окно возбудимости» отсутствует.
Выделяют также «re-entry» «по типу восьмерки», когда движение
волны возбуждения происходит в направлении по часовой стрелке и
против часовой стрелки вокруг двух функциональных зон блока
проведения импульса, сходящихся в центре, и «по типу спиральной
волны», когда траектория движения импульса меняет размеры и
форму в двух- или трехмерном пространстве.

37. Последствия

экстрасистолии определяются ее видом и частотой. Редкая
экстрасистолия не приводит к каким-либо существенным нарушениям
гемодинамики. Сократимость миокарда после преждевременного
сокращения и последующей компенсаторной паузы может даже возрастать.
Это явление называют «постэкстрасистолическим потенцированием». Во
время компенсаторной паузы увеличивается степень наполнения
желудочков, и увеличение растяжения мышечных волокон в
физио.логических пределах, в соответствии с законом Франка-Старлинга,
сопровождается более сильным сокращением кардиомиоцитов. В связи с
этим можно полагать, что чувство «толчка», часто ощущаемое человеком
при экстрасистолии, соответствует во времени не столько самой
экстрасистоле, сколько следующему за ней более сильному сокращению.
Частая желудочковая экстрасистолия является предвестником более
сложных нарушений ритма, например, желудочковой пароксизмальной
тахикардии и фибрилляции желудочков. При частой желудочковой
экстрасистолии возможно нарушение системной гемодинамики,
характеризующееся снижением сердечного выброса до 25% (иногда - до
40%) от исходного и в ряде случаев - уменьшением минутного объема
крови. При частой экстрасистолии коронарный кровоток может
уменьшаться на 5-25% от исходного уровня, что будет способствовать
возникновеншо ишемии миокарда.

38. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

39.

Вид аритмии (наджелудочковой тахиаритмии)
Характеризующийся нерегулярным,
хаотическим возбуждением отдельных
мыщечных волокон предсердий с частотой 350700 в минуту, что приводит к нарушению
эффективных сокращений предсердий и
нерегулярным сокращениям желудочков
Наджелудочковое нарушение ритма сердца, при
котором автоматизм САУ отсутствует, а миокард
возбуждается отдельными участками.
По частоте встречаемости среди всех нарушений
ритма сердца мерцательная аритмия занимает
второе место после экстрасистолии.

40. Этиология

1)Мерцательная аритмия в большинстве случаев развивается
на фоне имеющихся заболеваний сердца. Наиболее частыми
причинами мерцательной аритмии являются кардиосклероз,
пороки сердца, особенно митральный стеноз, тиротоксикоз,
кардиомиопатии, интоксикации, гемохроматоз, перикардит,
опухоли сердцаю.
2)Возникновению мерцательной аритмии способствует
дилатация предсердий, так как при этом становится
возможным образования множества кругов re entry.
3)Особое значение в инициации пароксизма мерцательной
аритмии принадлежит гипокалиемии и гипомагниемии
4)Повышение тонуса блуждающего нерва в ночные и ранние
утренние часы также может провоцировать пароксизм
мерцательной аритмии («вагусное мерцание»).

41. Патогенез

1) Нарушение энергетического обмена и появление
функциональной гетерогенности миокарда.
2) Разобщение проведения возбуждения
3) Формирование множественных очагов с круговым
проведением возбуждения
4) Формирование множественных очагов с множественным
возбуждением
Асинхронные возбуждения отдельных кардиомиоцитов
предсердий нарушают нормальный процесс систолы
предсердий. На ЭКГ это проявляется отсутствием зубцов Р,
вместо которых регистрируются волны мерцания f.
При мерцательной аритмии частота сокращений желудочков
все время изменяется, что на ЭКГ проявляется разной
величиной интервалов R-R. Аритмичные сокращения
желудочков при мерцании предсердий объясняются тем, что
часть предсердных хаотических импульсов, поступающих в
АВ-соединение, блокируется и не проводится к желудочкам.

42. Патогенез

Мерцательная аритмия приводит к нарушению общей
гемодинамики: снижается сердечный выброс.
Чем больше частота сокращений предсердий, тем
значительнее уменьшается объем крови, выбрасываемый
левым желудочком в аорту, что обусловлено
уменьшением диастолического наполнения левого
желудочка из-за отсутствия эффективной систолы
предсердий и укорочения диастолы желудочков.
При постоянной форме мерцательной аритмии
многократно увеличивается и риск тромбоэмболических
осложнений. Высокая вероятность образования тромбов
в предсердиях объясняется увеличением в них
турбулентности движения крови и «застоем» крови из-за
хаотических сокращений отдельных волокон предсердий
и отсутствия полноценной систолы предсердий.

43. Экг при фибрилляции предсердий

44.

В мерцательной аритмии выделяют трепетание
предсердий, при котором так-же происходят
множественные сокращения с частотой около
200-400 уд/мин, но с сохранием правильного
предсердного ритма. Сокращения предсердий
след)тот друг за друтом практически без
диастолической паузы, что на ЭКГ проявляется
волнами трепетания F почти одинаковой
амплитуды и продолжительности

45. Мерцание(фибрилляция) желудочков

46.

Мерцание(фибрилляция) желудочков- это частые
(до 200-500 в минуту), нерегулярные,
хаотические сокращения отдельных мышечных
волокон желудочков, приводящие к
невозможности осуществления сердцем его
насосной функции и клинической смерти. Это
тяжелейшее нарушение ритма сердца в 75-80%
случаев является причиной внезапной
коронарной смерти пациентов в настоящих
условиях. У этих больных сократительная
функция миокарда до внезапного появления
фибрилляции желудочков не нарушена.

47. Этиология

Фибрилляция желудочков может развиться при
многих заболеваниях сердца: инфаркте
миокарда, гипертрофии миокарда и
кардиомегалии, кардиомиопатиях, некоторых
блокадах сердца, а также при поражении
электрическим током, передозировке сердечных
гликозидов, антиаритмических препаратов и
анестетиков; при хирургических вмешательствах
и гипотермии. Терминальные состояния у
больных с тяжелыми соматическими
заболеваниями и шок любой этиологии в
необратимой стадии также способны приводить
к фибрилляции желудочков.

48. Патогенез

Возникновение фибрилляции желудочков объясняется повторной
циркуляцией нескольких волн возбуждения по миокарду
желу'дочков. Как правило, в этих условиях формируется нескольких
кругов micro-re-entry на фоне электрической гетерогенности
миокарда желудочков, развитию которой способствуют:
(1) накопление ионизированного кальция в кардиомиоцитах;
(2) действие высоких концентраций активных форм кислорода и
азота;
(3) нарушения метаболизма кардиомиоцитов;
(4) изменение активности автономной нервной системы, а также
(5) изменение концентрации ионов натрия, калия, хлора, магния и
др. внутри клеток и во внеклеточном пространстве.
При этом процессы реполяризации кардиомиоцитов
десинхронизируются во времени, эффективный рефрактерный
период кардиомиоцитов существенно различается, и проведение
импульсов от волокон Пуркинье к рабочим кардиомиоцитам
замедляется.

49. Сравнение ЭКГ фибрилляции желудочков и предсердий

50.

Клиническая картина фибрилляции желудочков
соответствует картине клинической смерти.
Отсутствие эффективных сокращений
желудочков приводит к прекращению выброса
крови в аорту и легочную артерию.

51. Нарушение проводимости импульса

52. Причины

1)Уменьшение величины ПД
2)Замедление распространения импульса
3) Нарушение межклеточных электротонических
взаимодействий - может иметь место в том
случае, если между двумя участками миокарда,
способного к возбуждению, находится зона
поврежденного миокарда со сниженным
мембранным потенциалом (в результате
локальной ишемии миокарда,
4) Анизотропия Миокарда свойство ткани
сердца по- разному проводить импульс в
зависимости от направления его продвижения.

53.

Проявлениями нарушений проводимости
являются брадиаритмии или тахиаритмии.
Брадиаритмии чаще наблюдаются при
различных блокадах сердца.
Тахиаритмии являются следствием (1)
пояаления ускоренных выскальзывающих
ритмов на фоне замедлении работы синусового
узла, (2) повторного входа волны возбуждения «re-entry», о котором было подробно рассказано
ранее в экстрасистолах.

54. Блокады сердца

замедления проведения импульсов по различным
отделам проводящей системы
В зависимости от локализации нарушения
проводимости выделяют следующие
разновидности блокад:
1) Синоатриальная,
2) Атриовентрикулярная
3) Внутрижелудочковые.
4) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

55. Синоатриальная Блокада

При этой разновидности блокады сердца
функционирование синусового узла не
нарушено, однако затруднено продвижение
волны возбуждения от синусового узла к
миокарду предсердий. Часть импульсов из
синусового узла не проводится к предсердиям и
желудочкам. При этом на ЭКГ отмечается
периодическое выпадение зубцов Р
В случае отсутствия нескольких
последовательных сокращений предсердий и
желудочков могут активироваться латентные
пейсмекеры и появляются замещающие ритмы
АВУ и волокон Пуркинье.

56. Атриовентрикулярная блокада

характеризуется нарушением проведения импульса от
синусового узла к АВ-узлу или от АВ-узла к пучку Гиса.
Выделяют три степени АВ-блокады.
1я степень - замедление проведение импульса
наблюдается в самом атриовентрикулярном узле
Все импульсы из синусового узла проводятся к
желудочкам, но с некоторым опозданием. Замедление
проведения импульсов не сопровождается какими-либо
нарушениями системной гемодинамики, и решаюшим
критерием в диагностике АВ-блокады I степени является
удлинение интервала PQ на ЭКГ свыше 0,20 секунд.
Этот вид блокады может наблюдаться при различных
заболеваниях сердца, а также у вполне здоровых людей с
преобладающим влиянием парасимпатической нервной
системы.

57.

2я степень
бывает двух типов.
Атриовентрикулярная блоада тип Мобитц 1:
характеризуется постепенным удлинением интервала Р-0
с последующим выпадением желудочкового комплекса.
Блокада обусловлена замедлением проведения импульса
в самом АВ- соединении. В соответствии с этим видом
блокады был описан симптом - приступы МорганьиАдамса-Стокса - Кратковременные эпизоды потерн
сознания на фоне кратковременной асистолии
желудочков сердца
Атриовентрикулярная блокада тип Мобитц 2 : В отличие
от АВ-блокады типа Мобитц I, при блокаде по Мобитц II
наблюдается регулярное или лишенное закономерности
выпадение желудочковых комплексов без постепенного
удлинения интервалов Р-0

58.

3я степень (полная атриовентрикулярная блокада)
вызвана нарушением проведения импульсов на уровне
проксимальной или дистальной части пучка Гиса. При
этом импульсы из синусового узла не проводятся к
желудочкам. Предсердия сокращаются в своем, более
частом ритме, а желудочки - в своем, более редком
ритме. Если в результате АВ-блокады Ш степени
возникает период асистолии и в течение 10-20 секунд
замещающий ритм не появился, развивается
клиническая картина приступа Морган ьи-АдамсаСтокса.
Наиболее частыми причинами, способными приводить к
появлению атриовентрикулярной блокады П и Ш
степени, являются ишемия миокарда, а также фиброз,
кальцификация или инфильтрация воспалительными
клетками АВ-узла или пучка Гиса
Отмечают, что дегенеративные изменения в клетках АВУ
могут быть связаны с мутацией гена, ответственного за
натриевые каналы.

59. Полная АВ блокада 3 степени

Полное разобщение Предсердных и Желудочковых комплексов
Отсутствие закономерности между QRS комплесом и P-зубцом
Постоянный интервалы P-P R-R (R-R>P-P)

60. Внутрижелудочковые блокады

Это собирательное понятие, которое включает в себя блокады
ветвей пучков Гиса, а также замедление проводимости на
уровне волокон Пуркинье.
Различают:
однопучковые блокады, характеризующиеся нарушением
проведения импульса по какому-либо одному из следующих
проводящих путей; правой ножке пучка Гиса, левой передней
ветви пучка Гиса, левой .задней ветви пучка Гиса.
двухпучковые блокадах нарушение проведения импульса
происходит на уровне двух из трех вышеуказанных пучков.
Трехпучковое - нарушение (замедление) проведения импульса
по всем трем ветвям пучка Гиса.
Очаговая внутрижелудочковая блокада - Если импульс
проводится медленнее, либо вообще не проводится по
волокнам Пуркинье.

61.

В большинстве случаев внутрижелудочковые блокады являются
следствием различных заболеваний, при которых поражается
проводящая система сердца и миокард. Чаще всего к развитию
внутрижелудочковых блокад приводят хроническая ишемическая
болезнь сердца или острый инфаркт миокарда. Блокады ножек пучка
Гиса и их разветвлений встречаются также у 1-2% практически
здоровых взрослых людей.
Характер влияния внутрижелудочковых блокад на внутрисердечную
и системную гемодинамику зависит от вида блокады,
сократительной функции миокарда и наличия сопутствующих
заболеваний сердечно-сосудистой системы. Например, блокада
левой ножки пучка Гиса при ишемической болезни сердца
усугубляет выраженность нарушений сократительной функции
левого желудочка. Это обусловлено асинхронными сокращениями
межжелудочковой перегородки вследствие замедления
деполяризации левого желудочка и патологического движения
межжелудочковой перегородки. В результате может снижаться
сердечный выброс. С другой стороны, влияние полной блокады
правой ножки пучка Гиса на сократительную функцию
неизмененного правого желудочка минимально.

62. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Врожденная аномалия строения сердца, при которой
наблюдается преждевременное возбуждение
желудочков, что связано с наличием
дополнительного пучка Кента – аномального пучка
между одним из предсердий и желудочком.
ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое
распространение импульса через дополнительный
проводящий путь (ДПЖС) приводит к более
раннему возбуждению части желудочков –
возникает Δ волна, обуславливающая укорочению
интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

63. ЭКГ при WPW синдроме.

64. Комбинированные нарушения ритма

65. Парасистолия

Нарушение ритма, характеризующееся существованием
автономного эктопического очага возбуждения и
однонаправленной блокады («хода» или «выхода» импульса в
эктопический очаг или из него, соответственно).
Одним из важнейших свойств парасистолии, позволяющим
отличить это нарушение ритма от экстрасистолии, является
отсутствие закономерных интервалов между нормальным
сокращением сердца, вызванного работой синусового узла, и
сокращением сердца в результате активности
парасистолического очага.
Проявлением парасистолии может быть как тахи-, так и
брадиаритмия.

66. Атриовентрикулярные диссоциации

это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются
синхронно, а сокращаются независимо друг от друга
патофизиологически Причиной атриовентрикулярной диссоциации
является увеличение скорости вспомогательного узла активации или
снижение частоты синусового узла.
Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки
активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее
или равна скорости желудочка.
Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:
высокий вагусный тон,
синусовая брадикардия,
желудочковая тахикардия,
непароксизмальная соединительная тахикардия,
ускоренный идиовентрикулярный ритм.